ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ТРАХЕИТОВ, ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТОВ, ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ, ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ТРАХЕИТОВ, ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТОВ, ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ, ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Анатомия дыхательной системы

1.ТРАХЕИТЫ

Трахеит - это воспаление слизистой оболочки трахеи.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

J04.1 Острый трахеит

J04.2 Острый ларинготрахеит

J37 Хронический ларингит и ларинготрахеит

J37.0 Хронический ларингит

J37.1 Хронический ларинготрахеит

 ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ:

Острый трахеит – редко бывает изолированным; чаще всего он протекает в сочетании с острым ринитом, фарингитом и ларингитом.

ПРИЧИНЫ :
вирусная инфекция
способствует вдыхание сухого, переохлажденного или запыленного воздуха, токсических паров и газов

У ДЕТЕЙ :
экссудативно-катаральный диатез
рахит
дистрофия
неблагоприятные гигиенические условия

Изменения в трахее :
отек
инфильтрация и покраснение слизистой оболочки

Хронический трахеит – может развиться из острого.

ПРИЧИНЫ :
результат курения и злоупотребления алкоголем;
застойные явления в дыхательных путях на почве эмфиземы легких, болезней сердца и почек;
хронические заболевания носа и придаточных пазух носа.

Клиническая картина, диагностика:

Острый трахеит.
1.Сухой кашель по ночам и особенно утром, приступообразный, при глубоком вдохе. Во время и после приступа ощущается саднящая боль в области глотки и за грудиной.

2. Голос может быть хриплым.
3. При перкуссии и аускультации отклонений в легких не находят.

4. Общее состояние больного обычно страдает незначительно.
5. Температура чаще слегка повышена, особенно по вечерам (у детей она нередко достигает 39 °С).

6. Мокрота в начале заболевания отделяется с трудом и в небольших количествах, слизистая, вязкая. С 3-4го дня заболевания, она становится слизисто-гнойной, более обильной, начинает выделяться легко.

7. Боли при кашле становятся менее интенсивными и через 1-2 недели заболевания прекращаются.

Иногда процесс захватывает крупные бронхи, и тогда клиническая картина приобретает характер трахеобронхита, при котором кашель более мучителен и постоянен, чем при трахеите, а температура тела выше.

При прослушивании легких в начальном периоде трахеобронхита определяются сухие хрипы, позднее – незвучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, рассеянные по обоим легким.

ОСЛОЖНЕНИЯ : распространение воспалительного процесса на слизистую оболочку нижележащих дыхательных путей с развитием бронхопневмонии.

Осмотр трахеи с помощью ларингоскопа: слизистая оболочка покрасневшая, покрыта слизью, образующей иногда отдельные комки. При резко выраженном воспалении (например, при гриппе) на поверхности слизистой оболочки могут быть точечные кровоизлияния.

Хронический трахеит.
А) Гипертрофический
Б) Атрофический

Гипертрофический трахеит характеризуется:
расширением сосудов
набуханием слизистой оболочки
усиленным выделением слизи и гнойной мокроты

Атрофический трахеит характеризуется:

слизистая оболочка истончается, приобретает гладкий блестящий вид, становится серой, иногда покрывается мелкими корками, вызывающими мучительный кашель;
атрофический хронический трахеит обычно сопутствует атрофии слизистой оболочки вышерасположенных дыхательных путей.

Главный симптом хронического трахеита : приступообразный мучительный кашель, сопровождающийся болями в области груди, более сильный по утрам и ночью. В некоторых случаях при сухом кашле количество вязкой мокроты невелико; в других - мокрота бывает более обильной, имеет серозно-гнойный характер и отделяется легко.

Течение болезни в большинстве случаев длительное, с временными улучшениями, сменяющимися ухудшениями.

ТРАХЕЯ, видная в центре рентгенограммы, разделяется на два главных бронха.

2.Бронхиты

ОСТРЫЙ БРОНХИТ - это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов преимущественно инфекционной этиологии, сопровождающееся кашлем (обычно с отделением мокроты), а при поражении мелких бронхов и одышкой.

Эпидемиология:

Острый бронхит является одним из самых частых заболеваний органов (34,5%), среди всех заболеваний составляет- 1,5%. Преимущественно болеют дети и пожилые люди, причём мужчины чаще женщин.

Этиология:
Основные факторы:
Инфекционные (вирусы, бактерии, микоплазмы, хламидии);
Физические ( чрезмерно сухой, горячий или холодный воздух);
Химические ( химические соединения – кислоты, щелочи, кремний, азот, сера, отравляющие вещества);
Аллергические (органическая пыль, пыльца растений и др.).

Предрасполагающие факторы:
Климатические факторы и условия труда, создающие переохлаждение и сырость;
Курение табака;
Алкоголизм;
Нарушение носового дыхания;
Застойные изменения в легких при сердечной недостаточности;
Понижение иммунитета (нерациональное питание, гиповитаминоз, после тяжелых заболеваний, операций).

Патогенез:
Вирусы повреждают эпителиальные клетки , это создает благоприятные условия для проникновения бактериальной флоры (пневмококки, гемофильная палочка, реже стафилококк).

Воспаление усугубляется нарушением микроциркуляции, микротромбозами и нарушением нервной трофики.
Воспаление исчезает через 1-2 неделю, может быть затяжной бронхит или переход в хроническую форму.

Классификация:
J20 Острый бронхит

J20.0 Острый бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae
J20.1 Острый бронхит, вызванный Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]
J20.2 Острый бронхит, вызванный стрептококком
J20.3 Острый бронхит, вызванный вирусом Коксаки
J20.4 Острый бронхит, вызванный вирусом парагриппа
J20.5 Острый бронхит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом
J20.6 Острый бронхит, вызванный риновирусом

J20.7 Острый бронхит, вызванный эховирусом
J20.8 Острый бронхит, вызванный другими уточненными возбудителями
J20.9 Острый бронхит неуточнённый
J21 Острый бронхиолит
J21.0 Острый бронхиолит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом
J21.8 Острый бронхиолит, вызванный другими уточненными возбудителями
J21.9 Острый бронхиолит неуточнённый
J22 Острая респираторная инфекция нижних дыхательных путей неуточненная

По этиологии:
ОБ инфекционного происхождения:
- вирусные;
- бактериальные;
- вирусно-бактериальные.
ОБ, обусловленные химическими и физическими факторами.
Смешанные ( сочетание химических, физических факторов и инфекции).
ОБ неуточнённой этиологии.

По патогенезу:
Первичный ОБ, является самостоятельным заболеванием;
Вторичный ОБ, осложняющий другую патологию.
По уровню поражения:
Преимущественно проксимальный бронхит (трахеобронхит);
Преимущественно дистальный бронхит;
Бронхиолит.

По характеру воспалительного процесса:
Катаральный острый бронхит;
Гнойный острый бронхит.
По функциональным особенностям:
Необструктивный острый бронхит;
Обструктивный острый бронхит ( т.е. вовлечение в процесс мелких бронхов и бронхиол).

По вариантам течения:
Остротекущий (не > 2 нед.);
Затяжной ( до 1 мес. и > ).
По осложнениям:
Бронхопневмония (очаговая пневмония);
ОДН;
Острое легочное сердце;
Эмфизема легких (если в детстве был бронхиолит).

Клиническая картина:
Наиболее тяжелое начало ОБ вследствие ОРВИ, реже симптомы ОБ и ОРВИ появляются одновременно:

насморк,
боли в горле при глотании,
осиплость голоса,
недомогание,
общая слабость,
головная боль,
чувство разбитости,
лихорадка,
озноб,
саднение за грудиной и м/у лопаток, иногда переходящее в боль (трахеит).

Основной симптом – кашель (приступообразный, мучительный, первоначально сухой, а через несколько дней с отделением вначале слизистой, а затем слизисто-гнойной или гнойно-слизистой мокроты).

Если вовлечена гортань, то кашель приобретает лающий характер.

Нередко болезненность в в/ч брюшной стенки и в нижних отделах грудной клетки в местах прикрепления диафрагмы (из-за перенапряжения мышц при кашле).

Через несколько дней кашель становится более мягким и самочувствие улучшается.

Появление экспираторной одышки.

Осмотр, пальпация, перкуссия – малоинформативны.

При дистальном ОБ – тимпанический оттенок перкутуторного звука и признаки выраженной дыхательной недостаточности (активное участие межреберных мышц в акте дыхания ).
Аускультация: может быть жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. При появлении в бронхах жидкого секрета – влажные мелкопузырные хрипы (в отличие от пневмонии – они менее звучные, более распространённые и исчезают после энергичного кашля).

Течение:
1. Острое – до 1-4 недель.
2. Затяжное – до 6недель и более(при бактериальной суперинфекции, инфицировании агрессивными вирусами, повторном поражении слизистой оболочки, при дистальном бронхите).

Клинические особенности острого бронхита:
1.Аллергический – отсутствие признаков гнойного воспаления
2.Микоплазменный – во время вспышки микоплазменной инфекции
3. Хламидийный – в клинике: симптомы фарингита, ларингита
4.Бронхиолит: встречается – у детей младшего возраста и стариков;
У других лиц – во время эпидемий гриппа.

Диагностика:
ОАК: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, небольшое повышение СОЭ.
БАК: появление СРБ, повышение сиаловых кислот, альфа-глобулинов.

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции (а); 1 - трахея; 2 - восходящий отдел аорты; 3 - дуга аорты; 4 - ствол легочной артерии; 5 - ушко левого предсердия; 6 - левый желудочек; 7 - правое предсердие; 8 - правый желудочек; 9 - ретростернальное пространство; 10 - ретрокардиальное пространство; 11 - корень правого легкого; 12 - тень правого купола диафрагмы; 13 - синус левого легкого; 14 - верхняя полая вена.

Рентгенограмма грудной клетки (окончание): б - левая боковая проекция. 1 - трахея; 2 - восходящий отдел аорты; 3 - дуга аорты; 6 - левый желудочек; 8 - правый желудочек; 9 - ретростернальное пространство; 10 - ретрокардиальное пространство; 11 - корень правого легкого.
 

Компьютерная томограмма легких: а - поперечный срез через верхние доли; б - поперечный срез через главные бронхи; в - поперечный срез через базальные отделы легких; г - фронтальная реконструкция данных МСКТ;
1 - верхняя доля правого легкого; 2 - верхняя доля левого легкого; 3 - средняя доля; 4 - нижняя доля правого легкого; 5 - язычковые сегменты левого легкого; 6 - нижняя доля левого легкого; 7 - трахея; 8 - правый главный бронх; 9 - левый главный бронх.
 

Рентгенограмма при остром бронхите. Изменения чаще отсутствуют, но может быть усиление легочного рисунка (за счет перибронхиального отёка), расширение и нечеткость корней легких.

Рентгенограмма легких при бронхопневмонии. Определяется диффузное затемнение легочной ткани в пределах нижней доли левого легкого (стрелка).

Двусторонняя нижнедолевая пневмония, интерстициальный тип инфильтрации. Компьютерная томограмма: двустороннее понижение воздушности легочной ткани по типу «матового стекла» (стрелки).

Бронхоскопия с биопсией (при дистальном ОБ)

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ – д иффузное, прогрессирующее неаллергическое воспалительное поражение бронхиального дерева, связанное с длитель­ным раздражением воздухоносных путей вредными агентами, как правило, характеризующееся перестрой­кой секреторного аппарата слизистой оболочки, а также склеротическими изменениями в более глубо­ких слоях бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, на­рушением очистительной и защитной функции брон­хов, проявляющееся постоянным или периодически возникающим кашлем с мокротой на протяжении не менее трех месяцев в году в течение двух и более лет, ведущее к стойким обструктивным нарушениям вентиляции и формированию легочного сердца.

В России зарегистрировано около 15 млн. больных хроническим бронхитом. По дан­ным различных статистик, около 10% популяции страдают от кашля с выделением мокроты, одышки. Большинство пациентов – мужчины старше 40 лет.
Хронический бронхит – вторая причина летальных исходов после ишемической болезни сердца.
В Красноярском крае:
Курят 69 % мужчин и 25,3 % женщин – с интенсивностью
19,2 сигареты/день – мужчины
10,8 сигареты/день – женщины.
Стаж курения:
18,8 года – у мужчин
12,2 года – у женщин.

Этиология. Факторы риска.
Внешние (средовые) этиологические факторы: курение активное и пассивное, поллютанты воздуха улиц и жилища:

поллютанты воздуха улиц (двуокись серы, двуокись азота, озон, черный дым),
поллютанты жи­лища (линолеум, древесностружечные и древесново-волоконные плиты, масляные батареи, бытовые агре­гаты и др.).
Установлено, что в воздушную среду жилища из строительных и отделочных материалов выделяют­ся формальдегид, фенол, стирол, бензол, ацетон, этилацетат, этилбензол, гексаналь, пропилбензол, хром, никель, кобальт.
Профессиональные факторы риска: шахтеры, сталевары, строители, ткачи, шоферы, бульдозерис­ты, трактористы, рабочие химических производств.

Внутренние (эндогенные) факторы: мужской пол, пожилой возраст, врожденная недостаточность α-1-антитрипсина, персистенция цитомегаловирусной инфекции, алкоголизм, нарко- и токсикомании, гиперреактивность дыхательных путей.

Факторы, вызывающие обострение хроническо­го: вирусная респираторная инфекция, бактериальная инфекция (Str. pneumoniae, Haemophilus influenzae и др.).

Патогенез.
Поллютанты и табачный дым, действуя как чужеродные агенты, инициируют реакцию макрофагов и нейтрофилов. Указанные клеточные элементы активизиру­ют эластазу, систему оксидантов. Следствием этого является разрушение коллагена и эластина межуточ­ной ткани легких. Продукты деградации коллагена и эластина – низкомолекулярные белки – вновь иници­ируют реакцию макрофагов и нейтрофилов. Так за­пускается «порочный круг», делающий хронический бронхит прогредиентным страданием.

Морфологические изменения в бронхах:
обратимые (гипертрофия бронхиальных желез слизистой оболочки бронхов с гиперплазией бокаловидных клеток, гиперсекреци­ей слизи, отеком и воспалительной инфильтрацией слизистого и подслизистого слоев (эндобронхит, мезобронхит). Мышцы брон­хов спазмируются и гипертрофируются (следствие длительно существующего кашля). Хрящи бронхов атрофируются. Это причина экспираторного коллап­са бронхов. Во многих случаях слизистая бронхов пигментирована).

Необратимые (обусловлены распространением воспалительного процесса «по соприкосновению» на наружную оболочку бронха (перибронхит), исходом которого является перибронхический пневмосклероз.

Перибронхический пневмосклероз обычно развивается па­раллельно с легочной эмфиземой. Развитие эмфиземы легких ведет к редукции сосудис­той сети в участках паренхимы легких, не способных к газообмену; кровоток «уходит» в интактные отделы легких; это причина грубых вентиляционно-перфузионных нарушений, гипоксемии, гиперкапнии.
На пер­вых этапах компенсация достигается усиленной ра­ботой дыхательной мускулатуры. При ее усталости на­ступает декомпенсация, что проявляется клиникой ды­хательной недостаточности.

Генез хронического легочного сердца.
Пусковой момент – обструкция малых бронхов, в результате которой увеличивается остаточный объем воздуха в альвеолах, в них снижается парциальное давление кислорода. Гипоксия «запускает» рефлекс Эйлера-Лильестренда – артериолоспазм в малом круге кровообращения. Повышение нагрузки сопротивлением - причина гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, дилатации и декомпенсации правых отделов сердца у больных хроническим обструктивным бронхитом.

Классификация: Код по МКБ 10- I41, I44

J41 Простой и слизисто-гнойный хронический бронхит
J41.0 Простой хронический бронхит
J41.1 Слизисто-гнойный хронический бронхит
J41.8 Смешанный, простой и слизисто-гнойный хронический бронхит
J42 Хронический бронхит неуточнённый
J44 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь
J44.0 Хроническая обструктивная легочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей
J44.1 Хроническая обструктивная легочная болезнь с обострением неуточнённая
J44.8 Другая уточненная хроническая обструктивная легочная болезнь
J44.9 Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточнённая

1. Уровень поражения бронхов (крупных, средних, малых) определяется клиникой, физикальными данными, вентилометрическими по­казателями.

2. Фаза болезни:
- обострение
- ремиссия

3. Критерии обострения:
усиление кашля,
изменение характера мокроты (гнойная мокрота!),
нарастание одышки,
слабость, утомляемость,
появление потли­вости, субфебрильной температуры по вечерам.

Б.Е. Вотчал описал «симптом мокрой подушки» у больных хроническим бронхитом в фазе обостре­ния: утром пациент ощущает слабость, подушка при пробуждении влажная. Показатели крови меняются мало: лейкоцитоз нетипичен, увеличение СОЭ незна­чительно, острофазовые реакции (С-протеин, сиаловые кислоты, серомукоид и др.) меняются не во всех случаях. Более информативны результаты исследования мокроты - ее гнойный характер по цитологическим критериям.

4.Течение болезни:
- латентное (субклиническое,малосимптомное),
- с редкими обострениями,
- с частыми обострениями,
- непрерывно рецидивирующее.

5.Тяжесть: хронического обструктивного бронхи­та определяется величинами ОФВ1 (процент от должных величин):
легкое течение (ОФВ1> 70%),
средней тяжести (ОФВ 1=50-69%),
тяжелое течение (ОФВ1<50%).

6. Стадии:

Стадия 1. ОФВ1>50%. Заболевание имеет незначительное воздействие на качество жизни. Паци­енты нуждаются в редких наблюдениях врачом об­щей практики. Наличие тяжелой одышки у таких больных требует дополнительных обследований и консультации пульмонолога.

Стадия 2. ОФВ1 – 35-49% от должной величи­ны. Заболевание значительно снижает качество жиз­ни. Требуются частые визиты в лечебное учрежде­ние и наблюдение пульмонолога.

Стадия 3. ОФВ1<34%. Заболевание резко сни­жает качество жизни. Требуются частые посещения лечебных учреждений и наблюдение пульмонолога.

7.Функциональная оценка аппарата внешнего дыхания и кровообращения даются по данным клини­ки и инструментальных методов.

Клиническая картина:
Хронический необструктивный (проксимальный) бронхит характеризуется жалобами на кашель с выделением слизисто-гнойной при обострении и слизистой в период ре­миссии мокроты. Дыхание жесткое, выслушиваются сухие жужжащие (басовые) хрипы.

Хронический обструктивный (дистальный) бронхит
протекает с двумя основными жалобами: одышкой при ходьбе и физической нагрузке и каш­лем с выделением слизисто-гнойной при обостре­нии и слизистой в период ремиссии мокротой. При глубоком (!) дыхании выявляются свистящие хри­пы. Чем тяжелее болезнь, тем менее интенсивны хрипы: их интенсивность коррелирует со значени­ем ОФВ1>2,0 л, хрипы плохо выявляются при ОФВ1 = 1,0 л, они вовсе не слышны при ОФВ1<0,5л.

тяжелое течение болезни с показателем ОФВ1 менее 50% от должного;
наличие легочной эмфиземы с гипоксемией, гиперкапнией;
хроническое легочное сердце;
пожилой возраст пациента;
злостное курение, плохая экология рабочего места и жилища.

Диагностика:
1.Лабораторная диагностика:
- ОАК: повышение лейкоцитов за счет п/яд.нейтрофилов, ув-ние СОЭ.

- БАК: повышение сиаловых к-т, фибриногена, появление СРБ.

- Иммунологические исследования целесообразны при частых рецидивах и непрерывно рециди­вирующем течении хронического бронхита.

- Газовый состав крови надо исследовать пациентам с тяжелым течением болезни, выраженной дыхательной недостаточностью при необходимости решения вопроса о целесообразности длительной кислородной терапии.

- Анализ мокроты: Цитологическое исследование мокроты необ­ходимо для идентификации типа воспаления, морфологических изменений в бронхах.
Микробиологическое исследование мокроты- определение чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам.

2.Инструментальная диагностика:
Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) – спирометрия. Возможности метода: уточнение диагноза хронического обструктивного бронхита, оценка тя­жести болезни, темпов прогрессирования.

Обструк­ция бронхов документируется уменьшением отноше­ния объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) к жизненной емкости легких (ЖЕЛ), форси­рованной ЖЕЛ (ФЖЕЛ). ОФВ1 сравнивается с дол­жными величинами.
Прогрессирование болезни до­казывается уменьшением показателя ОФВ1 более чем на 50 мл в год.

Функциональные медикаментозные пробы. Их разрешающая способность – в детализации холинергического компонента бронхоконстрикции (про­ба с М-холинолитиками), ее адренергического ком­понента (проба с β2-агонистами), в прогнозе эффек­тивности использования препаратов той и другой группы и комбинированных средств типа беродуала. Проба оценивается как положительная при уве­личении ОФВ1 на 12% (15%) и более.

Рентгенологические методы. Хронический бронхит находится вне пределов рентгеновского ме­тода. При обострении бронхита флюорограммы и рентгенограммы позволяют исключить пневмонию, рак легкого, туберкулез и др. Обнаружение повышен­ной прозрачности легочных полей, низкого стояния купола диафрагмы, ограничения ее подвижности – признаки эмфиземы легких.

Нормальная рентгенограмма органов грудной клетки в боковой проекции.

Хронический бронхит: эмфизема легких, деформация легочного рисунка, выпрямление бронхов, обеднение бронхиального дерева, неравномерное распределение контрастного вещества.

Рентгенограмма легких при хроническом бронхите (ХОБЛ) и бронхоэктазах. Определяются усиление и деформация легочного рисунка, признаки уплотнения стенок расширенных бронхов (стрелки).
 

Фрагмент рентгенограммы грудной клетки при перибронхиальном пневмосклерозе у больного хроническим обструктивным бронхитом: легочный рисунок усилен и деформирован, четко выделяются просветы бронхов, окаймленные утолщенными стенками.

Фрагмент рентгенограммы грудной клетки при диффузном пневмосклерозе в финальной стадии («сотовое легкое»): определяются дезорганизация легочного рисунка, множественные участки затенений (склероз) и просветлений (дольковая эмфизема), кистоподобные вздутия, плевродиафрагмальные сращения.
 
 

Левосторонний напряженный пневмоторакс со сдвигом средостения вправо (коллабированное (спавшееся) легкое указано стрелкой).

Спонтанный пневмоторакс справа. Правое легкое поджато на три четверти, хорошо виден его наружный край.

Правосторонний пневмоторакс. Плевральная полость содержит воздух, легкое полностью коллабировано, края его указаны стрелками: а - рентгенограмма в прямой проекции.

Рентгенограмма органов грудной клетки при тотальном (полном) левостороннем пневмотораксе: прозрачность левой половины грудной клетки повышена, легочный рисунок отсутствует, к средостению прилежит тень полностью коллабированного легкого (указана стрелкой).

Рентгенограмма органов грудной клетки при правостороннем гемопневмотораксе у больного раком легкого: правое легкое коллабировано (указано стрелкой), оставшуюся часть правой половины грудной полости занимает зона просветления без легочного рисунка (скопление воздуха) и затенение с горизонтальной верхней границей (кровь).

Правосторонний пневмоторакс. Плевральная полость содержит воздух, легкое полностью коллабировано, края его указаны стрелками (окончание): б – КТ.

Дренирование плевральной полости при спонтанном пневмотораксе устройством для активного дренирования ран однократного применения.

Дренирование плевральной полости при спонтанном пневмотораксе электроотсосом.

Дренирование плевральной полости при спонтанном пневмотораксе аспирационным аппаратом.

Ателектаз нижней доли левого легкого (стрелка) со смещением средостения влево.

МСКТ. 3-мерная реконструкция бронхов.

Бронхоскопическое исследование показано при необходимости проведения дифференциальной диагностики хронического обструктивного бронхита с другими заболеваниями (бронхоэктатической болез­нью, раком, туберкулезом бронхов и др.).

МСКТ. Виртуальная бронхоскопия. Видна бифуркация трахеи.

Причины летальных исходов:

обострение хро­нической дыхательной недостаточности с развити­ем гипоксической комы
декомпенсация легочного сердца
жизненно опасные аритмии
пневмоторакс
пневмония

3.Эмфизема легких

Эмфизема – это разрушение легких, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сокращающимися деструктивными изменениями альвеолярных стенок. Является одним из проявлений ХОБЛ.

Эпидемиология:
В России болезни органов дыхания занимают первое место по распространенности. ХОБЛ, эмфизема встречаются в 50% случаев. Заболевания нарастают после 60 лет и являются одной из ведущих клинических проблем.

Этиология:
Причины первичной эмфиземы (тип А) :
генетические факторы;
курение;
производственные факторы.

Причины вторичной эмфиземы (тип В) :
хронический обструктивный бронхит;
бронхиальная астма.

Классификация:

J43 Эмфизема
J43.0 Синдром Мак-Леода
J43.1 Панлобулярная эмфизема
J43.2 Центрилобулярная эмфизема
J43.8 Другая эмфизема
J43.9 Эмфизема неуточнённая

1. По патогенезу:
Первичная (тип А) (идиопатическая), развивается в непораженном легком
Вторичная (тип В), развивается на фоне хронического бронхита

2. По распространенности:
Диффузная (поражается почти вся легочная ткань)
Локализованная (пневмофиброз)

3. По морфологическим признакам:

Панацинарная – с поражением всего ацинуса
Центриацинарная – с поражением центральной части ацинуса
Периацинарная – с поражением периферии ацинуса
Околорубцовая (иррегулярная очаговая
Буллезная

4. Особые формы:
Врожденная долевая эмфизема
Эмфизема неясной этиологии

Эмфизема - патологическое состояние легких, характеризующееся увеличенным содержанием в них воздуха; термин Э. л. часто употребляют также для обозначения патологических состояний легких, характеризующихся расширением воздушных пространств лишь дистальнее конечных бронхиол и сопровождающихся деструктивными изменениями стенок альвеол.

Эмфизе́ма лёгких альвеоля́рная 
(е. pulmonum alveolare) характеризующаяся расширением просвета альвеол

Эмфизе́ма лёгких атрофи́ческая 
(е. pulmonum atrophicum)

Эмфизе́ма лёгких буллёзная 
(е. pulmonum bullosum) — морфологический вариант Э. л. с образованием крупных воздушных пузырей в краевых отделах легких

Эмфизе́ма лёгких везикуля́рная
 (е. pulmonum vesiculare) — см. Эмфизема легких альвеолярная

Эмфизе́ма лёгких вика́рная
 (е. pulmonum vicarium; син. Э. легких компенсаторная) — Э. л., развивающаяся при значительном уменьшении объема функционирующей легочной ткани, например после удаления одного легкого или массивного поражения легкого каким-либо патологическим процессом

Эмфизе́ма лёгких врождённая долева́я
 (е. pulmonum congenitum lobare) — Э. л. в виде расширения одной из долей, обусловленная аномалией развития приводящего бронха и его разветвлений; часто сопровождается сдавлением соседних участков легкого

Эмфизе́ма лёгких врождённая односторо́нняя
 (е. pulmonum congenitum uniloculare) — Э. л. в виде повышенной воздушности одного легкого, обусловленной аномалией развития легочной ткани

Эмфизе́ма лёгких втори́чная 
(е. pulmonum secundarium) — Э. л., возникающая как осложнение хронического бронхита, бронхоэктатической болезни, пневмосклероза и других болезней легких

Эмфизе́ма лёгких втори́чная диффу́зная (е. pulmonum secundarium diffusum) — Э. л. в. при хроническом бронхите, обусловленная обструкцией мелких ветвей бронхов в обоих легких

Эмфизе́ма лёгких высо́тная — повышенное содержание воздуха в легочной ткани у альпинистов и жителей высокогорных местностей, развивающееся в результате адаптации к низкому содержанию кислорода во вдыхаемом воздухе

Эмфизе́ма лёгких генуи́нная
 (е. pulmonum genuinum) — см. Эмфизема легких первичная диффузная

Эмфизе́ма лёгких диффу́зная 
(е. pulmonum diffusum) — Э. л., при которой поражены все отделы легких

Эмфизе́ма лёгких идиопати́ческая 
(е. pulmonum idiopathicum) — см. Эмфизема легких первичная диффузная

Эмфизе́ма лёгких интерстициа́льная (е. pulmonum interstitiale) — см. Эмфизема легких межуточная

Эмфизе́ма лёгких иррегуля́рная 
(е. pulmonum irregulare) — см. Эмфизема легких очаговая

Эмфизе́ма лёгких компенсато́рная 
(е. pulmonum compensatorium) — см. Эмфизема легких викарная

Эмфизе́ма лёгких локализо́ванная
(е. pulmonum localisatum) — см. Эмфизема легких очаговая

Эмфизе́ма лёгких межу́точная 
(е. pulmonum interstitiale; син. Э. легких интерстициальная) — Э. л., возникающая в результате поступления воздуха в интерстициальную ткань легкого через разрывы стенок альвеол, например при сильных кашлевых толчках

Эмфизе́ма лёгких обструкцио́нная 
(е. pulmonum obstructivum) — вторичная Э. л., обусловленная пониженной проходимостью воздухоносных путей, особенно на выдохе, например при обструктивном бронхите (бронхиолите)

Эмфизе́ма лёгких околорубцо́вая
 (е. pulmonum pericicatricale) — см. Эмфизема легких очаговая

Эмфизе́ма лёгких островко́вая 
(е. pulmonum insulare) — см. Эмфизема легких очаговая

Эмфизе́ма лёгких очаго́вая 
(е. pulmonum focale; син.: Э. легких иррегулярная, Э. легких локализованная, Э. легких околорубцовая, Э. легких островковая, Э. легких перифокальная) — Э. л., при которой поражены лить отдельные участки легочной ткани; обусловлена деструкцией и растяжением стенок альвеол по соседству с участками ателектазов, очагами воспаления или рубцами

Эмфизе́ма лёгких панацино́зная 
(е. pulmonum panacinosum; син. Э. легких панлобулярная) — морфологический вариант Э. л., при котором патологические изменения охватывают все отделы ацинусов или долек

Эмфизе́ма лёгких панлобуля́рная 
(е. pulmonum panlobulare) — см. Эмфизема легких панацинозная

Эмфизе́ма лёгких парасепта́льная 
(е. pulmonum paraseptale; син. Э. легких периацинарная) — морфологический вариант Э. л., при котором патологические изменения возникают только в дистальных альвеолах аципуса, расположенных вблизи от междольковых перегородок или около плевры

Эмфизе́ма лёгких перви́чная диффу́зная
 (е. pulmonum primarium diffusum: син.: Э. легких генуинная, Э. легких идиопатическая, Э. легких эссенциальная) — хроническая неспецифическая болезнь легких неясной этиологии, характеризующаяся развитием диффузной Э. л.; встречается чаще в США и других странах Америки

Эмфизе́ма лёгких периацина́рная 
(е. pulmonum periacinale) — см. Эмфизема легких парасептальная

Эмфизе́ма лёгких перифока́льная 
(е. pulmonum perifocale) — см. Эмфизема легких очаговая

Эмфизе́ма лёгких ста́рческая 
(е. pulmonum senile; син. Э. легких атрофическая) — Э. л., возникающая в результате возрастной инволюции легочной ткани

Эмфизе́ма лёгких травмати́ческая
 (е. pulmonum traumaticum) — межуточная Э. л., возникшая в результате травмы легкого, например баротравмы

Эмфизе́ма лёгких центриацино́зная 
(е. pulmonum centriacinosum; син. Э. легких центрилобулярная) — морфологический вариант Э. л., при котором патологические изменения возникают только в проксимальных отделах аципуса — в респираторных бронхиолах и прилежащих к ним альвеолах

Эмфизе́ма лёгких центрилобуля́рная (е. pulmonum centrilobularc) — см. Эмфизема легких центриацинозная


Эмфизе́ма лёгких эссенциа́льная 
(е. pulmonum essentiale) — см. Эмфизема легких первичная диффузная

Патогенез:
Причинами эмфиземы легких типа В являются, во-первых, распространение воспаления (панбронхит) на центр ацинуса с его деструкцией («центрацинарная эмфизема»); во-вторых, высокое внутриальвеолярное давление на выдохе (воздух «не успе­вает» выйти через узкие бронхиолы), приводящие к прогредиентной атрофии межальвеолярных перего­родок, деструкции капилляров, тканевой гипоксии.

Первичная эмфизема легких типаА обозна­чается как панацинарная деструктивная, поскольку в ее генезе ведущим является врожденный дефицит α-1-антитрипсина. Вследствие α-1-антитрипсиновой недостаточности, избыточной активности ферментов протеолиза, эластазы, протеаз, выделяемых альвео­лярными макрофагами, происходит деструкция стромы легкого. Разрушение альвеолярных перегородок ведет к формированию тотальной эмфиземы легких. Гибель эластического каркаса альвеол - основной фактор повышения внутриальвеолярного давления на вдохе, коллапса альвеол на выдохе. Повышенное в результате эмфиземы внутригрудное давление ведет к экспираторному коллапсу бронхиол, вторичному, обусловленному плохой вентиляцией, нарушению диффузии газов.

Старческая инволютивная эмфизема легких вызывается возрастной атрофией паренхимы легких

Клиническая картина:

1. Одышка – основной симптом:
вначале появляется при физических нагрузках, затем в покое;
усиливается в осенне-зимний период, при ОРЗ, обостренном ХБ, во время приступов кашля;
обычно экспираторного характера;
больной как бы «выдавливает» воздух.

- при эмфиземе типа А: Ведущий клинический симптом - «пыхтящее» дыхание с длинным выдохом через губы, сжатые и «вытянутые в трубку». Такой тип дыхания носит ком­пенсаторно-приспособительный характер: больной моделирует дыхание с повышенным сопротивлени­ем на выдохе, отсюда уменьшение экспираторного коллапса малых бронхов. Компенсация газообмена, отсутствие грубых изменений в газовом составе кро­ви создают ситуацию, когда цианоза у пациента в течение длительного времени нет. Клинический об­раз больного с эмфиземой легких типа А - «розовый пыхтельщик» англоязычных авторов.

ЭЭмфизематозный тип
мфизематозный тип

- при эмфиземе типа В: клинический облик такого пациента: кашляю­щий, синюшный, с диффузным цианозом и теплыми руками, бочкообразной грудной клеткой, широкими межреберьями, тупым эпигастральным углом, коро­бочным перкуторным тоном над легкими, ослаблен­ным везикулярным дыханием. В тяжелых случаях «синюшный отечник» (последнее за счет декомпен­сации легочного сердца) англоязычных авторов.

Бронхитический тип

2. В зависимости от выраженности одышки выделяют 3 степени дыхательной недостаточности:
I степень – одышка при физической нагрузке, которая ранее не вызывала ее;

II степень – одышка при незначительной физической нагрузке;

III степень – одышка в покое.

3. Кашель.
4. Осмотр:
лицо одутловатое, к/п серо- землистого цвета, слизистые оболочки, щеки, нос – цианотичные;
ногти типа «часовых стекол», пальцы в виде «барабанных палочек»:

грудная клетка – бочкообразная;
надключичные ямки сглажены или выбухают, под ключицами – тоже выбухание, ребра расположены горизонтально, межреберья расширены;
в дыхании участвуют вспомогательные дыхательные мышцы;
набухают шейные вены (т.к. во время выдоха повышается внутригрудное давление).
5. Перкуссия:
коробочный перкуторный звук ;
опущение нижних и подъем верхних границ легких;
ограничена подвижность нижних краев и экскурсия легких.
6. Аускультация:
ослабленное везикулярное дыхание -«ватное дыхание», рассеянные сухие хрипы.

Диагностика
1. Лабораторная : ОАК – эритроцитоз, повышение Hb, понижение СОЭ.
2. Инструментальная :
А. Рентгенография легких: усиление легочного рисунка в прикорневых областях, повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и ограниченная подвижность диафрагмы, расширенные межреберья.
Б. Спирография: повышение ООВ, понижение ЖЕЛ.
В. ЭКГ: S-тип с глубокими S1-S2-S3-S в АVF.

Рентгенограмма грудной клетки в левой боковой проекции при везикулярной диффузной эмфиземе легких: отмечаются тотальное двустороннее повышение прозрачности легочных полей, обеднение сосудистого рисунка по периферии при усилении его в центральных отделах, расширение корней легких и уплощение диафрагмы.

Томограмма грудной клетки (прямая проекция) при буллезной эмфиземе легких: в левом легком видны тонкостенные полости овальной формы (указаны стрелками).
 

На рентгенограмме при умеренной эмфиземе наблюдаются незначительное расширение корней легких, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация, мелко или крупноочаговые инфильтраты, полисегментарные сливные очаги поражения, часто ателектазы.

Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции при везикулярной диффузной эмфиземе легких: отмечаются тотальное двустороннее повышение прозрачности легочных полей, обеднение сосудистого рисунка по периферии при усилении его в центральных отделах, расширение корней легких и уплощение диафрагмы.

Фрагмент рентгенограммы грудной клетки при диффузном пневмосклерозе в финальной стадии («сотовое легкое»): определяются дезорганизация легочного рисунка, множественные участки затенений (склероз) и просветлений (дольковая эмфизема), кистоподобные вздутия, плевродиафрагмальные сращения.

Фрагмент рентгенограммы грудной клетки при интерстициальном пневмосклерозе с преимущественным поражением альвеолярной соединительной ткани (фиброзирующий альвеолит): изменения легочного рисунка мелкоячеистого характера.
 

КТ. Центрилобулярная эмфизема. КТ. Отмечается диффузное снижение плотности легочной ткани, наиболее выраженное в центрах легочных долек.
 

КТ. Панлобулярная эмфизема. При КТ видна деформация легочного рисунка, большую часть паренхимы обоих легких занимают тонкостенные воздушные полости.
 

4. Дыхательная недостаточность

ХДН – это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигаются за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузкой сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.
При ДН система внешнего дыхания не способна превращать венозную кровь в артериальную.

Этиология:

ДН по происхождению может быть:
- центрогенной (при энцефалите, отравлении наркотиками и барбитуратами);
-нервно-мышечной (при полиомиелите, миастении, ботулизме, гипокалиемии);
- торако-диафрагмальной (при кифосколиозе, множественных переломах ребер, болезни Бехте­рева);
- кардиогенной (при врожденных и приобретен­ных пороках сердца);
- легочной (при болезнях лег­ких и бронхов);
- васкулярной (при первичной легоч­ной гипертензии, рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии).

Патогенез:
При длительном действии повреждаю­щего фактора (инфекция, поллютанты - при хрони­ческом бронхите, аллергены - при бронхиальной аст­ме) развивается активный воспалительный процесс в бронхиальном дереве, возникает мукоцилиарная недостаточность. Это приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, к появле­нию расстройства газообмена в виде гипоксемии.

На­ряду с этим, как в результате действия этиологичес­кого фактора, так и вследствие гипоксии происходит неконтролируемый выброс биологически активных веществ (серотонина, брадикина, гистамина, простагландинов), нарушение микроциркуляции. На началь­ных этапах заболевания благодаря включению ком­пенсаторных механизмов (гипервентиляция, перерас­пределение микрокровотока) нарушения газового со­става крови могут быть нивелированы. В дальнейшем, при ухудшении диффузии кислорода, нарушении про­цессов вентиляции, перфузии, тканевого дыхания, при появлении шунтирования крови имеет место общая гиповентиляция, которая вызывает значительное из­менение механики дыхания, увеличение физиологи­чески мертвого пространства, истощение и слабость дыхательной мускулатуры, угнетение дыхательного центра. Дыхательный центр поддерживается лишь гипоксемической стимуляцией, а повышенный уро­вень углекислоты не оказывает на него возбуждаю­щего воздействия, возникают резкая гиперкапния, ацидоз, следствием которых является спазм сосудов малого круга кровообращения, гипертензия, развива­ется хроническое легочное сердце.

Классификация, клиническая картина:
J95.0 Нарушение функционирования трахеостомы
J95.1 Острая легочная недостаточность после торакального оперативного вмешательства
J95.2 Острая легочная недостаточность после неторакального оперативного вмешательства
J95.3 Хроническая легочная недостаточность вследствие операции
J95.4 Синдром Мендельсона
J95.5 Стеноз под собственно голосовым аппаратом после медицинских процедур
J95.8 Другие респираторные нарушения после медицинских процедур
J95.9 Респираторное нарушение после медицинских процедур неуточненное
J96 Дыхательная недостаточность, не классифицированная в других рубриках

По темпам развития выделяют ДН:
- молниеносная (минуты, секунды) – при повешении, утоплении, анафилакти­ческой форме астматического статуса;
- острая (часы, дни) – при пневмонии, плевральной экссудации, от­равлении барбитуратами и наркотиками, тромбоэм­болии легочной артерии, метаболической форме ас­тматического статуса;
- подострая (недели) – при опу­холях легких, рецидивирующей тромбоэмболии ле­гочной артерии, миастении, полиомиелите;
- хрони­ческая (месяцы, годы) – при бронхообструктивных заболеваниях, кифосколиозе, пневмофиброзе, мас­сивных плевральных швартах.

По характеру нарушения вентиляции:

а) обструктивная – обусловлена сужением воздухоносных путей (ЖЭЛ существенно не снижено)

б) рестриктивная – обусловлена ограниченной способностью легких

в) смешанная

По тяжести:
а) I степень (скрытая) – одышка, тахикардия при значительной физической нагрузки, вспомогательная мускулатура не участвует в дыхании.
б) II степень – одышка, тахикардия при минимальной физической нагрузке, вспомогательная мускулатура участвует в дыхании.
в) III степень – одышка в покое, тахикардия, резко выражен цианоз, вспомогательная мускулатура постоянно участвует в дыхании.

Основные проявления: одышка, тахикардия, цианоз, отеки.
Легочное сердце формируется на II-III стадии ДН.

Диагностика:
Инструментальная - спирография:
ЖЭЛ/ДЖЭЛ при рестриктивном типе ДН:
1 стадия – 80-70%
2 стадия – 70-44%
3 стадия – меньше 44%
ООЛ (остаточный объем легких) 1000-1500 мл – от ОЕЛ (остаточной емкости легких) 6000мл –
При обструктивном типе ДН:
1 стадия – 25-35%
2 стадия – 35-45%
3 стадия – больше 45%
Резерв дыхания (в норме – 85% максимальной вентиляции):
1 стадия – 85-75%
2 стадия – 75-55%
3 стадия – меньше 55%

5. ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ

ХОБЛ – заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, формированием эмфиземы, ограничением воздушного потока и развитием не полностью обратимой или необратимой бронхиальной обструкции, вызванной воспалительной реакцией в ответ на воздействие патогенных газов или частиц.
Болезнь развивается у предрасположенных лиц и проявляется кашлем, отделением мокроты и нарастающей одышкой, имеет неуклонно прогрессирующий характер с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и лёгочное сердце.

Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease – GOLD 2011) определяет ХОБЛ как:
«Заболевание, которое можно предотвратить и лечить, с некоторыми значимыми внелегочными эффектами, которые могут влиять на тяжесть состояния у пациентов. Его легочный компонент характеризуется ограничением проходимости дыхательных путей, которое обратимо не полностью. Ограничение проходимости дыхательных путей обычно прогрессирует и сопровождается патологическим воспалительным ответом легких на воздействие раздражающих частиц или газов»

Ключевые моменты:
ХОБЛ – предотвратимое и поддающееся лечению заболевание
Ограничение проходимости дыхательных путей обратимо не полностью и обычно прогрессирует
Внелегочные (системные) эффекты играют значимую роль
ХОБЛ связана с хроническим воспалением в ответ на вдыхание раздражающих веществ

Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2009. Available from www.goldcopd.com

Этиология.
Чтобы понять, почему ХОБЛ развивается, важно понять, как легкие работают. Обычно, вдыхаемый воздух проходит из носоглотки через дыхательные пути (бронхи, бронхиолы) к крошечным воздушным мешочкам легкого - альвеолы. В альвеолах кислород, который мы вдыхаем, проходит через их стенку в кровоток. Углекислый газ проходит в обратном направлении, из кровотока, назад в альвеолы, и устраняется при выдохе (рисунок 1).

Вдыхая дым во время курения, или являясь пассивным курильщиком, вдыхая различные раздражающие газообразные вещества или мелкие частицы, у человека происходит повреждение слизистой оболочки дыхательных путей, возникновению хронического воспаления, повреждая легочную ткань (рисунок 2). При повреждения легкого возникает ситуация при которой обычный вдох – это проблема, при этом обмен кислорода и углекислого газа в альвеолах становиться затруднительным, что естественно требует лечения.

Табакокурение:
ИКЧ (индекс курящего человека) >120 или
индекс пачко-лет > 10

являются достоверными факторами высокого риска развития ХОБЛ;

ИКЧ ═ кол-во выкуриваемых за день сигарет×12;

Индекс пачко-лет ═ кол-во выкуриваемых за день сигарет×число лет курения/ 20.

Имеет значение пассивное курение и курение матери во время беременности.

Распространённость табакокурения в мире

Mackay J, Eriksen M. The Tobacco Atlas. Second Ed. American Cancer Society, 2006.

В России подвергаются пассивному курению:

из 10 работающих более 3-х человек;

более 10% посетителей медицинских учреждений;

25% - при использовании общественного транспорта,

11% - в школах
(Из доклада Сахаровой Г.М., Красноярск, 2014)

Неблагоприятная экология окружающей среды и быта: загрязнение аэрополютантами (SO2, оксид азота, кадмий и др.), чёрный дым, смог;

Генетическая предрасположенность: дефект выработки или активности ά1-антитрипсина;

Малый вес при рождении – синдром «малых лёгких»;

Частые простудные заболевания.

Эпидемиология.
По данным ВОЗ, распространённость ХОБЛ среди мужчин составляет9,34:1000, среди женщин - 7,33:1000. Преобладают лица старше 40 лет.
Отмечается тенденция к увеличению заболеваемости ХОБЛ у лиц старше 40лет: только за период с 2000 по 2009 гг. этот показатель увеличился на 25% у мужчин и на 69% у женщин. В ближайшие годы прогнозируется дальнейший рост заболеваемости.

Только 25% случаев заболевания диагностируются своевременно (данные Европейского Респираторного Общества). В России насчитывается около 1 млн. больных ХОБЛ (официальные данные МЗ РФ), но в действительности их количество может превышать 11 млн. человек (данные эпидемиологических исследований). В США число заболевших ХОБЛ приближается к 15 млн. человек; это одно из наиболее распространённых заболеваний, при которых смертность продолжает увеличиваться.
ХОБЛ находится на 6-м месте среди ведущих причин смерти в мире, на 5-м месте – в развитых странах Европы, 4-м месте – в США.

Классификация.
J44 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь
J44.0 Хроническая обструктивная легочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей
J44.1 Хроническая обструктивная легочная болезнь с обострением неуточнённая
J44.8 Другая уточненная хроническая обструктивная легочная болезнь
J44.9 Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточнённая

По клиническим проявлениям:
Бронхитический тип («синие отёчники»);
Эмфизематозный тип («розовые пыхтельщики»);
Смешанный тип.

Бронхитический тип

Эмфизематозный тип

Стадия I. Лёгкое течение ХОБЛ. На этой стадии больной может не замечать, что функция лёгких у него нарушена. Обструктивные нарушения – OФВ1/ФЖЕЛ <70%, OФВ1 ≥80% от должных величин. Непостоянно наблюдаются хронический кашель и продукция мокроты.

Стадия II. ХОБЛ среднетяжёлого течения. Эта стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Характеризуется увеличением обструктивных нарушений (50% ≤OФВ1 <80% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ <70%). Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической нагрузке.

Стадия III. Тяжёлое течение ХОБЛ. Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (ОФВ1/ФЖЕЛ <70%, 30% ≤ОФВ1<50% от должных величин), нарастанием одышки, повторяющимися обострениями, влияющими на качество жизни пациента.

Стадия IV. Крайне тяжёлое течение ХОБЛ. На этой стадии качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь становится причиной инвалидности. Характеризуется крайне тяжёлой бронхиальной обструкцией (ОФВ1/ФЖЕЛ <70%, ОФВ1 <30% от должных величин или ОФВ <50% от должных величин при наличии дыхательной недостаточности). Дыхательная недостаточность: paО2 < 8,0 кПа (60 мм рт.ст.) или SatO2 менее 90% в сочетании (или без) paСО2 > 6,0 кПа (45 мм рт.ст.). На этой стадии возможно развитие лёгочного сердца.

Согласно международным рекомендациям [Глобальная инициатива по Хронической Обструктивной Болезни Лёгких (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), 2003], объединяющим признаком всех стадий ХОБЛ является снижение соотношения ОФВ1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЕЛ), т.е. индекса Тиффно, <70%, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока.
Разделяющим признаком, позволяющим оценить лёгкое (I стадия), среднетяжёлое (II стадия), тяжёлое (III стадия) и крайне тяжёлое (IV стадия) течение заболевания служит значение постбронхолитического показателя ОФВ1.

Примечание.

Все значения ОФВ1 в классификации ХОБЛ относятся к постбронходилатационным. При недоступности динамического контроля за состоянием ФВД стадия заболевании может определяться на основании анализа клинических симптомов.

ХОБЛ, эмфизематозный тип, тяжёлое течение, ст.обострения. Осл.: ОДН III ст. от ….
ХОБЛ, бронхитический тип, тяжёлое течение,
ст. ремиссии. Осл.: ХДН II ст. Вторичная лёгочная гипертензия. ХЛС, ст.компенсации.
ХОБЛ, смешанный тип, крайне тяжёлое течение, ст. обострения. Осл.: ОДН III ст. от…. Вторичная лёгочная гипертензия. ХЛС, ст.декомпенсации. СН IIБ ст. (IV ф.кл. по NYHA)

Вдыхание раздражающих веществ +
Генетическая предрасположенность

«привычный кашель» в течение не менее 3 месяцев суммарно в течение года на протяжении 2 последующих лет;
одышка при физической нагрузке, приводящая к снижению активности;
снижение ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%(индекса Тиффно).

Обострение

А. Определение степени тяжести обострения ХОБЛ осуществляют по выраженности главных симптомов.
Усиление одышки, крайней степенью выраженности которой является удушье.
Возрастающая интенсивность кашля и увеличение продукции мокроты, изменение её цвета и вязкости (гнойная мокрота указывает на бактериальную природу обострения).
Нередко наблюдается тяжесть в грудной клетке.
Повышение температуры тела.

Б. Могут появляться неспецифические симптомы: недомогание, нарушение сна, усталость, слабость, депрессия, спутанное сознание. Чем более выражена тяжесть ХОБЛ, тем более тяжело протекает обострение.
В. В ряде случаев приходится выделять (помимо тяжёлого) очень тяжёлое и крайне тяжёлое обострения ХОБЛ. В этих случаях учитываются участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, парадоксальные движения грудной клетки, появление или усугубление центрального цианоза и периферических отёков.

Диагностика.
Диагностика ХОБЛ осуществляется при суммировании следующих данных:
Наличие факторов риска.
Клинические признаки, главными из которых являются кашель и экспираторная одышка.
Неуклонно прогрессирующее нарушение бронхиальной проходимости, оцениваемое по данным изучения ФВД. Исключение других заболеваний, которые могут привести к появлению аналогичных симптомов.
Вентилометрия с использованием портативных аппаратов помогает идентифицировать хронический бронхит, циклические и ациклические формы бронхиальной астмы.

Наиболее приемлемым для амбулаторной практики является модель вентилометра Ventilometer VM1. Врач или медицинская сестра обучают пациента приемам правильного дыхания, иначе можно получить артефакт.
Пациент делает спокойный вдох и выдох, можно 2-3 раза. Затем предлагается сделать глубокий медленный вдох с последующим резким и полным выдохом в трубку прибора. Показания записываются. Делаются еще два аналогичных исследования, показания записываются. Если показатели отличаются не более чем на ± 6% (по FEV1, л), результат достоверен. Для расчета берутся данные опыта с максимальными значениями.

Оцениваются форсированная жизненная емкость легких по вдоху (FVC, л), объем форсированного выдоха за первую секунду (FEV1,ОФВ 1 л), индекс Тиффно-Вотчала (FEVI/FVC, %), пиковая объемная скорость выдоха (PEF, л/мин). Полученные показатели пациента сравнивают с нормальными по номограмме, прилагаемой к прибору. Показатели нормы зависят от пола пациента, его возраста и роста.

Характеристика типичного больного ХОБЛ:
1) курильщик;
2) среднего или пожилого возраста;
3) страдающий одышкой;
4) имеющий хронический кашель с мокротой, особенно по утрам;
5) жалующийся на регулярные обострения бронхита;
6) имеющий частично (слабо) обратимую обструкцию.

Анамнез.
ХОБЛ длительное время протекает без ярких клинических симптомов; по крайней мере, больные активных жалоб долго не предъявляют. Изучая анамнез, желательно установить частоту, характер, продолжительность и тяжесть основных симптомов обострений, оценить эффективность проводившихся ранее лечебных мероприятий.
По мере развития заболевания ХОБЛ характеризуется неуклонно прогрессирующим течением.

Жалобы.
Выраженность жалоб зависит от стадии и фазы заболевания.

Кашель (необходимо установить частоту его возникновения и интенсивность) – наиболее ранний симптом, проявляющийся к 40-50 годам жизни. К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, сначала не связываемые пациентом и врачом в одно заболевание. Кашель отмечается ежедневно или носит характер перемежающегося. Чаще наблюдается днём, редко ночью.

Мокрота (необходимо выяснить характер и её количество), как правило, выделяется в небольшом количестве утром (редко более 50 мл/сут), имеет слизистый характер. Гнойный характер мокроты и увеличение её количества – признаки обострения заболевания. Особого внимания заслуживает появление крови в мокроте, что даёт основание заподозрить иную причину кашля (рак лёгких, туберкулёз и бронхоэктазы).

Одышка (необходимо оценить её выраженность, связь с физической нагрузкой) – кардинальный признак ХОБЛ; именно она служит тем поводом, по которому основная масса больных обращается к врачу. Одышка по мере прогрессирования заболевания может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при привычных физических нагрузках до тяжёлой дыхательной недостаточности.

Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже кашля (крайне редко дебют заболевания может начинаться с одышки). Одышка при ХОБЛ характеризуется: прогрессированием (постоянное нарастание), постоянством (каждый день), усилением при физической нагрузке, нарастанием при ОРВИ. Одышка может описываться пациентами по-разному: «нарастание усилий при дыхании», «тяжесть», «воздушное голодание», «затруднённое дыхание».
В тех случаях, когда пациент недооценивает своё состояние, а врач при беседе с ним не может определить характер и тяжесть заболевания, следует использовать специальные опросники.

ОПРОСНИК ПО ОЦЕНКЕ РЕСПИРАТОРНЫХ СИМПТОМОВ
1. Заболевания органов грудной клетки.
За последние 3 года отмечались ли у Вас заболевания органов грудной клетки, которые отрывали Вас от привычного рабочего графика более чем на 1 нет? –Да, – нет.
Если Вы ответили «да» на этот вопрос, то: Отмечалось ли повышенное отделение мокроты в течение этих заболеваний? –Да, – нет.
Если Вы ответили «да» на этот вопрос, то: Возникало ли у Вас данное заболевание более чем 1 раз за последние 3 года? –Да, – нет.

2. Одышка.
Пожалуйста, сделайте отметку только в одной ячейке напротив
высказывания, которое в наибольшей степени относится к Вам.
У меня наблюдается затруднение дыхания только при физической нагрузке.
У меня возникает одышка при быстрой ходьбе по ровной местности или при ходьбе в гору с небольшим уклоном.
Я иду медленнее, чем люди моего возраста по ровной местности из-за одышки, или я должен остановиться при моём привычном темпе ходьбы по ровной местности, чтобы отдышаться.
Я останавливаюсь приблизительно через 100 шагов или через несколько минут ходьбы по ровной местности.
Я не выхожу из дома из-за выраженной одышки или у меня возникает одышка, когда я одеваюсь или раздеваюсь.

3. Хрипы.
Возникало ли у Вас когда-либо ощущение «наличия хрипов или свиста» в грудной клетке? –Да, –нет.
Если Вы ответили «да» на этот вопрос, то: Данное ощущение возникает у Вас практически каждый день или каждую ночь? –Да, –нет.
У Вас когда_либо возникал приступ одышки с ощущением «наличия хрипов»? –Да, –нет.
Если Вы ответили «да» на этот вопрос, то: Было/является ли Ваше дыхание нормальным в межприступный период? –Да, –нет.

АНАЛИЗ ФАКТОРОВ РИСКА
При расспросе больного необходимо уделить внимание анализу факторов риска: курению (как активному, так и пассивному), длительному воздействию профессиональных раздражителей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей), атмосферному и домашнему загрязнению воздуха, генетической предрасположенности.

Курение. Если больной курит или курил, то необходимо изучить анамнез курения (стаж) и рассчитать индекс курящего (ИК), выраженный в единицах «пачка/лет»:
[Число выкуренных сигарет (сутки) X стаж курения (годы)]/20.
ИК 10 пачка/лет является достоверным фактором риска ХОБЛ.

Существует и другая формула расчёта индекса курящего человека:
количество сигарет, выкуриваемых в течение дня, умножают на число месяцев в году, в течение которого человек курит с этой интенсивностью.
Если результат превысит 120, то необходимо рассматривать пациента как злостного курильщика.

Инфекционные заболевания дыхательных путей. В последние годы большое значение в развитии ХОБЛ придаётся респираторным инфекциям (особенно облитерирующему бронхиолиту), перенесённым в детском возрасте.

Генетическая предрасположенность:

У некурящих лиц моложе 40 лет заболевание связывают с дефицитом альфа 1-антитрипсина. Болезнь может значительно нарастать в своих проявлениях, когда у одного и того же пациента соединяется несколько факторов риска.

АНАЛИЗ ПРОВОЦИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ
При сборе информации следует уделить внимание изучению факторов, провоцирующих обострение заболевания:
бронхолёгочной инфекции;
повышенному воздействию экзогенных повреждающих факторов;
неадекватной физической нагрузке, а также
частоте обострений и госпитализаций по поводу ХОБЛ;
сопутствующим заболеваниям, в первую очередь ССС и ЖКТ (встречающимся более чем у 90% больных ХОБЛ), оказывающим влияние на тяжесть течения ХОБЛ и характер комплексной медикаментозной терапии; эффективности и переносимости ранее назначавшейся терапии, регулярности её выполнения пациентом.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Чувствительность физикальных (объективных) методов обследования пациентов в диагностике ХОБЛ и в определении степени её тяжести невелика. Они дают ориентиры для дальнейшего применения инструментальных и лабораторных методов.

Осмотр больного

Оценка внешнего вида пациента, его поведения, реакции дыхательной системы на разговор, движение по кабинету. Губы собраны «трубочкой», вынужденное положение – признаки тяжело протекающей ХОБЛ.

Осмотр грудной клетки: её форма (деформация, «бочкообразная», малоподвижная при дыхании, западение межрёберных промежутков) и участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, брюшного пресса; значительное расширение грудной клетки в нижних отделах – признаки тяжело протекающей ХОБЛ.

Перкуссия грудной клетки
Коробочный перкуторный звук – признак эмфиземы.
Нижние границы лёгких опущены – признак эмфиземы.
Аускультативная картина
Дыхание жёсткое или ослабленное везикулярное в сочетании с низким стоянием диафрагмы – признаки эмфиземы.
Сухие свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе, в сочетании с усиленным выдохом – синдром обструкции.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ХОБЛ
У пациентов со среднетяжёлым и тяжёлым течением заболевания можно выделить две клинические формы ХОБЛ – эмфизематозную (панацинарная эмфизема, «розовые пыхтельщики») и бронхитическую (центроацинарная эмфизема,«синие отёчники»). Выделение двух форм ХОБЛ имеет прогностическое значение. Так, при эмфизематозной форме декомпенсация лёгочного сердца происходит в более поздние стадии по сравнению с бронхитической формой ХОБЛ.

Адаптировано из: Wedzicha JA and Seemungal TA. Lancet 2007;370:786-796.; and Donaldson GC and Wedzicha JA. Thorax 2006;61:164-168.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ХОБЛ
Исследование ФВД. Пациенты с хроническим продуктивным кашлем должны быть подвергнуты исследованию ФВД для обнаружения ограничения воздушного потока, даже если у них нет одышки.

Оценивают следующие основные показатели: ОФВ1, ФЖЕЛ и их соотношение (ОФВ1/ФЖЕЛ) – снижение менее 70% является ранним диагностическим признаком ХОБЛ.
Проведение бронходилатационного теста. Тест проводят: 1) с бета-2-агонистами короткого действия (вдыхание 400 мкг сальбутамола или 400 мкг фенотерола); оценка проводится через 20-30 мин; 2) с м-холинолитиками (вдыхание ипратропия бромида 80 мкг или комбинации бронхолитических ЛС [фенотерол 50 мкг + ипратропия бромид 20 мкг - 4 дозы]); оценка проводится через 30-45 мин.
Прирост ОФВ1 рассчитывают по следующей формуле: Прирост ОФВ1 ≥15% от должного или ≥200 мл – положительный бронходилатационный ответ.

Пикфлоуметрия. Для оценки эффективности проводимой терапии врач должен рекомендовать пациенту проводить контроль ПСВ методом пикфлоуметрии.
ЭКГ:
1.исключение кардиального генеза респираторной симптоматики 2.выявление признаков гипертрофии правых отделов сердца (проявление такого осложнения ХОБЛ, как лёгочное сердце).

Для диагностикиХОБЛ значение имеет :
ОФВ1 – объем форсированного выдоха в первую секунду
ПСВ – пиковая скорость выдоха

Спирометрия

Типичные ошибки при выполнении маневра ФЖЕЛ

Спирограмма форсированного выдоха

Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of COPD, 2006

Пикфлоуметрия

Цитология мокроты.
1.Характер воспалительного процесса и его выраженность.
2.Определение атипичных клеток – онкологическая настороженность у пожилого больного.
3.Посев мокроты при обострении.
Клинический анализ крови. 1.Нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ при обострении заболевания. 2.Полицитемический синдром (повышение числа эритроцитов, высокий уровень Hb, низкая СОЭ, повышение гематокрита >47% у женщин и >52% у мужчин, повышенная вязкость крови) – признак развития гипоксемии.

Рентгенография органов грудной клетки.
1.Первичное рентгенологическое обследование для исключения других заболеваний, сопровождающихся аналогичными с ХОБЛ клиническими симптомами (рак лёгких, туберкулёз).
2.При установленном диагнозе ХОБЛ в период обострения для исключения пневмонии, пневмоторакса, плеврального выпота и др.

Обеднение лёгочного рисунка, гипервентиляция, уплощение диафрагмы

Обеднение лёгочного рисунка, расширение ретростернального пространства

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Бронхоскопическое исследование проводится при необходимости дифференциальной диагностики ХОБЛ с другими заболеваниями, имеющими аналоги респираторную симптоматику. К этому же исследованию (получение секрета и бактериологический его анализ) следует прибегать при часто повторяющихся обострениях и неэффективности антибактериальной терапии.

Определение дефицита альфа1-антитрипсина проводят у больного и членов его семьи: содержание альфа1-антитрипсина менее 15-20% от нормы свидетельствует о наследственном дефиците этого фермента (гомозиготы).

Проба с физической нагрузкой проводится в следующих случаях: когда выраженность одышки не соответствует снижению значений ОФВ1, а также для отбора больных на реабилитационные программы. Предпочтение отдаётся выполнению шаговой пробы – тесту с 6-минутной ходьбой, который проводится в соответствии со стандартным протоколом.

ЭхоКГ проводится для выявления и оценки дисфункции правых и левых отделов сердца и определения лёгочной гипертензии и степени её выраженности.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТА
Показания к направлению на консультацию пульмонологом:
Сложные случаи диагностики
Уточнение стадии заболевания
Оценка эффективности проводимой терапии.
Показание к направлению на консультацию оториноларингологом: исключение патологии верхних отделов дыхательных путей.

Благодарю за внимание!