Добавить материал

и получить 10 документов
и свидетельство СМИ

Лютенберг Наталья Сергеевна

Анемии: клинико-диагностические алгоритмы, принципы лечения

Презентации учебные
ppt
12.02.2019

Публикация в СМИ для учителей

Бесплатное участие. Свидетельство СМИ сразу.
Мгновенные 10 документов в портфолио.

Добавить материал

Анемии: клинико-диагностические алгоритмы, принципы лечения (часть 2). Витамин В12 дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера) - заболевание обусловленное дефицитом витамина В12 и нарушением синтеза ДНК, проявлющееся мегалобластным типом гемопоэза и нарушениями функций нервной системы, встречается преимущественно в пожилом возрасте. Недостаток витамина В12 в употребляемой пище (при вегетарианстве). Нарушение всасывания витамина В12 вследствие отсутствия или снижении выработки внутреннего фактора Кастла в результате наследственного дефекта, атрофического гастрита, опухоли желудка, резекции желудка, воздействии токсических факторов на слизистую желудка, снижении всасывания при поражениях тонкой кишки (хронический энтерит, резекция тощей кишки и т.д.)

0002e6d5-4399334c.ppt

ГБПОУ МО «Московский областной медицинский колледж № 2» Коломенский филиал

Витамин В12 дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера) - заболевание обусловленное дефицитом витамина В12 и нарушением синтеза ДНК, проявлющееся мегалобластным типом гемопоэза и нарушениями функций нервной системы, встречается преимущественно в пожилом возрасте.

 Недостаток витамина В12 в употребляемой пище (при вегетарианстве).  Нарушение всасывания витамина В12 вследствие отсутствия или снижении выработки внутреннего фактора Кастла в результате наследственного дефекта, атрофического гастрита, опухоли желудка, резекции желудка, воздействии токсических факторов на слизистую желудка, снижении всасывания при поражениях тонкой кишки (хронический энтерит, резекция тощей кишки и т.д.)

 Конкурентный расход витамина В12, который может возникать при глистной инвазии широким лентецом (батриоцефальная анемия) или поглощением его большим количеством микробной флоры при множественном дивертикулезе кишечника. транспорта витамина В12 при дефиците транспортного белка - транскобаламина вследствие его отсутствия или выработке антител к нему.  В результате нарушений в системе

Больные предъявляют жалобы на слабость, быструю утомляемость, одышку и сердцебиение при незначительной физической нагрузке, жжение и боли в языке, потерю аппетита, чувство тяжести в эпигастральной области, снижение массы тела. Беспокоят также нарушение чувствительности, ощущение пощипывания или покалывания в кончиках пальцев, боли в ногах, онемение в конечностях, пошатывание при ходьбе, мышечная слабость.

При осмотре бледность кожных покровов Со стороны сердечно-сосудистой системы При исследовании пищеварительной с лимонно-желтым оттенком, субиктеричность склер. - проявления анемического синдрома. системы обращает на себя внимание язык, имеющий малиновую окраску, со сглаженными сосочками и участками воспаления, эрозиями на кончике языка. При пальпации брюшной полости может отмечаться умеренное увеличение печени.

БЛЕДНОСТЬ БЛЕДНОСТЬ при витамин В12 12 дефицитной анемии дефицитной анемии при витамин В

Фуникулярный миелоз (поражением задних и боковых столбов спинного мозга). Дегенерация периферических нервов. Церебральные нарушения. некоординированная походка, атаксия, изменение позы Ромберга, арефлексия, патологические рефлексы, нарушения чувствительности, стойкие параличи нижних конечностей и др. Проявления:

Макроцитоз, пойкилоцитоз, тельца Жолли и кольца 1.1. Макроцитоз, пойкилоцитоз, тельца Жолли и кольца Кэбота. Кэбота. 2.2. Гиперсегментированные нейтрофилы и метамиелоциты Гиперсегментированные нейтрофилы и метамиелоциты..

Мегалобластный тип кроветворения Мегалобластный тип кроветворения («синий» костный мозг) («синий» костный мозг)

 Диета - мясомолочные продукты.  Основным методом лечения является парентеральное применение препаратов витамина В12 по 250 - 500 мкг в сутки. При фуникулярном миелозе дозу витамина В12 увеличивают до 1000 мкг в сутки, добавляют кофермент витамина В12 - аденозинкобаламин. является возникновение ретикулоцитарного криза - увеличение количества ретикулоцитов до 20 - 30% на 5 - 8 день лечения.  Критерием эффективности проводимой терапии Этапы лечения: 1. Основной курс 4 - 6 недель до нормализации 2. Закрепляющий курс 6 - 8 недель по 500 мкг 3. Профилактический курс - по 500 мкг витамина В12 показателей крови. витамина В12 один раз в неделю. один раз в месяц в течение года.

Группа анемических состояний, отличительным признаком которых является уменьшение продолжительности жизни и повышенный распад эритроцитов (гемолиз), который может происходить внутриклеточно или внутрисосудисто.

Наследственные гемолитические анемии Наследственные гемолитические анемии связаны с врожденными нарушениями структуры мембраны эритроцитов, с патологией эритроцитарных ферментов, нарушением синтеза гемоглобина и носительством аномальных нестабильных гемоглобинов. Приобретенные гемолитических анемии Приобретенные гемолитических анемии разделяют на аутоиммунные (развивающиеся под влиянием антител к собственным эритроцитам) и возникающие в результате воздействия на эритроциты гемолитических ядов, механических факторов, вливания несовместимой крови и др.

1. Дискоцит 2. Эхиноцит 3. «Тени» (оболочки) эритроцито в

 В результате воздействия различных этиологических факторов происходит разрушение эритроцитов с развитием анемии, которая сопровождается увеличение числа клеток эритроидного ряда костного мозга и поступлением в периферическую кровь большого количества молодых клеточных форм эритроцитов. преимущественно в селезенке, что приводит к ее увеличению. свободного билирубина в крови возникает желтуха, увеличивается экскреция уробилина с мочой и калом. вызывает повышение образования связанного билирубина и повышение его концентрации в желчи, что способствует образованию камней в желчном пузыре и желчных протоках.  При гемолизе эритроцитов за счет повышения  Разрушение эритроцитов происходит  Большое поступление свободного билирубина в печень

Гемолитическая анемия развивается постепенно Кризы характеризуются появлением резкой или протекает в виде гемолитических кризов. слабости, болей в животе и пояснице, сердцебиением, одышкой, развитием желтухи. При осмотре больного - желтушность кожных покровов и слизистых различной интенсивности. У больных с наследственными формами гемолитических анемий возможно наличие различных видов врожденной патологии скелета, башенный череп, микроофтальмия, синдактилия, полидактилия и др. При исследовании сердечно-сосудистой системы - признаки анемического синдрома. При пальпации живота отмечается болезненность в области желчного пузыря, наличие увеличенной селезенки.

дактилит дактилит пойкилоцитоз пойкилоцитоз БАШЕННЫЙ ЧЕРЕП БАШЕННЫЙ ЧЕРЕП

ретикулоцитоз ретикулоцитоз

Преимущественным методом лечения наследственных гемолитических анемий является спленэктомия. Для лечения приобретенных (аутоиммунных) гемолитических анемий применяют глюкокортикоидные гормоны, иммунодепрессантные препараты. При неэффективности терапии применяют плазмаферез, показана спленэктомия.

это АНЕМИИ, в основе которых лежит снижение кроветворения в костном мозге, чаще всего всех трех клеточных линий (эритроцито – лейкоцито - тромбоцитопоэза)

Ионизирующей радиации. Интоксикации химическими веществами. Приема больших доз цитостатических препаратов, сульфаниламидов, антибиотиков, препаратов золота. Метастазов злокачественных опухолей. В ряде случаев этиологический фактор выявить не удается, и такие анемии обозначаются как идиопатические.

Под воздействием этиологических факторов нарушается нормальная функция полипотентных стволовых клеток, снижается их количество с уменьшением эритроидных, гранулоцитарных и мегакариоцитарных колоний с угнетением пролиферации костномозговых клеток. В результате возникает тотальная гипоплазия В результате возникает тотальная гипоплазия костного мозга со снижением образования костного мозга со снижением образования эритроцитов, гранулоцитарных лейкоцитов и эритроцитов, гранулоцитарных лейкоцитов и тромбоцитов. тромбоцитов.

Основные клинические синдромы:  При осмотре - выраженная бледность кожных  анемический, геморрагический и  Больные предъявляют жалобы на слабость, быструю септиконекротический. утомляемость, повышение температуры тела, выраженную кровоточивость десен, кровотечения различной локализации. покровов и слизистых. На коже отмечается наличие петехий, обширных кровоизлияний, наличие гематом, особенно в местах инъекций. Часто наблюдаются язвенно -некротические поражения миндалин, дужек и мягкого неба.  Со стороны сердечно-сосудистой системы - данные, характерные для анемического синдрома.  При обследовании дыхательной системы отмечаются различные проявления инфекционно - некротических процессов в виде бронхитов и острых пневмоний.

В анализах периферической крови выявляется выраженное уменьшение количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Анемия носит нормохромный характер, кривая Прайс-Джонса существенно не изменена. Количество ретикулоцитов значительно снижено, СОЭ увеличена.

В пунктате костного При гистологическом мозга наблюдается снижение числа миелокариоцитов. исследовании костного мозга, полученного методом трепанобиопсии, выявляется полное исчезновение костномозговых элементов, замещение их жировой тканью. «Пустой» костный мозг «Пустой» костный мозг

Ликвидация воздействий этиологических факторов. Проведение заместительной терапии. Купирование осложнений, вызванных панцитопенией. Больным проводятся гемотрансфузии, трансплантация костного мозга, терапия глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Материалы на данной страницы взяты из открытых источников либо размещены пользователем в соответствии с договором-офертой сайта. Вы можете сообщить о нарушении.

Посмотрите также