ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ ОБ ЭТИОЛОГИИ БОЛЕЗНЕЙ

ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ

ОБ ЭТИОЛОГИИ БОЛЕЗНЕЙ

Парахонский А.П.

Аннотация. Изложено представление о самой болезни – нозологии, важность знания причин болезней. Описана история развития представлений о причинах заболеваний. Проведен анализ понятий «монокаузализм» и «кондиционализм». Рассмотрены концепция психосоматических заболеваний, психоанализ З. Фрейда, суть полиэтиологических утверждений о причинах болезней. Представлены взгляды Г. Селье на этиологию болезней. Отражены болезни адаптации. Анализируется причинность и взаимодействие в этиологии болезней.

Ключевые слова: болезнь, этиология, адаптация, причинность и взаимодействие.

Общая патология является философией медицины, её методологией, так как именно она, на основе конкретных данных, полученных в различных областях медицины, составляет определённые обобщения (парадигмы) ряда основополагающих процессов, лежащих в основе развития болезни, в том числе и обобщённое представление о самой болезни – нозологии. К числу таких методологических вопросов общей патологии относится и учение о причинах и условиях развития болезни или этиология (от aetia - причина и logos - наука). Этиология – учение о повреждающих свойствах факторов внешней среды, условиях способствующих или препятствующих их взаимодействию с организмом человека, и о механизмах повреждения.

Никто не отрицает важности знания причин болезней. Наш великий русский физиолог и патофизиолог, Лауреат Нобелевской премии, И.П. Павлов так определил значение этого знания: «А знание причин, конечно, существеннейшее дело медицины. Во-первых, только зная причину, можно метко устремляться против неё, во-вторых, и это ещё важнее, можно не допустить ею до действия, до вторжения в организм. Только познав все причины болезней, настоящая медицина превращается в медицину будущего, т.е. в гигиену в широком смысле слова» [13, с. 358].

История развития представлений о причинах заболеваний, как и о сущности болезни, начинается с того древнего периода, когда наши первобытные предки впервые стали задумываться, почему они заболевают и что означает болезнь. На каждом этапе развития человечества ответ на эти вопросы определялся уровнем развития естественных наук и господствующей философией.

В период первобытнообщинного строя господствующими были анимистические представления, вера в одушевлённость не только человека, но и животных и всех окружающих предметов, вера в существование добрых и злых духов. С этой точки зрения болезнь представлялась как вселение в человека злых духов. Это была причина болезни и её сущность. Отсюда различные, часто драматические ритуалы изгнания злых духов, применение амулетов, защищающих человека от их вселения в организм. Эти представления встречаются и в настоящее время в виде ношения различных амулетов, например, миниатюрной подковы на цепочке, и многих других поверий.

Вопросы этиологии в трудах Гиппократа и его современников

В античный период в Греции в трудах Гиппократа (460-377 годы до н.э.), выдающегося представителя Косской медицинской школы, были обобщены довольно материалистические представления о причинах болезней. Он полагал, что каждая болезнь имеет свою естественную причину, и что ничто не совершается без причины. В этом плане он придавал большое значение характеру питания, считая, что как избыток, так и недостаток пищи может вызывать многие болезни; подчёркивал необходимость знания действия различных факторов внешней среды на организм человека. Конечно, в тот период времени причины многих болезней были неизвестны, в том числе и той группы заболеваний, которые в настоящее время называются инфекционными. Необходимо отметить, что в тот период эту группу болезней, учитывая массовость заболеваний и широкое распространение, обозначали как моровые болезни или поветрия.

Гиппократ считал, что они вызываются так называемыми «миазмами» и распространяются через воздух, так как независимо от образа жизни воздухом дышат все - и богатые, и бедные, находящиеся в домах и на улицах. В связи с этим при возникновении эпидемии он рекомендовал разжигать костры с наветренной стороны или уезжать из этой местности. Гиппократу же принадлежит важнейший постулат, имеющий первостепенное значение и в наше время «Sublata causa, tollitrir morbus» - устраните причину, тогда исчезнет и болезнь. Связывая развитие заболеваний с действием факторов внешней среды и образом жизни, Гиппократ вместе с этим подчёркивал важную роль в их развитии темперамента человека, т.е. его конституциональных особенностей.

Большое влияние на развитие общих представлений о взаимоотношении окружающего мира и человека оказали жившие в тот период времени великие философы Платон (427-347 годы до н.э.) и Аристотель (384-322 годы до н.э.). Они не были врачами, но, занимаясь общими вопросами природоведения, естествознания, куда входила и медицина, видели некоторые проблемы медицины яснее и шире, чем врачи. Платон с большим уважением относился к Гиппократу, который был не только врачом, но и философом. Платон знал труды Гиппократа и разделял его учение о диспрозиях.

Он считал, что врач должен базироваться на понимании природы как целого, как макрокосмоса, в котором человек представляет собою микрокосмос. В том и другом происходит постоянный круговорот, и возникают катастрофы. Большое внимание Платон уделял состоянию равновесия между телом и душой, соразмерности физического и духовного развития, как единому целому и критиковал греческих врачей за то, что «есть врачи для тела и врачи для души, в то время как то и другое неразделимо..., но этого как раз и не замечают греческие врачи, и только поэтому от них скрыто столько болезней, они не видят целого» [цит. по 2]. Аристотель внёс вклад в более детальный анализ причин заболеваний. Он ввёл понятие кондициональных факторов и описал четыре вида условий по их значимости для развития явления.

Выдающимся продолжателем учения Гиппократа стал древнеримский врач Клавдий Гален (130-200 годы н.э.) из Пергама. Он внёс значительный вклад в представления об этиологии, сформулировав принцип предрасположения (восприимчивости) к заболеванию. С его точки зрения без предрасположенности организма причина не может вызвать заболевания. Это положение стало составной частью представлений об этиологии и в настоящее время.

Средние века

После падения Рима дальнейшее научное развитие медицины практически остановилось. Господствовали религиозные догмы, отступление от которых каралось церковью. Однако и в этих условиях существовали центры и отдельные выдающиеся врачи, которые воспринимали идеи медицины античного периода, сохраняли их и что-то добавляли по частным разделам, но не внесли каких-либо принципиальных идей.

Один из таких центров в виде медицинской школы практического направления возник в IX к. в Салерно. Он достиг наивысшего развития где-то в XII в., а затем постепенно его слава прошла. Преподаватели и деканы-приоры были светскими, а не духовными лицами. Среди профессуры были и женщины. Труды, изданные преподавателями школы, дают нам представление о господствующих идеях и деятельности этой школы. Одна из таких монографий «Салернский кодекс здоровья», написанная в стихотворной форме Арнольдом из Виллановы, была переведена на русский язык профессором Ю.Ф. Шульцем. Салернская школа сохранила представления Гиппократа об образе жизни, как причине ряда заболеваний и, в соответствии с этим, давала рекомендации по изменению этого образа жизни, особенно диетико-гигиенического порядка.

Значительный вклад в развитие медицины в Средней Азии внёс среднеазиатский учёный, энциклопедист по духу и кругозору, философ и врач Абу Али Ибн Сина (980-1037 годы н.э.), известный в Европе под именем Авиценна. Круг его деятельности чрезвычайно широк. Он создал две энциклопедии «Канон врачебной науки», формировавший мышление многих поколений врачей и философский труд «Книга исцеления». В этом плане его философским постулатом было положение, что: «Познание всякой вещи, если оно возникает, достигается и бывает совершенным через познание её причин, если они имеются; поэтому в медицине следует знать причины здоровья и болезни» [1, с. 6]. При этом он не сводил причину болезни к действию одного какого-либо фактора внешней среды, а считал, что надо учитывать и влияние различных других факторов. Пытаясь разграничить роль различных факторов в развитии заболевания, он выделил четыре разновидности причин: материальные, действенные, формальные и конечные.

Весьма созвучным существующим в настоящее время представлениям является философское обобщение Ибн Сины, что: «Не всякая причина, достигающая тела, оказывает на него действие; иногда при этом нужны (ещё) три вещи: сила, исходящая от активной силы, исходящая от предрасполагающей силы тела, а также возможность встречи одной из этих сил с другой на время, достаточное чтобы проявилось данное действие причины» [1, с. 154]. Таким образом, концепция причинности, разработка которой была начата ещё Аристотелем, получила дополнение и углубление в трудах Ибн Сины. Представления Ибн Сины необходимо очевидно расценивать как один из важных этапов в развитии учения об этиологии болезней.

Другим выдающимся врачом этого периода времени является Маймонид Моисей (Моше бен Маймон), живший в 1135-1204 годы. Большую часть жизни он провёл в Египте, являясь придворным врачом Салах-ад-дина. Он был противником суеверий, применения амулетов, критически относился к астрологии. Он писал: «Все взгляды астрологов - одни только сновидения и пустые порождения фантазии. Учения астрологов, гласящие, что судьба и благополучие человека определяются положением созвездий, лишены всякого научного основания и являются просто глупостью» [цит. по 4]. Он разделял созвучный современному, психосоматический подход к оценке состояния здоровья, считая, что: «Чтобы сохранить своё тело здоровым и сильным, следует вести радостный образ жизни». Придерживался гигиенически- профилактического подхода в рекомендациях по сохранению здоровья, считая важным правильную работу кишечника, советовал употреблять ржаной хлеб и заниматься физическими упражнениями. Маймонид был верующим человеком, но рекомендовал больше полагаться не на бога, а на себя.

Эпоха Возрождения

В этот период времени стали развиваться естественные науки - физика, химия, несколько позже анатомия и физиология. Естественно, что достижения этих наук стали применяться для объяснений процессов, происходящих в организме здоровых и больных. Они оказали влияние и на представления о причинах развития заболеваний.

Выдающимся врачом эпохи Возрождения был Парацельс (1493-1541 годы). Он отверг учение Гиппократа о четырёх соках в организме, соотношение которых обеспечивало состояние здоровья или болезни, и заменил его своим представлением о строении организма из трёх химических элементов - серы, ртути и соли. Причиной болезни является «существо». Парацельс выделяет пять видов этого существа, соответствующих космическим, химическим, диетическим, психическим факторам и архею - божественному началу. Рассуждения Парацельса являются не столько естественнонаучными, сколько религиозно-философскими. В общем, во время эпохи Возрождения в проблему этиологии болезней не было внесено каких-либо новых идей.

На рубеже XIX - XX веков

В XIX веке были сделаны существенные открытия, создавшие основу для дальнейшего развития медицинской науки. Дарвин сформулировал свою теорию эволюции органического мира. Была открыта клетка и установлено клеточное строение организмов. Создана научная теория познания - диалектический материализм.

Интенсивно стала развиваться микробиология, и был открыт новый класс причинных факторов - возбудителей инфекционных заболеваний. Это дало импульс к анализу проблемы этиологии с учётом появившихся новых фактов. Однако исследователи, не владевшие методом диалектического материализма, не сумели с этих позиций оценить роль и взаимоотношение факторов, участвующих в развитии заболевания, в связи с этим появились представления, основанные на механическом детерминизме, либо вообще отрицающие роль причинного фактора или даже его объективное существование. К числу таких представлений относятся монокаузализм и кондиционализм.

Монокаузализм как направление в представлении об этиологии болезней сформировался в период последней четверти XIX столетия, получившего название микробиологической эры. В этот период времени открывали одного за другим возбудителей инфекционных болезней. Стало складываться представление, что мы живём в среде, содержащей множество различных микроорганизмов, в которой человек является объектом их агрессии и как только микроб попадает в организм человека, развивается заболевание.

Это направление в этиологии болезней получило название монокаузализм (от греч. monos - один + лат. causalis - причинный). Оно является материалистическим по своей сути, так как за причину болезни принимает объективно существующую реальность. Его положительная роль заключалась в том, что оно нанесло удар по различным схоластическим представлениям о причинах болезней (миазмы, архей и т.д.) и нацеливало врачей на поиск причины заболевания.

Вместе с тем материалистическая суть монокаузализма была механистической потому, что не учитывала условий, в которых действует причинный фактор. Последний, попав в организм, действовал как «дубинка», как «голая необходимость», которая обязательно приводила к развитию следствия, т.е. заболевания. Очень хорошо положение, сложившееся в тот период в медицинской науке, охарактеризовал французский хирург Лериш [10]: «Ослеплённые гениальным открытием Л. Пастера, мы полвека тому назад считали, что все наши заболевания приходят извне, и что мы находимся в зависимости от мельчайших организмов. Весь процесс заболевания сводился к заражению микробами, инкубационному периоду и к размножению бацилл. В медицине считалось, что основным злом являются открытые Пастером микробы, хотя сам автор так далеко в своих заключениях не шёл. Человеческому же организму представлялось весьма скромная роль, он был жертвой, которая либо покорялась, либо восставала против микробной агрессии».

Монокаузальные представления подвергались критике в тот период времени. Так, наш отечественный учёный, лауреат Нобелевской премии, биолог, иммунолог и общий патолог И.И. Мечников, исследователь высочайшей эрудиции, в первом издании книги на русском языке «Невосприимчивость в инфекционных болезнях» (1903) писал: «... болезни, помимо внешних причин - микробов, обязаны своему происхождению ещё и внутренним условиям самого организма, Болезнь наступает, когда эти внутренние причины оказываются бессильными помешать развитию болезнетворных микробов. Когда они, наоборот, успешно борются с микробами, то организм оказывается невосприимчивым» [11].

Да и жизнь показывала, что монокаузальное мышление ограничено и не охватывает всего многообразия взаимоотношений организма и факторов внешней среды. Вскоре было установлено, что:

а)      не все заражённые люди заболевают;

б)      нередким является бациллоносительство, т.е. у практически здоровых людей можно высеять из испражнений холерный вибрион, из зева - вирулентные стрептококки, дифтерийную палочку и др. Известно например, что Леффлер в связи с этими фактами не решался признать открытую им палочку причиной дифтерии;

в)      доярки, перенёсшие коровью оспу, не болеют натуральной оспой;

г)      развитие заболевания кур сибирской язвой зависит от условий. В опытах Пастера, заразивших кур вирулентной культурой сибирской язвы, заболела только та группа, лапки которых были в холодной воде.

Все эти результаты показали, что микроб есть, есть его взаимодействие с организмом, а следствия, т.е. болезни, нет. Следовательно, далеко не всегда причинный фактор вызывает развитие заболевания. Жизнь убедительно доказывает, что человек заболевает случайно. А если есть случайность, то причина, которая должна бы являться необходимостью, не является таковой. А из этого делается вывод, что если нет необходимости, то нет и причины заболевания. И вот многие учёные того периода времени, не сумев понять диалектического взаимоотношения причинного фактора и условий, необходимости и случайности, шарахнулись в другую крайность. Одни из них перешли на позиции кондиционализма, а другие стали развивать представления, получившие название конституционализма.

Кондиционализмом (от conditio - условие) называют определённое течение в философии, считающее, что причиной какого-либо конкретного явления является сумма различных условий (или факторов), необходимых для возникновения этого явления. При этом причиной считается: и любое отдельное условие (или сила) из этой суммы, без которой данное явление не наступает. Кондиционалисты отрицают необходимость, поиска и выделения основной (главной) причины, ссылаясь на произвольность такого выделения. Развитие кондициональных представлений в философии связано с именами таких философов, как: J. Mill, М. Buri, Э. Мах, А. Шопенгауэр и др. Кондиционализм возник в философии задолго до того момента, когда в конце XIX, начале XX веков получил широкое распространение в представлениях о причинах болезней в медицине. Эту позицию заняли и активно её развивали многие патологи, физиологи, врачи.

Так, немецкий физиолог М. Ферворн в своих статьях резко выступил против каузального мышления. Он писал, что понятие причины есть мистическое понятие, происходящее из первобытной фазы человеческого мышления, и что строго научный метод изложения знает не причины, а закономерные зависимости. Поэтому пришла пора подвергнуть понятие каузальности пересмотру, и самое лучшее вообще изгнать его из точной науки. Для М. Фсрворна все условия равны и одинаково необходимы для совершения явления.

Наиболее рельефно суть ортодоксального кондиционального мышления проиллюстрировал на конкретном примере немецкий патолог Ганземан. Он анализирует случай, когда переходящего дорогу человека сбивает машина, и этот человек погибает. Ганземан задаёт вопрос: что является причиной смерти этого человека? Машина? И отвечает: ничего подобного.

И далее начинает рассуждать, что, если бы этот человек переходил дорогу не в этом месте, а в другом, он бы не попал под машину. Поэтому причиной его смерти является не машина, а переход дороги в этом месте. Далее Ганземан говорит, что если бы этот случай анализировал другой исследователь, то он бы нашёл другие причины, например, человек был задумчивым, не посмотрел по сторонам. Вот причина его гибели. А если бы этот случай анализировал третий исследователь, то он бы нашёл свои причины гибели этого человека. Отсюда Ганземан делает вывод, что объективно причин гибели этого человека нет, и эти причины создаются теми лицами, которые анализируют данный случай. Это классическая позиция субъективного идеализма.

Эту позицию полностью разделяет другой патолог – Б. Фишер. По поводу примера, приведённого Ганземаном, Фишер писал, что вопрос о причине этой смерти, естественно, будет совершенно различно истолкован и должен быть различно истолкован, в зависимости от точки зрения спрашивающего.

Таким образом, субъективно-идеалистическое представление о причинах болезней стало методологической основой кондиционализма, возникшего на рубеже XIX - XX столетий. В этом заключается его ортодоксальность. Как справедливо подчёркивал профессор А. Карлик, кондиционализм в патологии вырос на основе богатого эмпирического материала, который при отсутствии правильного научного мышления привёл патологов не только к отрицанию механической причинности, но и к отрицанию объективного существования причинности вообще.

Кондициональный подход к оценке причин заболеваний не исчез. Он часто встречается и в настоящее время. Однако на протяжении XX столетия он претерпел изменения. Суть современного кондиционализма, в отличие от его ортодоксальности в начальном периоде, заключается в том, что современные кондиционалисты признают объективную реальность существования суммы условий (сил, действующих факторов), вызывающих развитие заболевания. Однако они также выступают против выделения из этой суммы основного причинного фактора. Отсюда и отрицание специфических причин заболеваний. Примером здесь являются взгляды Селье Г. о патогенной ситуации как причине заболевания и отрицание существования у каждой нозологичекой формы своей специфической причины.

Представления об этиологии в XX веке

Конституционализмом называют течение в общей этиологии, сторонники которого считают, что причина заболевания заложена в самом организме и определяется его конституциональными особенностями. Они выражаются в наследственно детерминированной неполноценности функциональных свойств той, или иной системы организма. Внешний же фактор не является причиной. Таким образом, в отличие от монокаузалистов, которые переоценивали роль внешних факторов и отрицали роль состояния организма, кондиционалисты наоборот переоценивают роль внутреннего фактора - наследственных свойств организма, и отрицают роль внешних факторов. Эта позиция оказалась очень удобной для правительств ряда стран, так как снимала с них ответственность за низкий уровень жизни, плохую экологическую обстановку, недостаточность медицинского обслуживания населения и санитарно-профилактических мероприятий. Реакционные политики пошли ещё дальше. Они стали делить народы на высшие и низшие расы, применили стерилизацию своих политических противников как представителей неполноценной расы.

К сожалению, конституциональные представления в этиологии не остались в прошлом. Они существуют и в настоящее время. Примером может быть высказывание проф. А.М. Воложина в учебнике патофизиологии для стоматологов [14], что внешний для объекта фактор не может быть причиной изменения. Этой причиной является свойство организма. Он так и пишет: «... всегда окажется, что причиной патологии является свойство организма, а не того фактора, который в конкретном случае выступает как возбудитель патологии». В качестве примера автор приводит порез пальца осколком стекла и делает вывод, что не острый предмет является причиной повреждения, а «именно свойство пальца, его тканей, является причиной повреждения при взаимодействии с вещами, которые оказывают разрушительную нагрузку на ткань, независимо от их природы».

При этом используется некорректный способ для обоснования своего взгляда на причину патологии. Он рассуждает так: есть повреждение, и возникла рана (при этом не указывается, чем вызвано повреждение). В ране развивается процесс регенерации как следствие повреждения. Причина же регенерации внутренняя. Следовательно, и причина повреждения тоже внутренняя, т.е. ею является свойство самого организма. Вот так просто подменил причинный фактор, вызвавший повреждение, на причину регенерации в очаге повреждения. Причина регенерации действительно является внутренней. Она напрямую не связана с причиной, вызвавшей повреждение. Их разделяет группа причинно-следственных процессов. Регенерация есть одна из составных частей стереотипной воспалительной реакции, развивающейся при любом повреждении тканей. Это уже следствие повреждения, которое развивается по своим внутренним закономерностям.

Концепции психосоматических заболеваний

Термином психосоматические обозначают заболевания, вызываемые действием психических травм. При этом психическая травма выступает не как какой-то вещественный, физический фактор, а как сигнал, несущий для данной личности определённую информацию. Субъект осознает и оценивает значимость этой информации для своих жизненных интересов, и в случаях, когда; эта информация оказывается неблагоприятной, возникает отрицательная эмоция, которая отражается на функции разных систем организма и нередко приводит к их нарушению. Таким образом, внешний сигнал-информация вызывает соматические нарушения не прямо, а опосредованно, через психику человека. В клинике эта группа заболеваний обозначается термином - неврозы.

Под понятием психика (от гр. psychikos - душевный) понимают свойство высокоорганизованной материи отражать в особой форме действительность. Высшее проявление этого отражения обозначается как сознание, т.е. способность идеального воспроизведения действительного мира в мышлении. Оно у каждого индивидуума является субъективным. Психика и сознание выступают перед нами не как что-то вещественное, что можно ощутить чувственно, а как нечто идеальное, о котором мы можем судить по поведению человека, по его реакциям на тесты и раздражители внешней среды. Таким образом, психическое рассматривается как бытие, но не в физическом смысле, а в отражённой, идеальной форме.

В основе способности организма отражать действительность окружающего мира лежит ощущение, как одно из свойств движущейся материи. Оно возникает в результате воздействия различных факторов окружающей среды на органы чувств, раздражения чувствительных рецепторов и передачи этого раздражения в соответствующие анализаторы центральной нервной системы. Пока ещё неясно, как материальные процессы, протекающие в головном мозге, превращаются в идеальный, субъективный образ. Однако, как подчёркивал И.М. Сеченов, это происходит в процессе движения - практической, предметной деятельности человека.

Поскольку психическое, идеальное является одним из свойств высокоорганизованного материального субстрата, то и нарушение функции этого субстрата под действием психической травмы осуществляется через это свойство. В свою очередь нарушение функции субстрата приводит к нарушению функций различных систем организма. Опосредование осуществляется через развитие отрицательных эмоций. Особое значение имеют длительно существующие психогенные влияния, приводящие к развитию эмоционального стресса (напряжённости). Часто это жизненные ситуации, ведущие к возникновению конфликта, неразрешимого в данное время для данного лица. Патогенный эффект могут вызвать:

—                 ситуации, угрожающие жизни, здоровью или благополучию, потере близких, крушению надежд;

—                 семейные конфликты в связи с неустроенностью жизни, нарушениями интимных отношений;

—                 конфликтные ситуации на работе, неудовлетворённость характером работы, неадекватная оплата труда, угроза увольнения, трудности трудоустройства;

—                 переживания по поводу несоответствия существующего положения, занимаемого в системе социальных связей, и желаемым положением в соответствии с собственной самооценкой;

—                 нервно-психические перегрузки в связи с необходимостью переработки большого объёма информации в короткие интервалы времени;

—                 неспособность сделать нравственный выбор в условиях материальных затруднений, когда приходится выполнять оплачиваемую работу, противоречащую моральным принципам и совести человека.

Много патогенных факторов возникло в связи с развитием научно-технической революции. С одной стороны, она является благом для людей и общества, т.к. освободила человека от тяжёлого физического труда, ускорила научно-технический прогресс, подняла производительность труда и улучшила качество жизни. С другой стороны, она сопровождается стремительным ускорением темпа жизни, все более возрастающей интеллектуализацией и специализацией трудового процесса в различных отраслях производства. Это предъявляет повышенные требования к работникам, заставляя их приспосабливаться к современным машинам, технологическому ритму, что нередко не соответствует способностям человека и его возможностям и в результате приводит к развитию эмоционального стресса.

Психическая травма относится к группе социальных факторов, оказывающих влияние на возможность развития заболеваний. Она может выступать как причина развития заболевания и как одно из условий, способствующих реализации действия другого причинного фактора. В качестве причины, действие психической травмы реализуется через способствующие условия, к числу которых относятся определённые психологические и конституциональные особенности организма. Примером может служить развитие стрессорной формы гипертонической болезни. Здесь психические травмы, действующие неоднократно или длительный эмоцио­нальный стресс становятся причиной. Условием же являются генетически детерминированные дефекты, в депрессорных и натрий-уретических механизмах.

В других случаях психическая травма может стать условием, способствующим действию другого причинного фактора. Примером является пилорический хеликобактериоз. Он начинается как антральный гастрит типа В, причиной которого является Helicobacter pylori. С этим заболеванием человек может прожить всю жизнь. Если же такой субъект попадает в условия эмоционального стресса, то развивается язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки, и заболевание переходит в стадию сочетанного проявления гастрита и эрозивно-язвенных поражений.

Психосоматические заболевания по механизму их развития следует отнести к группе дизрегуляционной патологии. Значительный вклад в развитие представлений о причинах и механизмах развития психосоматических заболеваний (неврозов) внёс выдающийся врач и учёный Зигмунд Фрейд. Он родился в 1856 году во Фрейбурге в Моравии, окончил Венский университет, в котором увлекался исследованиями физиологии, анатомии и гистологии нервных клеток, а затем и сравнительной анатомии мозга. Затем работал врачом психиатрического отделения в Венской народной больнице и у Шарко в Париже. Здесь на него оказало влияние искусство Шарко снимать и воспроизводить в гипнозе у больных истерией многие симптомы этого заболевания (параличи, потери чувствительности, обоняния и др.). В этот период времени 3. Фрейд начал применять метод гипноза для лечения больных истерией. Затем он изменил тактику лечения, отказавшись от гипноза и заменив его методом свободных ассоциаций, ставший основой психоанализа.

Нелёгкой оказалась судьба концепции психоанализа и трудов 3. Фрейда в СССР. Его труды были изъяты из библиотек и не издавались. Концепция психоанализа была объявлена буржуазной и запрещена. Её можно было только критиковать, что широко и делалось. Использование психоанализа, как метода терапии неврозов и познания личности было прекращено. Причин здесь много и главным является, вероятно, то, что мы воспитывались в системе многочисленных запретов. Нельзя было свободно излагать свои взгляды. Информация была ограниченной и односторонней. Любая иная информация, отличающаяся от дозволенной, считалась идеологической диверсией. Людей не считали личностями. Они были винтиками. Это противоречило сути психоанализа, т.к. его методика была направлена не на лечение физической сути организма, а на лечение личности, на нормализацию структуры психических процессов, на восстановление самосознания. Для этого пациенты должны были дать себе полную свободу говорить все, о чем они думают, не утаивая ни одной мысли. А это уже могло быть опасным для больного.

С началом перестройки отношение к 3. Фрейду изменилось. Его труды начали интенсивно издаваться и теперь можно познакомиться с взглядами автора по первоисточникам. В широком смысле психоанализ представляет собою систему взглядов на структуру психической деятельности головного мозга, регуляцию поведения человека и его внутреннего мира, на механизмы развития неврозов и роль в этом инстинктивных влечений, желаний и конфликтов между желаемым и возможным. Эта система взглядов оказала глубокое влияние на развитие психиатрии, неврологи, психологии и даже культуры XX века. В узком, клиническом плане, концепция психоанализа представляет собою метод психотерапии неврозов, основанный на выявлении (извлечении) из бессознательного следов аффективных переживаний и действий больного, вызванных неосознаваемыми влечениями (мотивами) и доведении этого до сознания пациента.

По Фрейду в качестве причины заболевания выступает психический конфликт, который является следствием столкновения желаний. «Без такого конфликта не бывает невроза» подчёркивает автор [17, с. 223]. Начальным звеном конфликта является сексуальное влечение - либидо, требующее своего удовлетворения. Оно может возникать и в условиях, когда существующие внешние обстоятельства не позволяют реализовать это влечение. Тогда создаётся внешне вынужденный отказ от удовлетворения сексуального влечения, что ведёт к поиску другого объекта и путей реализации этого влечения. Чтобы этот внешне вынужденный отказ стал патогенным, нужны определённые условия. Такими условиями становятся особенности личности - её внутреннее “Я", олице­творяющее разум, рассудительность и выражающееся в характере моральных, нравственных установок и норм. Если внутреннее "Я" не позволяет использовать другие объекты и пути реализации либидо, то сознание накладывает вето, возникает внутренне вынужденный отказ. Либидо не удовлетворяется, возникает конфликт в виде психической травмы, что ведёт к развитию невроза.

По Фрейду «... вся наша душевная деятельность направлена на то, чтобы получать удовольствие и избегать неудовольствия, что она автоматически регулируется принципом удовольствия». И это потому, что «... удовольствие каким-то образом связано с уменьшением в душевном аппарате количества раздражения, а неудовольствие - с его увеличением». В общем «... душевный аппарат служит цели удалять поступающие в него извне и изнутри раздражения и возбуждения и освободиться от них. В сексуальных влечениях совершенно ясно проглядывает то, что они ... стремятся к получению удовольствия ...» [17, с. 227]. Самое интенсивное удовольствие, наслаждение человек получает при половом акте. Фрейд видел необузданность сексуальных влечений у людей, их недоступность влиянию воспитания. Он часто сталкивался с тем, что психические травмы, вызванные нарушением возможности реализации этого влечения, приводили к развитию невроза. Эти представления и легли в основу построения различных концепций и тем самым придали им определённую односторонность.

Представления Фрейда были приняты неоднозначно. Они породили дискуссию, продолжающуюся и в настоящее время, и вызвали серьёзные возражения. Один из учеников Фрейда - австрийский психиатр А. Адлер писал, что важным мотивом поведения человека является не столько сексуальное влечение, сколько стремление к власти и утверждение личной значимости, так как именно этим человек стремится компенсировать комплекс своей неполноценности. В ряде работ концепции психоанализа получили дальнейшее развитие и реформирование. К. Хорни и Э. Фромм заменили представления Фрейда о врождённых инстинктах, филогенетических воспоминаниях и психических факторах на факторы социальные. Они считали, что подчёркивание Фрейдом роли инстинктов и их подавления обществом является односторонним и искажающим реальность. Основным положением нового подхода стал тезис, что человека создают не инстинкты и их подавление, а история. Характер человека меняется от одной исторической эпохи к другой, от одной экономической, социальной, политической и идеологической системы к другой. В каждой социально-экономической формации есть свой набор действующих социальных факторов, вызывающих развитие психосоматических заболеваний.

Что касается патогенеза неврозов, то он базируется на представлениях Фрейда о структуре психической деятельности человека. Фрейд её разделил на три системы (уровня): сознательное, подсознательное и бессознательное. Любое представление, как психический элемент, долго не задерживается в сознании. Осознание его быстро проходит и переводится в подсознательное, являющееся переходной системой между сознательным и бессознательным. При определённых условиях представление вновь может стать осознанным. Состояние же, в котором находилось преставление до его осознания, Фрейд называет вытеснением, а сила, которая приводит к вытеснению и поддерживает его, обозначается как сопротивление. В ряде случаев представления остаются неосознанными, вытесненными из сознания. Это вытесненное Фрейд рассматривает как типичный пример бессознательного.

К бессознательному относятся вечные инстинктивные влечения (мотивации), желания, не реализованные субъектом в результате ограничительного действия моральных, социальных и иных норм. С помощью механизма вытеснения они не допускаются в сознание. Однако, обладая выраженной энергетической активностью, эти влечения в виде симптомов болезни, оговорок, сновидений, случайных мыслей пытаются пробиться в сознание и быть реализованными. Задачей психотерапевта является выявление в каждом случае конкретной психической травмы и нереализованного влечения и доведение этого состояния до сознания пациента, что снимает энергетический заряд нереализованного влечения и снимает симптомы заболевания. Центральным для всех его концепций является представление о том, что наряду с сознанием в психической деятельности участвуют глубинные механизмы не осозноваемой активности, составляющие суть бессознательного, без познания которых нельзя понять поведение и суть человека.

Полиэтиологические болезни

Полиэтиологические представления в медицине распространены очень широко. Читая медицинскую литературу, мы все время сталкиваемся с утверждениями, что то или иное заболевание является полиэтиологическим. Например, бронхиальная астма, рак, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, атеросклероз, сепсис и многие другие. Так, известный пульмонолог профессор Г.Б. Федосеев утверждает, что: «...каждая нозологическая форма в пульмонологии в высшей степени гетерогенна по этиологии...» [9, с. 8].

Суть полиэтиологических утверждений сводится к тому, что разные причины могут приводить к развитию одного заболевания, т.е. к развитию одной нозологической формы. Иногда термин «причина» заменяют термином «факторы риска» и говорят, что множественность факторов риска способствует развитию гипертонической болезни. Сепсис, как общее инфекционное заболевание, является полиэтиологичным, т.к. его могут вызвать самые различные возбудители: стафилококк, стрептококк, пневмококк и многие другие возбудители инфекционных заболеваний.

Действительно ли многие причины могут давать одно следствие? Да и вообще, существуют ли полиэтиологические заболевания? Это вопрос методологический. От того, какая будет занята позиция, будут зависеть подходы к лечению больного, да и характер обобщения результатов, которые будут получены при обследовании больных. Ответ на этот вопрос может быть получен на основе учёта методологических положений и анализа тех посылок, которые привели к формированию полиэтиологических представлений.

Обосновывая выделение специфической причины болезни, отмечено, что она имеет два характерных признака: а) без неё не может быть данного заболевания и б) что она имеет своё качество, отличающее её от других факторов, и что это качество выражается в специфике его повреждающего действия на организм. Из этого вытекает, что качество ответной реакции организма так или иначе связано с этой спецификой причинного повреждения. Характерно, что далеко не вся ответная реакция организма определяется причинным фактором. Есть ещё и конституция организма, модулирующая ответную реакцию и приводящая к множеству вариантов этого ответа. Но, несмотря на все варианты, нечто общее будет во всех ответах, и это общее отражает качество причинного фактора и лежит в основе выделения нозологической формы и возможности дифференциальной диагностики её от других нозологических форм.

Уже, исходя из этого методологического положения, можно утверждать, что разные качества, разные специфические причины не могут давать одно качество ответной реакции в виде одной нозологической формы заболевания. Не могут, например, такие разные качества как ионизирующая радиация, отравление свинцом или дифтерийный токсин давать, например, развитие лепры. Также, как и одно качество, одна специфическая причина не может давать качественно разные ответные реакции в виде разных нозологических форм. Например, возбудитель лепры не может дать клинику отравления свинцом, лучевую болезнь или дифтерию.

Это даёт основание утверждать, что полиэтиологических заболеваний нет, а многочисленные факторы, которые могут способствовать развитию заболевания, являются просто условиями. Анализируя обоснование посылок-заключений о полиэтиологичности того или иного заболевания, обычно удаётся выявить ошибочность исходной посылки-представления, лежащей в основе этого заключения. Либо она связана с наличием объективных трудностей, не позволяющих сформулировать правильной посылки-представления. В настоящее время можно выделить следующие исходные посылки формирования полиэтиологических представлений.

1.                Недостаточность знаний о причинах некоторых забо­леваний. Эта недостаточность знаний заменяется изложением факторов риска, среди которых какой-то фактор может быть, и является причиной, а другие - условиями, через которые и реализуется действие причинного фактора.

2.                Трудности в выделении нозологических форм среди некоторых заболеваний внутренних органов. Эти трудности в значительной мере связаны с отсутствием удовлетворительной дефиниции нозологической формы. Её обычно определяют как единицу, проявления которой объединены общностью механизма развития. Это слишком широкое определение. Оно не подчёркивает качественной специфики нозологической формы. Конечно, любая классификация более или менее условна и имеет значение только для данного времени, т.е. строится на основании имеющегося материала с учётом единого основания деления, т.е. на наиболее существенном признаке.

В настоящее время таковыми признаками для нозологической формы являются: наличие специфической причины и специфичность патогенеза заболевания. Поэтому нозологический принцип - это обобщение в определённой единице (форме) заболевания проявлений, объединённых специфичностью механизма развития, качественная сторона которого связана с качеством действующего причинного фактора. На этой основе хорошо выделяются нозологические формы, вызываемые действием многих физических, химических и биологических факторов. Во внутренней медицине имеется целый ряд заболеваний, которые выделены в условные формы не по нозологическому, а по синдромному принципу. Это сразу же приводит к исчезновению специфической причины и появлению многих факторов риска.

3. Отождествление синдромного диагноза с нозологическим.

Синдромный диагноз отличается от нозологического тем, что он указывает только на вид поражённого органа или системы организма и типовой патологический процесс, развивающийся в них. Однако он ничего не говорит ни о причине, вызвавшей повреждение, ни о качестве развивающегося заболевания. Наиболее частым типовым патологическим процессом является воспаление. И диагнозы, отражающие этот процесс в органах, такие, например, как миокардит, гастрит, васкулит, гепатит, энтерит, пневмония (пневмонит) и тому подобное, являются только синдромными. Как синдром, каждый из них имеет определённые признаки. Так, например, пневмония имеет свои проявления в виде определённых жалоб больного, аускультативно выявляются хрипы в лёгких, перкуторно - притупление звука, рентгенологически - затемнение в лёгких и так далее.

На основе признаков синдрома можно только сказать, что есть воспаление в лёгких. Воспаление лёгких, как и воспаление любого другого органа, имеет бесчисленное количество причин, относящихся к механическим, физическим, химическим или биологическим факторам. Любое повреждение ткани, чем бы оно ни было вызвано, приводит к развитию стереотипной ответной реакции в виде типового патологического процесса - воспаления. И, если назвать эти причины этиологией, тогда получается, что пневмония, гепатит, энтерит и другие подобные синдромы являются полиэтиологическими заболеваниями.

Однако понятие этнологии, с учётом того, что каждый причинный фактор имеет свою специфику, применимо только к нозологической форме болезни. Поэтому, чтобы перевести синдромный диагноз в нозологический, надо указать на причину этой формы пневмонии, гепатита, энтерита и т.д. Пневмония может быть вызвана пневмококками, стафилококками, легионеллой, вирусами, грибами, туберкулёзной палочкой, сибиреязвенной бациллой, аллергеном и ещё многими другими факторами. Но как только указана причина пневмонии, диагноз становится нозологическим. Есть причина, свой специфический механизм повреждения лёгких этой причиной, свой патогенез развития заболевания и своя особенная клиника заболевания, отличная от клинических проявлений других нозологических форм пневмонии. Заболевание становится моноэтиологичным со своей специфической причиной и многими условиями, способствовавшими его развитию.

Также обстоит дело и с синдромным диагнозом «гепатит». Он может вызываться вирусами А, В, С, Д, Е, что в каждом случае даёт развитие отдельной нозологической формы заболевания, которые различаются по этиологии, патогенезу, клинике и исходам.

Очень часто в поликлиниках ставится диагноз острого респираторного вирусного заболевания (ОРВЗ). Это тоже синдромный диагноз. Считают, что ОРВЗ могут вызвать около 500 видов вирусов, причём отдельные вирусы или их группы фиксируются на определённых участках дыхательных путей, откуда и начинается повреждение. Имеются и различия в клиническом течении ОРВЗ, вызываемые разными вирусами. В связи с этим, профессор С.Г. Чешик вполне справедливо подчёркивает: «...диагноз ОРЗ - один диагноз на большое число заболеваний. За этим диагнозом стоят разные возбудители, разные болезни...» [9, с. 8]. Конечно, в этом случае было бы хорошо ставить нозологический диагноз, но это, к сожалению, пока не везде возможно.

Имеются разногласия в оценке диагноза «бронхиальная астма». Что это - синдромный или нозологический диагноз? Каждая точка зрения имеет своих сторонников и противников. В 80-ые годы прошлого столетия на основании данных биопсии слизистой бронхов учёные пришли к заключению, что при бронхиальной астме в дыхательных путях развивается воспаление - бронхит с увеличением содержания эозинофилов в клеточном инфильтрате. В связи с этим бронхиальную астму обозначили как эозинофильный, десквамативный бронхит. Однако уже в начале 90-х годов под эгидой ВОЗ собрались учёные из ряда стран и приняли по поводу бронхиальной астмы совместное заявление, обозначив его как глобальную стратегию или консенсус.

Участники консенсуса отказались от термина «эозинофильный десквамативный бронхит» и вообще от термина «бронхит» и определили бронхиальную астму (БА) как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сделав её отдельной нозологической формой. Но если это перевести на принятый в медицине язык, то это будет бронхит, т.е. воспаление бронхов. Однако воспаление не может быть тем критерием, на основе которого выделяется нозологическая единица. Бронхиальная астма остаётся синдромом, из которого надо выделять отдельные заболевания. Примером может быть выделение таких единиц: пыльцевая БА, бронхолёгочный аспергиллёз, нейссериальная БА, аспириновая БА. Это все разные заболевания, объединённые только обратимой обструкцией дыхательных путей и гиперреактивностью бронхов.

Еще более выраженные разногласия возникли при анализе гипертонической болезни. Здесь вопрос стоит даже так - есть ли такая нозологическая единица или её вообще нет? Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК) отрицает существование гипертонической болезни как нозологической единицы [3]. ВНОК постановило «... считать все типы хронических (прогрессирующих) артериальных гипертензий (АГ) следствием (синдромом) врождённых и приобретённых заболеваний, поражений, недостатков развития внутренних органов, сердечнососудистой системы и эндокринных желёз». В связи с этим «...ВНОК не рекомендует использование в классификации прогрессирующих (хронических) АГ терминов: гипертоническая болезнь, эссенциальная гипертензия, симптоматические АГ, которые отражают не синдромный, а нозологический характер АГ».

При анализе обоснования таких представлений выявляются противоречия в доказательствах. Так, в начале цитаты подчёркивается, что все случаи хронических АГ являются следствием врождённых и приобретённых заболеваний н так далее. Однако далее оказывается, что есть группа гипертензий «... при состояниях, увеличивающих активность симпатико-адреналовой системы», «... но при отсутствия структурных и функциональных изменений в органах и системах, регулирующих уровень системного АД...» Из этого вытекает вывод, что не во всех случаях хроническая артериальная гипертензия развивается как вторичная реакция, как симптом какого-то первичного органического заболевания. Она может быть самостоятельным, первичным заболеванием.

Среди причин развития хронической АГ ВНОК указывает на длительное употребление избыточных количеств поваренной соли и психо-эмоциональные стрессы. Эти факторы вызывают развитие АГ конечно не только у пациентов с первичными органическими поражениями почек, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Они могут вызвать её развитие и у практически здоровых лиц без такой патологии.

Известно, что регуляция артериального давления является многозвеньевым процессом с участием многих белковых молекул с ферментными и иными свойствами. Каждая белковая молекула кодируется своим геном, существующим в разных аллельных формах. Их этого вытекает существование различных изоформ белковых молекул с различными кинетическими свойствами. Это лежит в основе того, что есть слабые участки (locus minoris resistentiae) в механизмах поддержания нормального АД. Такие люди являются практически здоровыми. Но они могут иметь то, что ВНОК обозначает как «наследственная отягощённость по гипертензии по материнской линии или обоих родителей». При этом у этих лиц не обязательно должны быть какие-либо «... врождённые или приобретённые заболевания...» Однако если такие практически здоровые лица попадают в чрезвычайные условия (психо­эмоциональный стресс, избыточное употребление соли и др.), требующие напряжения механизмов регуляции АД, то может произойти их срыв, нарушение и развитие гипертензии.

Подтверждением являются данные известного эксперимента [18]. Определялась экскреция натрия с мочой у двух групп молодых мужчин, имеющих нормальное АД, до стресса, во время психогенного стресса (решение задачи в течение одного часа) и после стресса. Одна группа была из семей с низким риском развития гипертензии (в семьях не было страдающих гипертензией) и вторая – из семей с высоким риском (один или оба родителя имели гипертензию). У обследуемых первой группы экскреция натрия во время стресса и после слегка увеличивалась, а во второй группе у лиц с учащением пульса она значительно снижалась, т.е. развивалась задержка натрия в организме, что свидетельствовало и наличии скрытого генетического дефекта в механизмах регуляции экскреции натрия. Таким образом, в концепции ВНОК имеется методологическая ошибка. Они исключили из анализа большую группу гипертензий, в том числе и гипертоническую болезнь, и обобщили материал только вторичных (симптоматических) гипертензий.

В отличие от концепции ВНОК, имеется и другое представление о гипертонической болезни. В России его активно развивает кардиолог профессор Е.Е. Гогин и сотр. Авторы считают, что гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) как таковая есть, но она существует в виде единственной нозологической единицы. Они отрицают возможность существования нескольких нозологических форм гипертонической болезни на основании того, что её механизмы очень многочисленны, взаимосвязаны и изменчивы. А это не даёт возможности выделить какие-либо отдельные формы этого заболевания.

Поэтому попытки расчленить её «...на обособленные нозологические формы... оказались непродуктивными», заключают авторы. Вместе с тем они подчёркивают, что «...гипертоническая болезнь столь же мультипатогенетична, как и полиэтиологична...» [5], и что болезнь имеет много причин своего возникновения – «...комплекс факторов риска - внешних воздействий и предрасположенности» [6]. Таким образом, перед нами типичное полиэтиологическое представление о болезни, суть которого заключается в посылке: разные причины могут давать одно следствие.

Каждый этиологический фактор, как и фактор риска, представляет собою отдельное качество и, следовательно, вызывает в организме определённые изменения в соответствии со своим качеством, что приводит к включению не вообще, а соответствующих патогенетических механизмов. Поэтому гипертоническая болезнь мультипатогенетична. Возьмём, к примеру, две причины - эмоциональный стресс и избыточное употребление поваренной соли. Думается, что не возникает сомнения, что это два различных качества.

Стресс, в соответствии со своим качеством, будет активировать симпатико-адреналовую систему и ренин-ангиотензин-альдостероновую с увеличением в крови продуктов этих систем. Соль, в соответствии со своим качеством, вызовет повышение концентрации натрия, увеличение объёма внеклеточной жидкости и крови и по механизму обратной связи снизит или даже подавит активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и содержание в крови продуктов этой системы, а также катехоламинов. Вот два разных начальных патогенетических механизма развития гипертензии. Вполне обоснованно в своём выступлении на дискуссии за круглым столом академик Е.И. Чазов высказал предположение о возможности существования различных классов эссенциальной гипертонии. Эта точка зрения нашла поддержку у ряда участников дискуссии.

Теоретические предпосылки дают основание считать, что существуют, по крайней мере, две нозологических формы этого заболевания, каждая из которых имеет свою причину и свой начальный патогенез развития, да и клиника у них должна различаться.

4.                Изъятие из нозологических форм заболеваний определённых стадий их развития. Каждое заболевание проходит в своём развитии определённые стадии. Некоторые из этих стадий представляют собою типовой патологический процесс со стереотипным механизмом развития. В связи с этим, данная стадия имеет стереотипные клинические проявления, встречаясь при разных нозологических формах. К числу таких стереотипных процессов при инфекционных заболеваниях относится и сепсис. Разные инфекционные заболевания могут войти в эту стадию развития, хотя это далеко не обязательное явление, так как для проявления этой стадии нужны определённые условия. Нередко при описании сепсиса авторы вырывают эту стадию из общей картины болезни и объявляют её общим инфекционным заболеванием, т.е. отдельной нозологической формой, и так как она бывает при инфекционных заболеваниях, вызываемых самыми разными возбудителями, объявляют сепсис полиэтиологической болезнью.

Но тогда, если быть последовательным, надо объявить отдельной нозологической формой и шок, который встречается при травматической и ожоговой болезнях, анафилаксии, инфаркте миокарда, сепсисе и др. состояниях, а также кому и др., и назвать их полиэтиологическими заболеваниями.

5.                 Отрицание качественной специфики причинных факторов. Это ведёт к тому, что создаётся представление, будто бы разные факторы могут вызывать одно следствие и наоборот, один фактор может вызывать разные следствия. Отсюда и полиэтиологические взгляды на развитие того или иного заболевания. В этом плане большой вклад в развитие таких представлений внёс проф. И.В. Давыдовский.

6.                 Есть случаи, когда в качестве причины считаются те факторы, которые уже у больного с изменённой под влиянием болезни реактивностью организма, вызывают обострение в течение заболевания. Так, например, у больного, допустим, с атопической формой бронхиальной астмы любой ирритант может провоцировать приступ одышки. Но это не причина болезни как таковой, а причина только обострения в течение заболевания.

Таким образом, проанализированы различные пути, приводящие к появлению полиэтиологических представлений. Обобщение результатов анализа позволяет сделать заключение, что полиэтиологических заболеваний нет. Каждая нозологическая форма имеет свою специфическую причину.

Дефицит определённых факторов внешней среды

как причина болезни

Ещё не так давно, в 70-ые годы XX века, некоторые философы и патологи утверждали, что дефицит внешних факторов не может быть причиной заболевания. Например, неполноценное питание не может считаться причиной алиментарной дистрофии, дефицит витаминов в пище не может являться причиной соответствующих авитаминозов, недостаток кислорода в воздухе не может быть причиной гипоксии. Если продолжить развитие этих представлений, то нельзя считать причиной замерзания или обморожения низкую температуру окружающей среды, гипотиреоза - недостаток йода, болезни невесомости - отсутствие гравитации и так далее.

Авторы утверждали, что исходят из положения о том, что причинность есть всеобщая форма передачи движения, и процесс происходит при переносе материи движения от причины к следствию, т.е. к объекту причинения. А так как действующего фактора нет, то ничто не может быть передано или причинено организму. Практика же показывает, что, хотя действующего фактора нет, патологический процесс все же развивается. В связи с этим авторы считали, что действует не отсутствующий фактор, а изменённые присутствующие факторы. Отсутствие создаёт новую ситуацию, новые условия работы организма. Эти новые условия и создают различные нарушения. Авторы считают, что при дефиците экзогенного фактора в организме что-то растормаживается, и это что-то является причиной развития заболевания.

Взгляды авторов вызвали многочисленные критические выступления. Довольно убедительный критический анализ сделал проф. П.Д. Горизонтов [7]. Он подчеркнул, что, во-первых, никто пока не доказал, что в организме при дефиците этиологического фактора что-то активируется, и это что-то становится этиологической причиной. Даже если бы что-то и активировалось, то это уже не этиологическая причина, а следствие её дефицита и, следовательно, уже часть патогенеза. Во-вторых, физическая форма причинности не является единственной. Существуют и другие, например, информационная связь. Её содержание в звуковом, зрительном или письменном виде несёт очень незначительную энергетическую величину, но может вызвать катастрофические последствия для организма.

Имеет существенное значение для критики представленных взглядов весьма подходящая в данном случае мысль Гегеля о том, что ничто некоего нечто есть некое определённое ничто. Для авторов дефицит этиологического фактора - это пустота, какой-то вакуум, который ни на что никак не может подействовать, а для диалектика Гегеля ничто — это некое определённое ничто, т.е. действующий фактор. Действительно, организм и среда едины, и выражением этого является то, что многие факторы среды становятся составной частью организма, напр., кислород, микроэлементы, витамины и др. Поэтому как любое увеличение этих факторов в среде (действие со знаком плюс), так и уменьшение их (действие со знаком минус) могут приводить к нарушению жизнедеятельности организма. Таким образом, и дефицит фактора внешней среды может быть этиологической причиной заболевания.

Взгляды Г. Селье на этиологию болезней

Ганс Селье, известный канадский учёный, получил всемирное признание как биолог-экспериментатор и теоретик медицины. Многие его работы переведены на русский язык. Многочисленные экспериментальные исследования Г. Селье можно разделить на две группы. Первая - описание и анализ неспецифических изменений в организме, развивающихся при действии на него различных повреждающих факторов (боль, ожог, яд, микроб и т.д.). Специфические проявления он оставляет в стороне и не анализирует их. Неспецифические изменения оказались более или менее однотипными, не зависящими от характера повреждающего фактора. Комплекс этих изменений он обозначил термином «стресс» и дал определение: «... стресс как состояние, проявляющееся специфическим синдромом, который включает в себя все неспецифически вызванные изменения в биологической системе». И добавляет весьма важное положение: «... стресс имеет свои собственные характерные формы выражения..., но не имеет своей собственной специфической причины» [16, с. 203].

Г. Селье считал, что ряд проявлений стресса имеет близкое отношение к адаптации, в связи с чем и назвал этот «... не­специфический ответ организма в целом общим адаптационным синдромом...» [16, с. 60].

Вторая группа работ посвящена роли так называемых «обуславливающих факторов», или по нашей терминологии условий, в развитии заболеваний. В частности, на примере развития остеолатиризма в эксперименте, вызываемого аминоацетонитрилом, Г. Селье показал, что, в зависимости от создаваемых условий, эго заболевание (нозологическая форма, так как есть своя специфическая причина, свой особый патогенез и соответствующая клиника) может изменяться как по интенсивности развития, так и особенностям поражения отдельных систем организма. К примеру, введения кортизола и тироксина тормозили поражения скелета, а соматотропный гормон и пролактин усиливали. Дезоксикортикостерон способствовал развитию аневризмы. Модулирующее влияние условий было убедительно показано и на других моделях заболеваний.

Однако, когда Г. Селье начал обобщать результаты своих экспериментальных исследований и создавать «теорию медицины», т.е. превращался в философа, то он сделал такие обобщения, с которыми далеко не всегда можно согласиться.

Во-первых, нельзя согласиться с введением термина «стрессор», как фактора, вызывающего стресс. Не существует такого отдельно действующего фактора, который бы вызывал только неспецифические изменения. Есть только конкретные причинные факторы, обладающие как специфической, так и неспецифической сторонами своего действия. И хотя Г. Селье по ходу изложения материала указывает иногда, что стрессор обладает и какими-то специфическими действиями, это звучит недостаточно убедительно, и остаётся впечатление, что есть стрессоры, вызывающие только стресс. После публикаций работ Г. Селье в литературе появилось много статей, авторы которых изучали действие стресса, при стрессе, стресс как индикатор и т.д., без указания, что относится к стрессу как таковому, а что отражает специфику действия причинного фактора и какие есть особенности в самой стрессовой реакции. Когда же в работе обращалось внимание на специфику стрессора, то оказывалось, что и в самой стрессовой реакции есть особенности, зависящие от специфики каждого стрессора, например, холодового, теплового или нервно-эмоционального.

Во-вторых, Г. Селье сделал заключение, что заболевания не имеют своей собственной специфической причины, а могут вызываться отклонениями в развитии общего адаптационного синдрома. Чувствуя шаткость такого заключения, он все же пишет: «Трудно себе представить какой-либо механизм, с помощью которого единственная реакция - общий адаптационный синдром - способна вызвать такое множество по существу различных заболеваний. В конце концов, туберкулёзные бактерии не вызывают паратифа, а отравления свинцом не приводят к проказе». И, несмотря на это, все же заключает: «Однако действительно ли мы так уж правы, принимая как само собою разумеющееся, что всякое специфическое заболевание есть результат деятельности специфического патогенного агента? Я в этом сомневаюсь» [16, с. 115].

Такое заключение является отражением идейной позиции автора в вопросах этиологии болезней. Эту позицию он излагает так: «... многим врачам ещё трудно представить себе, что с одной стороны, одна и та же болезнь может возникнуть в результате самых различных патогенных воздействий через общие механизмы стресса и что, с другой стороны, один и тот же стрессор может оказаться причиной разнообразных заболеваний в зависимости от избирательного влияния на отдельные части стрессорной реакции тех или других благоприятных или неблагоприятных кондициональных факторов» [16, с. 116].

В доказательство своего утверждения Г. Селье ссылается: «... что хорошо идентифицированный патогенный агент, туберкулёзная бактерия может вызвать: лёгочную чахотку, менингит, перитонит, болезнь Потта, милиарный туберкулёз или кожную туберкулёзную волчанку» [16, с. 116]. Однако Г. Селье почему-то не указывает, что это одна нозологическая форма - туберкулёз, и одна специфическая причина - туберкулёзная палочка, без которой ни один из этих клинико­морфологических видов не может возникнуть. Разнообразие видов туберкулёза действительно зависит от условий – «кондициональных факторов» по Г. Селье, но в пределах одной нозологической единицы, в основе которой лежит образование туберкулёзных гранулём. Так что приведённый Г. Селье пример неудачен.

Можно было бы принять идейную позицию Г. Селье, если бы, допустим, одна специфическая причина, например, туберкулёзная палочка, давала бы туберкулёз, проказу или свинцовое отравление. Или, к примеру, цианистый калий, как другая специфическая причина, вызывал бы развитие лучевой болезни, сулемовую почку или ревматоидный артрит. Однако ни одного подобного примера Г. Селье не привёл, да и не мог привести. Они просто не существуют. Все примеры Г. Селье по обусловливанию - это развитие различных клинико-патогенетических вариантов течения заболевания в пределах одной нозологической формы, вызываемой одним причинным фактором на фоне различных условий. Примером является воспроизведение остеолатеризма, о котором упоминалось выше. Здесь только одна специфическая причина - аминоацетонитрил. Уберите её, и никаких вариантов этой болезни не будет, какие бы гормоны не вводились.

В картине болезни Г. Селье выделяет специфические и неспецифические изменения. Принято, что условия внешние и внутренние были при возникновении болезни, причём условия способствовали реализации действия причинного фактора, иначе бы болезнь не развилась. Содержание общего адаптационного синдрома включает в себя все неспецифические изменения при болезни (стресс) и стрессор, как та часть неспецифического действия агента, с которым и связывается по Г. Селье развитие стресса.

К специфическим изменениям можно отнести: 1) изменения, которые вызывает в тканях организма причинный фактор, связанные с качеством этого фактора; 2) компенсаторно-приспособительные механизмы, которые направлены на ограничение и ликвидацию этих первично вызванных изменений и их последствий. А это связано с активацией этих компенсаторно-приспособительных механизмов и тем самым с затратой энергии. Если же работа этих механизмов длится более или менее продолжительное время, то обязательно должна увеличиваться их мощность в виде гипертрофии, что требует соответствующего обеспечения субстратами.

Неспецифические проявления широко описаны Г. Селье. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем направлена на обеспечение энергетических потребностей работы специфических компенсаторно-приспособительных механизмов и поставку субстратов для увеличения их мощности. И все это увязано в единую функциональную систему, в которой результатом, т.е. системообразующим фактором, являются нарушения, вызванные специфическим фактором.

Обычно общий адаптационный синдром, развивающийся при повреждающих воздействиях на организм, соответствует потребностям организма в данных конкретных условиях. Однако в ряде случаев, как справедливо полагает Г. Селье, общий адаптационный синдром может оказаться не оптимальным тем условиям, которые сложились в данном случае. Например, он может оказаться резко усиленным или, наоборот, ослабленным. И тогда этот синдром может стать патогенным для организма. Такой вид стресса Г. Селье обозначил как дистресс, чтобы подчеркнуть его отличие от обычного, полезного для организма значения стресса. Сама идея о возможности превращения защитной реакции в патогенную не новая. Она высказывалась ещё И.П. Павловым, есть у W. Cannon, Л.А. Орбели и является общепринятым положением в общей патологии.

Далее Г. Селье делает следующее обобщение, которое, как мне представляется, и является той принципиальной ошибкой, приведшей его к отрицанию специфических причин болезней. Он вводит понятие болезней адаптации, определив их как: «... заболевания, при которых неадекватность синдрома адаптации играет особо важную роль. Вообще этот термин должен быть отнесен ко всем болезням, в возникновении которых фактор нарушения адаптации играет большую роль, чем сам причинный агент. Не существует болезней адаптации, не сопровождающихся проявлением других нозологических форм, точно так же как не существует чистых форм сердечных или инфекционных заболеваний» [16, с. 42].

Так был сделан первый шаг к неоправданному заключению. Суть его в том, что единая функциональная система, интегрирующая при болезни деятельность различных специфических и неспецифических приспособительных механизмов, была разорвана на две части. Проигнорирован тот принцип, что эти обе части не могут существовать друг без друга. Неспецифические механизмы включаются постольку, поскольку включаются специфические и без последних отдельно просто не существуют. Из общей картины единой нозологической формы болезни была оторвана её неспецифическая часть и, более того, эта оторванная часть была возведена в ранг самостоятельной болезни, хотя в завуалированной форме, как бы, между прочим, указывается, что могут там быть какие-то другие признаки от причинного агента.

Казалось бы, логичнее было сделать вывод, что адаптационный синдром, став неадекватным, внёс что-то новое в развитие той болезни, при которой это произошло. Включились какие-то новые патогенетические механизмы, появились новые клинические признаки, но осталась та же нозологическая форма. Однако Г. Селье отбрасывает эту нозологическую форму и утверждает, что появилась новая болезнь - болезнь адаптации.

В-третьих, встав на позицию отрицания специфической причины, он естественно не мог оценить диалектики взаимоотношения причины и условий, через которые реализуется действие причинного фактора, и стал сторонником кондиционального направления в этиологии болезней, предлагая изучать патогенные ситуации как причины болезней вообще.

И здесь можно указать ещё на одно нарушение в логических заключениях Г. Селье. Он не учитывал уровня обобщения в вопросе и ответе на этот вопрос, а это совершенно различные вещи. Такое же различие существует между причинами данной болезни вообще и этой же болезни у конкретного больного. Ответ будет различен. Например, для остеолатиризма вообще, есть только одна причина - аминоацетонитрил. А вот у конкретной группы животных в эксперименте или у отдельных больных мы будем искать в сложившейся патогенной ситуации, объединяющие действующую причину и бесчисленное количество обусловливающих факторов, именно те условия, которые помогли реализации действия специфической причины и обусловили тот или иной вариант течения заболевания. Вот эти условия и будут причиной остеолатиризма у данного больного.

Далее делается второй шаг. Прослеживается следующий ход рассуждений. Болезнь адаптации есть, а специфической причины у неё нет. Её же вызывают самые различные агенты через свой неспецифический компонент. Более того, болезнь адаптации, по мнению Г. Селье, похожа на многие болезни, где есть воспаление, как местное проявление неадекватного адаптационного синдрома (ревматизм, ревматоидный артрит, нефросклероз), и для которых пока ещё не установлена специфическая причина. И заключает: «Возможно, только потому, что эти заболевания не имеют специфической причины, оказалось невозможным, несмотря на многовековые исследования, обнаружить определённого возбудителя, который бы их вызвал» [16, с. 114]. Такова логика заключения Г. Селье, приведшая его к отрицанию специфических причин болезней. Пожертвовав специфическими изменениями при болезни, а затем и специфической стороной причинного фактора, т.е. его качеством, он остался только с неспецифической стороной проявлений нозологической формы заболевания, возведённой им в ранг болезни, и был вынужден прийти к отрицанию наличия специфических причин у нозологических форм болезней.

О так называемых болезнях адаптации

Термин «болезни адаптации» был введён в литературу Г. Селье. Как уже указывалось выше, понятие адаптационных болезней базируется на вычленении из отдельных нозологических форм неспецифических изменений, объединяемых понятием стресс, и возведении их в ранг болезней без собственной специфической причины. Методологически это неверно, фактически это сделать невозможно. В связи с этим можно утверждать, что болезней адаптации такого типа не существует. Любой приспособительный механизм при его неадекватности данным условиям может стать патогенным для организма и тем самым внести в развитие данной нозологической формы новые элементы патогенеза и проявлений. Однако нозологическая форма останется той же самой.

Шок по Г. Селье - типичное проявление болезни адаптации. Действительно, в основе его развития лежит неадекватность двух приспособительных механизмов, один из которых связан с чрезмерной активацией симпатико-адреналовой системы. Шок встречается при травматической, ожоговой и атопических болезнях, инфекционных заболеваниях и инфаркте миокарда. Так что же? Если шок развился при ожоговой болезни, то исчезла ожоговая болезнь и осталась только болезнь адаптации? Или эндотоксиновый шок? Тоже исчезает инфекционное заболевание? Конечно, не исчезает, однако Г. Селье этого не учитывает.

Развившись, шок вносит свой вклад в развитие каждого из этих заболеваний и может даже привести к летальному исходу. Однако каждое из этих заболеваний остаётся отдельной нозологической формой со своей специфической причиной, своим патогенезом и клиникой и шок является только одной из стадий в их развитии. Не следует вырывать из нозологической формы, из причинно-следственных механизмов её развития какую-то отдельную часть и объявлять её самостоятельной болезнью. Ожоговая болезнь с шоком или без него не перестаёт быть таковой, как и другие упомянутые болезни. Это ведёт к заблуждениям: либо отрицается существование специфических причин болезней, как утверждал Г. Селье, либо из нозологической формы вырывается какая-нибудь стадия её развития (шок, сепсис), и она объявляется отдельной нозологической формой, а потом делается вывод о существовании полиэтиологических заболеваний.

Иногда болезнями адаптации называют заболевания, возникающие у людей, живущих в условиях длительного действия на них неблагоприятных факторов внешней среды (напр., Крайний Север, пустыни, космос). Человек приспосабливается к жизни в этих условиях или, другими словами, он адаптируется к этим неблагоприятным факторам. В этом приспособлении (адаптации) участвуют как специфические, так и неспецифические механизмы. Сам процесс приспособления будет сопровождаться накоплением повреждения. Так будет продолжаться либо до устранения действия неблагоприятных факторов, либо развития недостаточности компенсаторно-приспособительных механизмов. Когда произойдёт последнее, разовьётся заболевания, т.е. состояние, отвечающее всем критериям болезни. Но это не болезнь адаптации в понимании Г. Селье. Она будет иметь свою специфическую причину, специфические и неспецифические механизмы развития и клинику, состоящую из специфических и неспецифических проявлений.

Причинность и взаимодействие

В 1962 году была опубликована книга заведующего кафедрой патологической анатомии 2-го Московского медицинского института профессора И.В. Давыдовского «Проблемы причинности в медицине (этиология)». Необходимо отметить, что книга написана с большой эмоциональностью. Это не сухое перечисление каких-то фактов и положений. Она читается захватывающе, заставляет задуматься, вернуться к прочитанному, и снова прочитать те или иные фрагменты. В книге приведены факты из инфекционной, онкологической, токсической и других видов патологии, с которыми врачи встречаются в своей повседневной практике, и даны обобщения по причинам их возникновения.

И.В. Давыдовский ставит целью своей книги критику механического детерминизма в понимании этиологии заболеваний и делает попытку «... наметить пути выхода этиологических представлений на широкую дорогу детерминизма и каузальности в диалектическом понимании» [8, с. 4]. Обратимся к основным положениям его концепции.

Первое. Анализируя эту концепцию, я пытался найти то исходное суждение-посылку, которое явилось первопричиной последующих суждений-следствий, высказанных им и оформленных в виде концепции причинности в медицине. Первоначальным звеном его концепции является ошибочное суждение-посылка об отсутствии качественной специфики у действующих факторов внешней среды. Это ведёт к отрицанию специфики в первичном повреждающем действии, вызываемом каждым повреждающим фактором, и игнорирует одно из кардинальных положений общей патологии, что любой повреждающий фактор вызывает в организме строго определённые нарушения.

Естественно, что это исходное суждение-посылка приводит к неправильному суждению-следствию, что внешний причинный фактор не играет существенной роли в развитии заболевания. Автор пишет: «Внешние факторы сами по себе не создают в организме специфических изменений... Внешние факторы не могут ни породить в организме, ни вызвать в нем ничего сверх того, что у него имеется в виде исторически развывшихся потенций» [8, с. 25]. И далее: «Внешние причины болезней... фактически случайны для заболевшего (травма, интоксикация, инфекция, психическое воздействие, канцероген и т.п.). Это индивидуальная случайность, как и всякая случайность, никак не связана с сущностью болезни» [8, с. 134].

Второе. Отрицание качественной специфики внешних причинных факторов привело И.В. Давыдовского и к отрицанию роли внешнего в качественной специфике заболевания. Специфика стала связываться только с внутренним, т.е. патогенезом заболевания. Это суждение-следствие подчёркивается им неоднократно: «Изучение всех сторон болезней человека, их этиологии, патогенеза, неизменно приводит нас к принципиальному положению, что не внешние, а внутренние факторы имеют решающее значение для проявления определённого следствия (рака, гипертонии, тифа и т.д.)» [12, с.132]. «Именно внутреннее выражает целостность организма...». «Внутреннее и будет определять качество, т.е. специфичность предметов и явлений органического мира» [12, с. 133]. «Вне патогенетических механизмов этиологические факторы внешней среды бессильны дать какой-либо биологический эффект. Патогенез детерминирует этот эффект» [12, с. 134], «...природа микроба не только не определяет специфичности и сущности инфекционного процесса, но подчас она сама является производным этих процессов» [8, с. 60]. «Если решение вопроса о специфичности инфекции с позиций микробиологических невозможна, то тем более невозможно выводить специфичность болезней из каких-то этиологических факторов» [8, с. 63].

И.В. Давыдовскому представляется весьма доказательным в этом плане пример с ожогом. Он пишет: «Хорошим примером того, как быстро и непосредственно снимается этиологическое значение внешнего фактора, может служить ожог. Ожог может быть мгновенным, на протяжении долей секунды. Однако возникающие вслед за ним процессы представляют собой очень сложную цепь физиологических, морфологических и прочих актов, образующих стереотипную картину ожога. В этой картине так же трудно обнаружить её причину, как в горящем доме причину пожара» [8, с. 41-42].

Таким образом, автор отрицает роль этиологического фактора в специфике заболевания, в формировании его стереотипной картины. В связи с этим позволительно поставить такой вопрос - как же организм узнает, какую дать ответную стереотипную реакцию на каждый этиологический фактор? Почему на ожог организм отвечает именно стереотипной картиной ожоговой болезни, на ртутное отравление - соответствующей стереотипной картиной ртутного отравления, на возбудителя сибирской язвы - соответствующей стереотипной картиной сибирской язвы и так далее? Ведь организм никогда не ошибается и не отвечает на ожог, например, стереотипной картиной ртутного отравления или сибирской язвы и, наоборот, на ртутное отравление - стереотипной картиной ожоговой болезни и т.д. Это означает только одно - внешний этиологический фактор при своём действии вносит в организм определённую, специфическую информацию в виде строго определённого специфического для каждого этиологического фактора повреждения, отражающего его качество.

Именно поэтому суждения-следствия И.В. Давыдовского не соответствуют действительности. Стереотипная клиническая картина нозологической формы формируется при совместном участии специфики повреждающего действия, вызываемого внешним этиологическим фактором, и комплекса ответных патогенетических механизмов, причём не вообще, не всех, а только тех, которые направлены на нейтрализацию действующего фактора и компенсацию первичных изменений в организме, вызываемых данным фактором. Поэтому качество ответной реакции определяется как внешним, так и внутренним факторами вместе. Отсюда и специфика стереотипной клинической картины нозологической формы. Если бы этого не было, то невозможна была бы и дифференциальная диагностика различных заболеваний.

Третье. Взгляды И.В. Давыдовского внесли значительный вклад в развитие полиэтиологических представлений о причинах различных заболеваний. В основе этого также лежит отрицание качественной специфики у внешних этиологических факторов. Действительно, если нет качественной специфики, то, следовательно, разные факторы могут вызывать одну качественную специфическую стереотипную клиническую картину нозологической формы, а отдельный этиологический фактор может вызывать качественно различные следствия. Это кажущееся диалектическим положение уже многократно раскритиковано в философской литературе, как проявление релятивизма.

Однако И.В. Давыдовский его разделяет. Он пишет: «... однородные раздражители могут вызвать качественно различный эффект и качественно различные раздражители - однородный эффект» [8, с. 40]. И далее: «И действительно, несмотря на разнообразие физических, химических, биологических агентов, они имеют часто конечный общий путь своего действия, в результате чего возникающие явления приобретают значительные черты сходства» [8, с. 40-41]. Трудно даже себе представить, что столь качественно различные факторы, например, ожог (физический фактор), цианистый калий (химический фактор) и дифтерийный токсин (биологический фактор) могут привести к чему-то общему, имеющему черты сходства, если не считать, что все заболевшие могут умереть и превратиться в трупы.

Четвёртое. Отказ от признания возможности внешнего этиологического фактора быть причиной болезни, объединение этиологии с патогенезом и обозначение этого объединения под названием «причинность». Причинность становится и этиологией болезни и её патогенезом. Это является сутью многочисленных суждений-следствий, сделанных И.В. Давыдовским. Вот некоторые из них: «...отдельно взятая причина болезненного явления (травма, инфект, канцероген) не есть ещё его этиология; само явление следует изучать лишь в единстве с вызвавшей его внешней причиной» [8, с. 48]. Здесь речь идёт о единичном конкретном. Далее: «Если этиология - это учение о законах связи явлений, т.е. отношение вещей, например организма и микроба, то, очевидно, и причину болезни следует искать в самом отношении, где интегрально и безраздельно, в единстве, сливаются все слагаемые, образующие отношение» [8, с. 168].

На основе этого делается заключение, что если причиной каждого конкретного явления, отдельного заболевания является взаимоотношение слагаемых, их взаимосвязь, то взаимоотношения и взаимосвязи слагаемых являются причинами и в каждой группе аналогичных заболеваний. Поэтому и этиология на уровне общего, например, отдельных нозологических форм, не существует. И.В. Давыдовский обобщает это положение в своём следствии-суждении: «...этиологии вообще не существует ни в отношении инфекционных болезней, ни в отношении сердечнососудистых, раковых заболеваний и т.д. Существуют реально крайне изменчивые взаимоотношения и взаимосвязи, обусловленные индивидуальными социальными факторами» [12, с. 130].

Таким образом, И.В. Давыдовский видит причину нозологических форм болезней не во внешнем этиологическом факторе, а в патогенезе заболевания. Т.е. патогенез является и причиной и сущностью болезни. Он так и пишет: «Вне патогенетических механизмов этиологические факторы внешней среды бессильны дать какой-либо биологический эффект. Патогенез детерминирует этот эффект» [12, с. 134]. Отсюда вытекает и замена термина «этиология» на термин «причинность», так как последний включает и причинный фактор, и следствие, в котором сливаются все слагаемые, образующие отношение. Естественно, что И.В. Давыдовский не признает принцип условий, т.к. в понятии причинности им просто нет места. «Сознаюсь, я не вижу необходимости выдвигать в проблеме причинности принцип условий...». «Биологические закономерности, куда входят вопросы патологии, не оставляют места для условий, поскольку таковые неизбежно оказываются принадлежностью или самих причинных факторов или они снимаются в процессе интеграции этих факторов» [12, с. 123].

Пятое. При обсуждении проблемы этиологии необходимо точно очертить уровень обобщения, на котором идёт это обсуждение. Это важно потому, что этиология болезни, допустим туберкулёза, в единичном конкретном случае, и этиология туберкулёза вообще, как отдельной нозологической формы, являются совершенно различными уровнями обобщения и различными будут выводы об их этиологии. И здесь очень важно видеть не только общее этих двух уровней обобщения, но и различия между общим и единичным и не переносить механически результаты единичного на уровень общего.

Позиция И.В. Давыдовского в этом плане явно не последовательна. С одной стороны, он как бы признает необходимость различать уровни обобщения в оценке сути этиологии на уровне единичного и общего, а с другой стороны отождествляет эти два уровня и делает вывод, что этиологии вообще не существует. Если принять во внимание, что этиология для И.В. Давыдовского это причинность, т.е. патогенез, в котором действуют крайне изменчивые взаимоотношения, то и различия между этиологией нозологической формы и этиологией единичного конкретного случая из этой нозологической формы, сводятся к различиям во взаимоотношениях и взаимосвязях патогенетических механизмов. И все это обсуждается на столь высоком уровне обобщения, что не видно различий между этиологией нозологической формы и этиологией единичного заболевания.

Отрицание существования этиологии вообще тесно связано с его концепцией причинности, которой он заменил понятие этиологии. Отсюда у него и отрицание этиологии нозологической формы. Эта позиция чётко просматривается в его анализе приводимых примеров. Так, основываясь на том, что почти в 100% ран в тканях обнаруживается Вас. perfringens, а заболевает газовой гангреной только 1%, И.В. Давыдовский отказывается признать Вас. perfringens этиологией газовой гангрены вообще. Точно такие же примеры приводятся и в отношении туберкулёза, полиомиелита и всех прочих заболеваний. Туберкулёзная палочка не является причиной туберкулёза вообще, как и остальные внешние причинные факторы (микроб, токсин, канцероген и т.п.) не являются причинами соответствующих заболеваний вообще. Т.е. на основании того, что при действии причинных факторов на организм заболевают не все, а только в единичных конкретных случаях, делается вывод, что вообще данные причинные факторы не являются причинами соответствующих заболеваний.

Свою позицию он подкрепляет ссылкой на Ф. Энгельса, что причина, которая не действует, не может считаться причиной. При этом он забывает добавить, что это мыслится в данном конкретном случае. К сожалению, люди умирают, и поэтому причины смерти вообще существуют. Для нас, живых они пока ещё не нашлись, т.к. не было той случайности, через которую реализовалась бы необходимость смерти. То же самое и в отношении болезней. Туберкулёзом люди заражаются, но не все заболевают. В большинстве случаев в результате взаимодействия определённых реактивных структур с туберкулёзной палочкой, организм с ней справляется. До болезни дело не доходит. Нет болезни, нет и её причины в данных конкретных случаях.

Но это не означает, что причина туберкулёза отсутствует вообще. В России (по данным Минздрава РФ на 2018 год) имеется более 2 млн больных туберкулёзом. И самое общее, что объединяет все эти 2 млн больных - наличие в организме туберкулёзной палочки. Вот эта бацилла Коха и является причиной туберкулёза вообще, во всех случаях заболевания. А конкретные условия, их набор и соотношение, способствующие реализации действия туберкулёзной палочки в организме, у каждого из этих 2 млн человек, свои, особенные непохожие на соответствующие условия у других.

Сведение роли этиологии к патогенезу, их объединение в непрерывно изменяющиеся взаимоотношения и взаимосвязи на уровне единичного, конкретного не позволило И. В. Давыдовскому увидеть диалектику общего и единичного и привело к заключению: «...Этиологии вообще не существует, ни в отношении инфекционных болезней, ни в отношении сердечно­сосудистых, раковых заболеваний и т.д. Существуют реально крайне изменчивые взаимоотношения и взаимосвязи, обусловленные индивидуальными социальными факторами. Этиология в плане узко медицинском - это не столько проблема болезни (в её стереотипе), сколько проблема болезни в индивидуальном её преломлении» [12, с. 130].

Шестое. Анализ представлений И.В. Давыдовского естественно вызвал необходимость оценить его методологическую позицию, его логику и структуру доказательств, базируясь на которых; он критикует то, что ему представляется как механический детерминизм. Автор декларирует необходимость наметить пути выхода этиологических представлений на широкую дорогу детерминизма и каузальности в диалектическом их понимании. Однако, к сожалению, надо признать, что эта попытка оказалась неудачной и диалектического представления об этиологии не получилось. Об этом свидетельствует ход рассуждений и суждения-следствия, сделанные им при анализе примеров, когда возбудитель инфекции в организме есть, а следствия, т.е. болезни, нет. Эти примеры широко известны. Их в своё время приводили и монокаузалисты.

Они считали, что если возбудитель инфекции попал в организм человека, то обязательно должно быть следствие - инфекционное заболевание. С их точки зрения причина должна была действовать как голая необходимость, как дубина без каких- либо осечек. Однако жизнь показала, что это не так, что причина может находиться в организме, взаимодействовать с его реак­тивными структурами, только вот следствия, т.е. болезни, может и не наступить. Об этом свидетельствовали результаты опытов Пастера с заражением кур культурой сибирской язвы, обнаружение бациллоносительства и др. факты, что привело к растерянности учёных. В частности, например, Ф. Леффлер, обнаруживший возбудителя дифтерии, задержал публикацию своих результатов, так как такую же дифтерийную палочку выделил из зева у здоровых детей. По данным современных исследований в очагах дифтерии носителями возбудителя этого заболевания являются до 10% здоровых лиц.

Таким образом, микробы находятся в организме, а болезни возникают лишь в некоторых случаях. Из этих фактов монокаузалисты сделали вывод, что микробы не являются причинами соответствующих нозологических форм инфекционных заболеваний, к примеру, дифтерийная палочка не является причиной дифтерии. Не сумев диалектически понять соотношение причин и условий в этиологии заболеваний, они пришли на позиции кондиционализма.

И.В. Давыдовский воспринимает действие причины так же, как это делали монокаузалисты. Для него причина так же является голой необходимостью. Её действие не реализуется через случайность. Случайность и необходимость не связаны между собою и каждая из них действует отдельно, сама по себе. И так как причинный фактор должен действовать как необходимость, а он далеко не всегда вызывает заболевание, то И. В. Давыдовский отказывается признать внешний фактор причиной и переносит необходимость с внешнего фактора на патогенетические механизмы. Именно последние объявляются им закономерной необходимостью. Он пишет: «Внешние причины болезней, возникающих сегодня, фактически случайны для заболевшего (травма, интоксикации, инфекция, психическое воздействие, канцероген и т.п.). Это индивидуальная случайность, как и всякая случайность, никак не связана с сущностью болезни. Патогенетические механизмы - это всегда закономерная необходимость...» [12, с. 134].

Поэтому из всех примеров, где причинный фактор (внешний фактор) есть в организме (бацилла Коха, дифтерийная палочка, вирус полиомиелита, Вас. perfringens, канцероген, токсин и т.п.), а заболевания нет, И.В. Давыдовский делает один вывод - все эти внешние факторы не являются причинными. Отсюда и отказ от понятия «этиология», перенос его на патогенез и замена этиологии термином «причинность».

Профессор Ф.Т. Михайлов, принявший активное участие в анализе методологических и чисто философских проблем, поднятых И.В. Давыдовским, подчеркнул, что последний критикует механистический детерминизм, используя метафизический метод анализа, и мыслит по принципу либо-либо. Причина, если она причина, должна действовать, а если она не действует, то она и не причина вообще. Либо необходимость - либо случайность, третьего не дано, хотя диалектика подчёркивает, что необходимость всегда существует в форме случайности. Либо внешнее - либо внутреннее, а не то и другое вместе. Все это привело И.В. Давыдовского к заключениям, далёким от диалектического понимания этиологических отношений.

Пришлось более подробно остановиться на взглядах И.В. Давыдовского, поскольку они в своё время оказали существенное влияние на мышление врачей и внесли значительный вклад в формирование и поддержание поли этиологических представлений о причинах заболеваний.

Его взгляды в той или иной степени находили поддержку в ряде последующих публикаций. Так, например, В.П. Петленко и соавт. в своей работе излагают и развивают взгляды И.В. Давыдовского. Если они и критикуют его, то только за непоследовательность в изложении теории причинности, так как жизнь, практика заставляли И.В. Давыдовского обращаться к понятиям этиологии, как внешнему, а патогенезу, как внутреннему. Справедливости ради необходимо отметить, что В.П. Петленко и соавт. так же непоследовательны. Они так же вынуждены оперировать этими терминами: «...Этиология раскрывает генезис (возникновение), а патогенез - развитие и механизмы патологического процесса, детерминированные не только внутренними, но и внешними факторами» [15, с. 50].

Необходимо отметить, что важным положительным отличием от взглядов И.В. Давыдовского является признание авторами качественной специфики внешнего этиологического фактора и обоснованная критика полиэтиологических представлений о причинах заболеваний. В.П. Петленко и соавт. поддерживают и развивают концепцию И.В. Давыдовского о причинности, как причине заболевания, и особенно подчёркивают, что причинность есть взаимодействие. Однако анализ этого взаимодействия проводится на довольно высоком уровне обобщения, сопровождается использованием алгебраических уравнений и носит в основном какой-то абстрактный характер, оторванный от практики, без демонстрации этих общих положений на конкретных ситуациях из области патологии. Не делается различий между общим и единичным.

Конечно, общие положения важны. Врачи знакомы с ними из курса философии, и усвоили учение об объективной закономерной взаимосвязи явлений и об одной из форм этой взаимосвязи - причинной обусловленности (каузальности, причинности) этих явлений. Гораздо труднее выявить и объяснить суть причинности на конкретных примерах патологии. Эта суть по-разному будет представляться в зависимости от уровня обобщения в анализе патологического процесса. Она будет одной при анализе на общем уровне, другой при анализе причины нозологической формы и третьей при анализе единичного конкретного случая. В.П. Петленко в своём анализе этого не учитывает. Для него эти уровни одинаковы, и данные анализа единичного, конкретного уровня он переносит на всеобщий уровень и наоборот.

На уровне всеобщего, В.П. Петленко с соавторами дают определение: «Причинность - не отдельный фактор и не сумма равнозначных факторов, а взаимодействие определённых факторов среды с организмом при наличии conditio sine qua non», и добавляют, что эта причинность имеет характер необходимости: «Отношение между причиной и следствием носит необходимый характер» [15, с. 233-234]. Это определение требует анализа.

Во-первых, о соотношении необходимости и случайности. Наиболее наглядно трактовка этого соотношения выявляется при анализе двух случаев заболевания у людей. В.П. Петленко берет случай заболевания гриппом и случай смерти от травмы. Он пишет: «Если человек заболел, то это всегда для данного индивидуума не случайно, а необходимо» [15, с. 41]. Если же человеку на голову упал камень, он получил травму и умер, то это уже случайность, потому что столкновение камня с человеком «не вытекает с необходимостью из внутренней природы камня и человека». Получается, что из внутренней природы вируса гриппа, как очевидно и возбудителей других инфекций, вытекает необходимость столкновения с ними н заражения. Такая логика доказательства сродни объяснению одного из персонажей Д.И. Фонвизина, какая дверь «прилагательна» а какая «существительна». Следствия - болезнь или смерть, всегда случайны, так как необходимость смерти человека или его заболевания всегда выявляются через случайносгь. Случайность есть форма существования необходимости. Таким образом, причинность (взаимодействие) выступают у В.П. Петленко либо как голая необходимость, либо, как только случайность.

Во-вторых, что скрывается за выражением «conditio sine qua non» и почему потребовалось ввести латинское выражение, а не написать просто по-русски? В переводе это означает обязательное условие для существования или осуществления чего-либо. Если это написать по-русски, то становится ясным, что тот фактор, без которого не может быть болезни и есть причина этой болезни. Без бациллы Коха не может быть туберкулёза, без раскалённого предмета не возникает ожоговой болезни, без холерного вибриона не может быть холеры и т.д. Тогда надо отказываться от взаимодействия (причинности) как причины болезни, именно её нозологической формы. Автор этого делать не хочет. Более того, он вносит в это выражение другой смысл, а именно, как совокупность «...условий, необходимых и достаточных для наступления данного следствия» [15, с. 233]. В том числе в эту совокупность условий попадает и причинный фактор, который растворяется в этой совокупности условий. Чем же тогда отличается это представление от кондиционализма? Да ни чем.

Это тот же самый кондиционализм, суть которого, в частности, излагал один из представителей этого направления М. Buri (1873). Он писал: «Под причинной связью следует понимать процесс возникновения явления. Если мы хотим установить причинную зависимость конкретного явления, то мы должны изучить в определённой последовательности все те силы, которые выявили какую-либо действенность для возникновения этого явления. Однако с тем же правом и каждая единичная из этих сил может рассматриваться как причина явления, ибо существование последнего настолько зависит от каждой единичной силы, что если исключить из причинной силы хотя бы одну единичную силу, то отпадает и само явление. Потому каждая единичная сила, которая сообщает жизненную силу всей массе остальных сил, являющейся без неё мёртвой, тем самым делает каузальным все остальные силы" (1873), [цит. по 15, с. 26-27]. Сам В.П. Петленко подтверждает, что это и есть conditio sine qua non.

У M. Buri набор сил является причиной явления (заболевания) и подчёркивается, что каждая из этих сил (условий) участвует в возникновении следствия и каждое из условий нельзя исключить, так как без него не будет следствия. У В.П. Петленко также набор условий «необходимых и достаточных» для возникновения следствия, так как все остальные он исключает из этого набора. Следовательно, если исключить из этого «необходимого и достаточного» набора условий какое-то единичное условие (силу), то не будет и следствия. Так что, в этом плане имеется полное совпадение представлений у М. Buri и В.П. Петленко. Последний критикует M. Buri за эквивалентность набора сил (условий). Но и В.П. Петленко не дифференцирует свой «необходимый и достаточный» набор условий. Они у него все в целом являются причиной следствия, причём единичного конкретного. Т.е. то определение причинности, которое преподносилось как всеобщее, становится определением для данного конкретного случая. Да и кондиционалисты, говоря о причине, имели в виду данное, конкретное, единичное явление.

В.И. Петленко, пытаясь распространить своё представление о причинности на более высокий уровень обобщения, т.е. с единичного, конкретного случая на нозологический уровень, объединяющий группу аналогичных конкретных явлений, утверждает, что: «При постоянных условиях причинная связь обладает устойчивостью и может отвечать требованиям закономерной связи» [15, с. 234]. Можно полагать, что В.П. Петленко заблуждается. Его представление о причинности приложимо только к единичному случаю, так как в каждом конкретном случае создаётся своя совокупность «необходимых и достаточных условий», а в других аналогичных случаях эта совокупность «необходимых и достаточных» условий обязательно будет другой.

Так, например, у одного больного туберкулёзом был свой набор условий, способствовавших реализации действия туберкулёзной палочки, а у другого больного - свой. И потому, что количество как способствующих, так и тормозящих условий (барьеры механические, химические, биологические, состояние иммунной системы, объединяющей много типов клеток и сотни цитокинов, система комплемента со многими десятками действующих факторов, составные компоненты воспаления и реакции острой фазы и многие другие механизмы, и дефекты в этих механизмах) бесчисленно, и в каждом случае будет различным их набор по количеству, выраженности, соотношению, дефектам и другим признакам. И единственным постоянным, что есть у всех больных туберкулёзом, так это туберкулёзная палочка. Она присутствует во всех «необходимых и достаточных» наборах условий. Именно она - туберкулёзная палочка - и будет являться причиной туберкулёза как нозологической формы.

В-третьих, красной нитью через всю книгу проходит утверждение, что взаимодействие является причиной болезни. Этой точки зрения придерживается И.В. Давыдовский. Это представление высказывается иногда и в разговорах при обсуждении этиологии заболеваний. Иногда создается даже впечатление, что взаимодействие как бы абстрагируется от действующего фактора (носителя причинного действия) и действует самостоятельно.

Возьмём пример с заражением вирусом гриппа. Все хорошо знают, что можно заразиться этим вирусом. Он попадает в организм, его можно выделить из организма. Однако далеко не все заражённые заболевают. В.П. Петленко утверждает, что: «Взаимодействие может быть, но его может и не быть». Это ошибочное заключение. При действии на организм любого фактора внешней среды всегда происходит их взаимодействие - внешнего фактора (вещества, микроба и т.п. - носителя причинного действия) и организма. При этом в организме всегда развивается цепь причинно-следственных отношений. Только это взаимодействие далеко не всегда приводит к возникновению болезни. В одном случае взаимодействие заканчивается развитием заболевания, а в другом - вирус нейтрализуется, и заболевание не развивается. Обосновано, что взаимодействие фактора внешней среды, контактирующего с организмом, есть всегда, а вот заболевание развивается не во всех случаях. Следовательно, результат определяется не абстрактным взаимодействием как таковым, а теми механизмами (условиями), которые включаются в процессе этого взаимодействия.

Оценивая позицию В.П. Петленко в вопросах этиологии заболевания, необходимо подчеркнуть, что ряд вопросов анализируется с позиции диалектического материализма, но до конца эта позиция не выдерживается, и автор сбивается на метафизический метод анализа. В связи с этим появляется представление о необходимости, либо случайности возникновения заболевания, и проповедуются взгляды кондиционалистов в виде «необходимых и достаточных» условий. И все это анализируется без учёта уровня обобщения в вопросе и ответе на этот вопрос.

Таким образом, представлен критический анализ основных, наиболее распространённых направлений этиологии – важного философского раздела общей нозологии – учения о болезни. Рассмотрено много различных представлений о причинах болезней, и наша задача сегодня – занять определённую идейную, методологическую позицию по вопросу об этиологии болезней. Представляемая концепция базируется  на положении о единстве организма и внешней среды, с которой организм связан бесчисленным количеством связей, и без которой он не может существовать.

Организм без внешней среды, поддерживающей его существование, невозможен, поэтому в научное определение организма должна входить и среда, влияющая на него. Причина болезни – диалектическое взаимодействие этиологического фактора с организмом человека, в результате которого, при содействии условий, возникает следствие – повреждение. Такая позиция, являясь результатом обобщения имеющегося материала и абстракции, сама затем будет определять выводы научных исследований и подходы к лечению больных. Одни и те же результаты исследований могут привести, в зависимости от методологической позиции, к разным выводам. Смею надеяться, что этот материал поможет студентам и врачам лучше ориентироваться в методологических вопросах этиологии и в дальнейшем сформировать свои представления в этой области.

Использованные литературные источники

1.                 Абу Али Ибн Сина (Авиценна). Канон врачебной науки / Пер. с арабск. - Т. 1, 2-е изд. - Ташкент: Изд-во Фан, 1981. - 552 с.

2. Бергман Г. Функциональная патология. Клинический сборник итогов и воззрений врачебной школы. - М.-Л.: Биомедгиз, 1936. - 400 с.

3. Всероссийское научное общество кардиологов. Классификация артериальных гипертензий: структура и комментарии // Российский кардиологический журнал. - 1996. - № 6. - С. 41-49.

4. Глязер Г. О мышлении в медицине. - М.: Медицина, 1969. - 267 с.

5. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. - М., 1997. - 111 с.

6. Гогин Е.Е., Мартынов И.В. Артериальная гипертония или гипертоническая болезнь: аргументы в пользу нозологического диагноза // Тер. Архив. - 2000, т. 72. - № 6. - с. 5.

7. Горизонтов П.Д. О некоторых методологических ошибках в проблеме этиологии и патогенеза // Патол. физиол. - 1950. - № 2. - С. 3-10.

8. Давыдовский И.В. Проблема причинности в медицине (этиология). - М.: Медгиз, 1962. -175 с.

9. Диагноз в пульмонологии. Круглый стол // Тер. Архив. – 1990. - Т. 62, № 3. - с. 7-10.

10. Лериш Р. Основы физиологической хирургии. Л., 1961.

11. Мечников И.И. Невосприимчивость в инфекционных болезнях / В кн.: Академическое собрание сочинений. - М.: Медгиз, 1953. - Т. 8.

12. О проблеме причинности в медицине. - М.: Медицина, 1965. - 184 с.

13. Павлов И.П. Соч., 1949. - Т. 2. - С. 358.

14. Патологическая физиология. Учебник для стомат. факультетов медицинских вузов / под ред. А.И. Воложина и Г.В. Порядина. - М.: МВДпресс, 1988. - Т. 1. - 480 с.

15. Петленко В.П., Струков А.И., Хмельницкий О.К. Детерминизм и теория причинности в патологии. - М.: Медицина, 1978. - 260 с.

16. Селье Ганс. Очерки об адаптационном синдроме. - М.: Медгиз, 1960. - 254 с.

17. Фрейд 3. Введение в психоанализ. Лекции. - М.: Наука, 1991. - 455 с.

18. Kaplan N.M. Editoral // Triangle, 1984. - V. 23, N l. - p. 1-9.