Дипломная работа Лобасовой Виктории Евгеньевны по теме Профессиональная деятельность медицинской сестры по профилактике железодефицитной анемии

краевое государственное бюджетное

профессиональное образовательное учреждение

«Красноярский базовый медицинский колледж им.В.М. Крутовского»

(КГБПОУ КБМК им.В.М. Крутовского)

 

 

 

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

 

 

Тема: Профессиональная деятельность медицинской сестры по профилактике железодефицитной анемии

Студент группы 46       Лобасова Виктория Евгеньевна /__________________/

Специальность сестринское дело

Руководитель _____________________________/________________________/

 

 

Допустить к защите:

 

 

Председатель цикловой комиссии ____________/________________________/

 

 

Оценка__________________                               Дата_________________

 

 

Председатель Государственной

аттестационной комиссии___________________/________________________/

 

 

Красноярск 2021
СОДЕРЖАНИЕ

Введение…………………………………………………………………………...3

1. Обзор и анализ литературных источников……………………………...........6

1.1. Анемия. Классификация анемий……………………………………..6

1.2. Железодефицитная анемия……………………………………………8

1.2.1. Особенности ЖДА у женщин………………………………15

1.2.2. Особенности ЖДА у детей………………………………….16

1.2.3. Особенности ЖДА у людей старше 50 лет………………...18

1.2.4. Причины ЖДА……………………………………………….18

1.2.5. Профилактика ЖДА…………………………………………21

1.2.6. Особенности сестринского процесса при ЖДА…………...25

1.3. Выводы по главе 1……………………………………………………27

2. Изучение степени информированности населения о способах
профилактики железодефицитной анемии…………………………………….28

2.1 Анализ результатов первичного анкетирования выбранной

группы пациентов ………………………………………………………..28

2.2 Методы, используемые для проведения санитарно-

просветительской работы среди выбранной группы пациентов………32

2.3 Анализ результатов повторного анкетирования пациентов………..33

Заключение………………………………………………………………….........38

Глоссарий………………………………………………………………………...41

Список использованных источников…………………………………………...45

Приложение А…………………………………………………………………....48

Приложение Б…………………………………………………………………....50

Приложение В…………………………………………………………………....51

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. В настоящее время во всем мире отмечается высокая распространенность железодефицитной анемии. По данным МЗ РФ, за последние 20 лет частота анемии увеличилась более чем в 6 раз, среди них около 90% составляют железодефицитные [12]. Выраженный дефицит железа имеют не менее 4% женщин репродуктивного возраста, 20–30% беременных женщин (30–50% в конце беременности) и 1–2% мужчин. На долю ЖДА приходится около половины анемий, причем наиболее часто страдают дети, фертильные женщины и лица пожилого и старческого возраста [5].

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная гипорегенераторная анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме (как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм). Это наиболее часто встречаемая форма анемии. Среди всех анемий от 70 до 90% составляют анемии вследствие дефицита железа. По данным ВОЗ, железодефицитная анемия занимает ведущее место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека. В России ее регистрируют у 6–30% населения, у беременных – до 80% [8].

Различают следующие стадии дефицита железа:

• предлатентный дефицит железа, при котором истощаются запасы железа в депо, но поступление его для гемопоэза не снижается;

• латентный дефицит железа, характеризующийся полным истощением запасов железа в депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и уровня трансферрина.

К числу ведущих причин развития ЖДА относят следующие:

• снижение содержания железа в пище, что связано со способом обработки пищи и отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молоко, мясо, рыба);

• недостаток необходимых для усвоения железа витаминов (аскорбиновая кислота и др.);

• заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при которых нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо;

• частые роды с короткими интервалами между беременностями;

• ранние гестозы, препятствующие всасыванию в ЖКТ элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения;

• многоплодие;

• лактация;

• хронические инфекционные заболевания;

• загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокая минерализация питьевой воды препятствуют усвоению железа из пищевых продуктов.

Развитие ЖДА является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При дефиците железа возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств.

Анемический синдром чаще всего проявляется неспецифическими симптомами: слабостью, головокружением, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью, гипотонией, ортостатической гипотензией, липотимией, тахикардией, одышкой при физической нагрузке.

Одним из важных методов профилактики ЖДА является повышение информированности населения о проблеме железодефицитной анемии (ЖДА), методах профилактики и ранней диагностике заболеваний, связанных с недостатком железа в организме.

Цель проекта: изучить и повысить степень информированности населения о способах профилактики железодефицитной анемии.

Задачи исследования:

1) Провести анализ литературных источников по теме исследования

2) Составить анкету для выявления степени информированности населения о методах профилактики ЖДА

3) Подобрать группу пациентов для проведения исследования степени их информированности о методах профилактики ЖДА

4) Проанализировать результаты анкетирования, проведенного среди выбранной группы пациентов

5) Составить лекцию о методах профилактики ЖДА

6) Провести санитарно-просветительскую работу среди группы пациентов.

7) Провести повторное анкетирование среди выбранной группы пациентов

8) Проанализировать и оценить эффективность проведенной информационно-просветительской работы среди исследуемой группы.

Реализация данного проекта была проведена на базе терапевтического отделения БСМП.

Основными способами информирования группы пациентов были выбраны:

- проведение анкетирования пациентов;

- проведение лекции о способах профилактики железодефицитной анемии;

- составление информационного буклета.

1. ОБЗОР И АНАЛИЗ ЛИТЕРАТУРНЫХ ИСТОЧНИКОВ

1.1. Анемия. Классификация анемий

Поскольку в организме происходит постоянное интенсивное образование эритроцитов и одновременный их распад, под анемией понимают состояние, характеризующееся нарушением баланса эритроцитов, то есть снижением интенсивности образования или повышенной деструкцией эритроцитов, либо сочетанием обоих факторов. Основным маркером анемии служит концентрация гемоглобина (Hb), обеспечивающего доставку кислорода к тканям, дополнительными — сродство гемоглобина кислороду, внутрисосудистый объем потребления кислорода, частота сердечных сокращений, удельный объем сердца и артериальная оксигенация. Точками отсчёта считаются уровни Hb ниже 120 г/л для женщин и 130 г/л для мужчин. Анемии почти всегда вторичны (по отношению к вызвавшему их основному заболеванию, генетическому дефекту, паразитозу или дефициту микроэлементов, витаминов или некоторых эритропоэтических факторов). В таких случаях анемию рассматривают как синдром.

Самая частая форма анемий – железодефицитная (ЖДА). Высокая частота анемий также отмечается у детей, женщин детородного возраста и у пожилых людей. Анемии разнообразны по этиологии, патогенезу и клинико-гематологическим особенностям.

Различают:

- Анемии, обусловленные кровопотерей;

- Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;

- Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические.

Анемии, обусловленные кровопотерей, разделяют на острые и хронические.

Острые – во время родов, желудочно-кишечные кровотечения, травмы, хирургическое лечение. Хронические – опухоли мочевого пузыря; рак или полипы в желудочно-кишечном тракте; сильное менструальное кровотечение; опухоли почек; язвы в желудке или в тонком кишечнике.

Апластическая анемия (АА) представляет собой редкое, тяжёлое и часто фатальное заболевание, обусловленное костномозговой недостаточностью с вовлечением в патологический процесс не только непосредственно эритроидных клеток-предшественниц, но также более примитивных, или полипотентных, стволовых клеток. Апластическая анемия обычно проявляется абсолютной, хотя и вариабельной цитопенией, т. е. поражаются сразу все основные клеточные линии (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты). Термин «гипоплазия» означает более мягкую форму апластической анемии.

Мегалобластные анемии – группа наследственных и приобретенных анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК вследствие дефицита витамина В12 и/или фолиевой кислоты. Важнейшим признаком этих анемий является мегалобластный эритропоэз в костном мозге: эритроидные клетки имеют больший, чем в норме, размер, нежную структуру ядерного хроматина и диссоциацию созревания ядра и цитоплазмы. В периферической крови выявляются макроциты и мегалоциты [4].

Сидеробластные анемии (СА) представляют собой редкую группу расстройств, возникающих в результате дефектного включения железа во время синтеза гемма. Сидеробластные анемии – это анемии при нарушенной утилизации железа, которые характеризуются недостаточной утилизацией железа в костном мозге со снижением синтеза гема, несмотря на наличие достаточного или повышенного количества железа. 

Гемолитические анемии – группа анемий, обусловленных повышенным разрушением эритроцитов в связи с уменьшением длительности их жизни. Выделяют две основные группы гемолитических анемий:

1) наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением: а) структуры мембраны эритроцита (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз и др.); б) активности ферментов эритроцитов (дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, пируваткиназы и др.); в) структуры или синтеза гемоглобина (серповидноклеточная анемия, талассемии и др.);

2) приобретенные гемолитические анемии: а) иммунные; б) неиммунные. Наследственные или приобретенные нарушения эритроцитов приводят к уменьшению их стойкости к внешним воздействиям и снижению продолжительности жизни (в норме – 100–120 суток). Гемолитическая анемия развивается при длительности жизни эритроцитов менее 15 суток, когда костный мозг не способен адекватно восполнять преждевременное разрушение эритроцитов.

При гемолитической анемии у больных выявляются симптомы, характерные для всех видов анемий (повышенная утомляемость, общая слабость, одышка при обычной физической нагрузке, головокружения и др.), а также специфические признаки гемолиза: 1) иктеричность кожи и видимых слизистых оболочек; 2) потемнение мочи (при внутрисосудистом гемолизе моча приобретает темно-бурую или черную окраску); 3) спленомегалия (наиболее выражена при наследственных гемолитических анемиях с внутриклеточным гемолизом). Для гемолитического криза характерно также повышение температуры тела до субфебрильной, реже – фебрильной. При наследственном характере анемии часто выявляются дефекты развития: «башенный» череп, «готическое» небо, микрофтальмия, укорочение мизинцев и др. [6].

1.2. Железодефицитная анемия

Проблема железодефицитных анемий не теряет актуальности на протяжении многих лет. Несмотря на большое число научно-исследовательских работ, направленных на её изучение, она остается одной из важных проблем современной медицины. Железо является незаменимой составной частью гемоглобина и миогемоглобина и входит в состав более 100 ферментов, контролирующих: обмен холестерина, синтез ДНК, качество иммунного ответа на вирусную или бактериальную инфекцию, энергетический обмен клеток, реакции образования свободных радикалов в тканях организма. По данным разных авторов, ЖДА встречается у 40–50% женщин репродуктивного возраста. Ранние формы железодефицитного синдрома (ЖДС), прежде всего латентный дефицит железа, встречаются еще чаще. Беременные женщины, наряду с детьми раннего возраста и подростками, относятся к группам высокого риска по развитию ЖДА [14]. Анемия – это состояние, развивающееся из-за недостаточной выработки эритроцитов. Эритроциты содержат пигмент гемоглобин, с помощью которого они переносят кислород к тканям и органам. При низком уровне гемоглобина в эритроцитах организм страдает от недостатка кислорода. Железодефицитная анемия – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.

В соответствии с МКБ 10 выделяют следующие формы анемий, связанных с дефицитом железа (А):

D50 Железодефицитная анемия (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная).

D50.0 Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия).

D50.1 Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли-Паттерсона и Пламмера-Винсона). 

D50.8 Другие железодефицитные анемии.

D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная.

В организме взрослого человека содержится около 4000 мг железа, из которых 2500 мг находится в эритроцитах, 1000 мг в макрофагах селезенки и печени, остальное количество — в железосодержащих ферментах, преимущественно в миоглобине и цитохромах. На долю мобильного пула, который может быть быстро мобилизован, приходится лишь 3 мг железа, связанного трансферрином плазмы. После фагоцитоза и катаболизма стареющих эритроцитов реутилизируется 25–30 мг гемового железа в день, что соответствует ежедневным потребностям организма в эритропоэзе. Всасывание железа энтероцитами составляет 1–2 мг в сутки и компенсирует потерю железа, обусловленную эксфолиацией эпителиальных клеток. Транспорт и депонирование железа выполняется специальными белками – трансферрином, трансферриновым рецептором и ферритином [15]. Трансферрин осуществляет транспорт железа в кровь и из крови и является источником железа для всех соматических клеток. Трансферриновый рецептор связывается с трансферрином плазмы, образуя комплекс, который способствует доставке железа в клетки. После поступления в клетку комплекс «трансферрин-трансферриновый рецептор» распадается, и цикл переноса железа может быть повторен [17]. Ферритин депонирует железо, которое не может быть немедленно утилизировано. Ферритин и его агрегированная форма, гемосидерин, являются резервуаром для железа. Основная часть железа находится в клетках моноцитарно-макрофагальной системы (печени, селезенке, костном мозге, мышцах) и при необходимости мобилизуется. Концентрация ферритина в сыворотке крови коррелирует с общими запасами железа в организме [20]. Гепсидин – регулятор системного гомеостаза железа, представляет собой полипептидный гормон, который продуцируется гепатоцитами и уменьшает количество циркулирующего железа, предотвращая его выход из клеток в плазму. Синтез гепсидина регулируется различными биологическими и патологическими условиями, причем основное значение имеют поступление железа с пищей. Продукция гепсидина уменьшается при анемии и увеличивается при перегрузке железом. Поступление железа с пищей приводит к повышению концентрации гепсидина в плазме, что вызывает снижение выработки ферропортина, ингибирует выход железа в циркуляцию и приводит к снижению его концентрации в крови. При дефиците железа продукция гепсидина уменьшается, в результате чего увеличивается мембранная концентрация ферропортина, и поступление железа в плазму повышается [5].

Для ЖДА характерны три последовательных этапа: 1) истощение депо железа; 2) железодефицитный эритропоэз; 3) развернутая клинико-лабораторная картина. В результате дефицита железа в организме нарушается образование гемоглобина, развиваются микроцитоз и гипохромия эритроцитов, что приводит к трофическим расстройствам в тканях. Латентный дефицит железа в таком случае – это первый и второй этапы [11].

Источником железа в организме являются пищевое железо, всосавшееся в кишечнике, и железо из разрушаемых в процессе обновления клеток эритроцитов. Различают гемовое (содержащее протопорфирин) и негемовое железо. Обе формы усваиваются на уровне эпителиоцитов двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей. В желудке возможна абсорбция только негемового железа, на долю которого приходится не более 20%. В эпителиоцитах гемовое железо распадается на ионизированное железо, окись углерода и билирубин, причем усвоение его не связано с кислотно-пептической активностью желудочного сока. Негемовое железо, получаемое из пищи, первоначально образует легко растворимые соединения с компонентами пищи и желудочного сока, что благоприятствует его усвоению. Ускоренное усвоение железа происходит под влиянием янтарной, аскорбиновой, пировиноградной, лимонной кислот, а также фруктозы, сорбита, метионина и цистеина. Напротив, фосфаты, а также сок поджелудочной железы, содержащий ингибиторы всасывания железа, ухудшают его абсорбцию. Физиологическая потеря железа происходит с калом. Незначительная часть железа теряется с потом и клетками эпидермиса. Общая потеря железа – 1 мг/сут. Также физиологическими считают потери железа с менструальной кровью, с грудным молоком [13].

Выделяют три степени тяжести ЖДА: легкую (гемоглобин ниже нормы, но выше 90 г/л), среднюю (гемоглобин от 70 до 90 г/л) и тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л). При ЖДА легкой и средней степени, составляющих большинство случаев заболевания, клинические симптомы могут отсутствовать или ограниваться умеренными признаками сидеропении. Для пациентов пожилого и старческого возраста сидеропенический синдром нехарактерен, а первой манифестацией ЖДА могут быть сердечная недостаточность, стенокардия, когнитивные нарушения вследствие нарастания недостаточности мозгового кровообращения [5].

Патогенез. Недостаточность железа (Hb) приводит к гемической гипоксии, так как снижается способность эритроцитов к связыванию и транспорту кислорода. Снижение транспортной функции крови приводит к усилению работы сердца. Повышение ударного объёма и учащение сердечных сокращений приводит к увеличению минутного объёма крови, что частично компенсирует недостаток кислорода. Этот механизм становится недостаточным при выраженной анемии, и развивается тканевая гипоксия. Гипоксия приводит к нарушению метаболизма и развитию ацидоза. Уменьшение синтеза миоглобина приводит к мышечной гипотонии и дистрофии. Истощение клеточных ферментов, участвующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям. Недостаточное поступление железа в костный мозг обусловливает нарушение эритропоэза. При истощении клеточного железа во внутренний обмен вступает железо запасов. Таким образом, в результате перечисленных механизмов развивается сидеропения – обеднение железом клеток.

Клиническая картина. Недостаток железа в организме проявляется сидеропеническим и анемическим синдромами.  

Сидеропенические (гипосидероз) симптомы: выраженные изменения кожи, слизистых оболочек, ногтей, волос; мышечная слабость, извращение вкуса (патофагия – пристрастие к мелу, глине, углю, зубной пасте, льду) и запаха (патоосмия – нравится запах бензина, красок, гуталина, выхлопных газов). При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, иногда с легким зеленоватым оттенком («хлороз»); кожа сухая, шелушится, легко образуются трещины на руках и ногах; отсутствует пигментация от загара. Волосы теряют блеск, истончаются, секутся, легко ломаются, редеют и рано седеют. Ногти становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко ломаются, иногда приобретают вогнутую форму. Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, кариесу зубов; атрофические изменения в слизистой и мышечной оболочках пищевода могут проявиться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера – Винсона – Бехтерева), проявляющийся затруднением глотания сухой и твердой пищи и даже слюны, который сопровождается мучительными спазмами, особенно в ночное время.

Анемические симптомы: жалобы пациентов на слабость, утомляемость, хроническую усталость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове. Эти симптомы обусловлены снижением железозависимых и железосодержащих ферментов в мышцах и развитием внутриклеточной гипоксии.

Лёгкая степень анемии чаще протекает бессимптомно, и на ранних стадиях клиническая картина неспецифична. Больные обращаются к врачу при средней и тяжёлой степени заболевания. Общими симптомами для пациентов ЖДА могут быть одышка, сердцебиение, боль в груди, раздражительность, артериальная гипотензия. Проявлением ЖДА иногда является лихорадка, температура тела обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железосодержащими препаратами [11].

Физикальные данные. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные. При длительном течении в тяжёлых случаях наблюдают симптомы нарушения тканевой трофики: дряблая сухая кожа, жёсткие, щетинистые волосы, ломкость, истончение и уплощение ногтей (койлонихия), атрофический глоссит, трещины в углах рта (хейлит, или ангулярный стоматит), дисфагия. При аускультации часто выслушивают анемический шум функционального характера (обычно мягкий, дующий), тахикардию. Иногда возникает артериальная гипотензия.

Лабораторные методы исследования

1. Общий клинический анализ крови с обязательным определением количества эритроцитов, количества ретикулоцитов, гемоглобина, гематокрита, среднего объема эритроцитов (MCV), среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH), средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC), количества лейкоцитов, количества тромбоцитов.

2. Взятие крови на ВИЧ, гепатит, RW

3. Исследование кала на скрытую кровь

4. Биохимический анализ крови (исследование уровня железа в крови)

Кровь. Наиболее диагностически простым является цветовой показатель, по изменению которого и можно заподозрить появление анемии. В норме его цифры колеблются от 0,85 до 1,1. Рассчитывается он делением количества гемоглобина на количество эритроцитов. Цветовой показатель при ЖДА всегда будет равен или ниже 0,7. В общем анализе крови также можно определить и содержание гемоглобина в эритроците (MCH). Этот показатель в норме составляет 27-35 пг (пикограмм). Помимо этих показателей в мазке крови можно определить микроциты, то есть маленькие эритроциты.

Более надежными критериями служат уровень транспортного белка железа трансферрина (в норме содержание трансферрина составляет 2,1–3,6 г/л у мужчин и 2,5–3,8 г/л у женщин) и насыщение его железом (< 16% – критерий ЖДА). Наконец, объем запаса железа отражает содержание ферритина (норма для мужчин – 20–250 мкг/л, для женщин – 10–120  мкг/л). Его снижение свидетельствует о наличии ЖДА [12].

В общем анализе крови обнаруживают снижение уровня Hb (гипохромию), количества эритроцитов и ретикулоцитов, уменьшение показателя среднего эритроцитарного объёма и среднего содержания Hb в эритроците, умеренную лейкопению. При исследовании мазка крови выявляют микроцитоз, пойкилоцитоз. Кривая Прайс-Джонса имеет расширенное основание. При биохимическом исследовании крови находят снижение содержания ферритина, сывороточного железа, повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки, повышенное содержание протопорфиринов, резкое снижение процента насыщения трансферрина железом. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение указывает на перегрузку организма железом [11].

1.2.1. Особенности ЖДА у женщин

Наиболее уязвимой категорией населения в отношении железодефицита и ЖДА являются женщины репродуктивного возраста. У них суточная потребность в железе выше, чем у мужчин и неменструирующих женщин, и составляет в среднем 1,5–1,7 мг. При обильных менструальных кровотечениях она возрастает до 2,5–3 мг, в период беременности и нормально протекающих родов – примерно в 2 раза, во время лактации – в 10 раз. При длительной потере крови – более 30–40 мл в день (более 2 мг железа) постепенно развивается дефицит железа [3, 16].

Каждая беременность предрасполагает к возникновению истинного железодефицитного состояния, поскольку в этот период происходит повышенное потребление железа, необходимое для развития плода, но его тяжесть зависит от компенсаторной возможности организма. Вначале организм беременной удовлетворяет свои повышенные потребности за счет прекращения потерь железа менструацией, мобилизации железа из депо и повышения всасывания железа из пищи. Рекомендуемая допустимая доза содержания железа в рационе питания в период беременности составляет 27 мг/день по сравнению с 18 мг/день для небеременных женщин. Это связано с усилением эритропоэза у беременной и ростом плода. Потребности в железе у беременной женщины возрастают настолько, что не могут быть покрыты с помощью обычного рациона питания, даже при возросшем в несколько раз всасывании железа [19].

Факторами, способствующими развитию железодефицитной анемии у беременных женщин, являются: 1. частые роды; 2. самопроизвольные выкидыши в анамнезе; 3. кровотечения в предыдущих родах способствуют истощению депо железа в организме; 4. многоплодная беременность; 5. рвота беременных; 6. юный возраст беременной (моложе 17 лет); 7. обострение хронических инфекционных заболеваний во время беременности; 8. предлежание и преждевременная отслойка плаценты.

На фоне анемии у беременной женщины возникает кислородное голодание плода, что приводит к задержке его внутриутробного развития, в результате ребенок может родиться незрелым, с низкой массой тела. В тяжелых случаях гипоксия может угрожать жизни плода. Анемия матери во время беременности оказывает неблагоприятное влияние на развитие ребенка и после его рождения. Такие дети отстают от сверстников в физическом развитии, у них чаще наблюдаются различные инфекционные заболевания и железодефицитная анемия.

Последствия ЖДА у беременных женщин: 1. угроза прерывания беременности (у 20–42%); 2. артериальная гипотония (у 40%); 3. синдром задержки развития плода (у 25%); 4. преждевременные роды (у 11–42%); 5. врожденные аномалии развития плода (у 17,8%).

Наличие анемии у рожениц сопровождается нарушением сократительной активности матки (у 10–15%), преждевременным излитием околоплодных вод (у 8–10%), слабостью родовой деятельности (у 10–37%), гипотоническим кровотечением (у 7–8%), интранатальной гипоксией плода. При железодефицитной анемии в послеродовом периоде нарушается сокращение матки, в несколько раз возрастает риск гнойно-воспалительных осложнений (эндометрит – 12%, мастит – 2%) [11].

1.2.2. Особенности ЖДА у детей

Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей раннего возраста, так как анемия в этом возрасте может привести к нарушениям физического развития и обмена железа. Особого внимания требуют дети, родившиеся недоношенными или с дефицитом массы тела, а также дети матерей, страдавших анемией во время беременности.

У детей младшего возраста ЖДА встречается довольно часто. Интенсивные обменные процессы приводят к тому, что даже у доношенных детей с благополучным перинатальным анамнезом на исключительно грудном вскармливании к 5-6-ти месяцам жизни и у недоношенного ребёнка к 3-4-м месяцам антенатальные запасы железа истощаются. Содержание железа в грудном молоке недостаточно для удовлетворения растущих питательных потребностей доношенного ребенка после 6-ти мес. и у недоношенного ребёнка к 3-4 месяцам жизни [18]. Физиологическая потребность детей раннего возраста в железе складывается из необходимости: компенсировать текущие естественные потери железа с калом, мочой, потом и др.; расходовать железо для синтеза гемоглобина, миоглобина, различных железосодержащих ферментов, обязательных для нормального обмена веществ и поддержания гомеостаза в условиях интенсивного анаболического метаболизма; поддерживать резервы железа для продолжающегося развития и роста организма.

Кормление доношенных детей, недоношенных или детей с малым весом при рождении:

1. Продолжать до шестимесячного возраста исключительно грудное вскармливание.

2. В случае преждевременного прекращения грудного вскармливания (отнятия от груди) использовать железосодержащую адаптированную смесь до достижения ребенком двенадцатимесячного возраста.

3. Избегать приема цельного коровьего молока до достижения ребенком двенадцатимесячного возраста.

4. После достижения шестимесячного возраста начать введение прикорма – твердой пищи.

5. Для улучшения усвояемости железа следует включить в пищевой рацион ребенка продукты, богатые аскорбиновой кислотой (фрукты, овощи или сок) и мясо.

6. Необходимо проводить обучение и консультации родителей по рациональному кормлению детей в целях профилактики ЖДА. Беседы медработника с родителями/опекунами должны включать исключительно вопросы грудного вскармливания, времени начала прикорма, продолжительности грудного вскармливания, и использования порошкообразных пищевых добавок для обогащения пищи в домашних условиях [9].

Чтобы избежать развития анемии, нужно строго следить за питанием ребенка, включая в меню железосодержащие продукты, а также фрукты и овощи. Чем разнообразнее рацион, тем меньше шансов, что ребенок будет испытывать недостаток в том или ином витамине или минерале

1.2.3. Особенности ЖДА у людей старше 50 лет

Железодефицитная анемия у людей старше 50-ти лет обычно носит полиэтиологический характер. Рекомендуемая доза потребления железа с пищей для мужчин и женщин старше 50-ти лет составляет 8 мг/день. Причинами развития железодефицитной анемии у данного возрастного контингента могут быть: 1. недостаточное поступление железа, белка и других микронутриентов с пищей; 2. хронические кровопотери на фоне опухолевого процесса в желудке, толстом кишечнике; 3. нарушение всасывания; 4. взаимодействие препарата и питательного элемента; 5. дефицит витамина B12 из-за отсутствия внутреннего фактора; 6. хроническое воспалительное заболевание; 7. возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемии.

Кроме того, признаки железодефицитной анемии могут появляться у больных с В12-дефицитной анемией на фоне лечения витамином В12. Возникающая при этом активация нормобластного кроветворения требует повышенного расхода железа, запасы которого у лиц старше 50-ти лет по различным причинам могут быть недостаточны [7].

1.2.4. Причины ЖДА

Анемия вызывается многими факторами; они могут быть разбиты на три основные категории – недостаточное поступление железа, дефицит запасов (депо) и потери; инфекции и воспаления; наследственные заболевания (генетические расстройства).

Наиболее значимыми причинами дефицита железа являются:

1. Недостаточное поступление биологически доступного железа с пищей;

2. Дефицит железа у вегетарианцев;

3. Дефицит депо железа у недоношенных детей и детей с низкой массой тела при рождении (менее 2500 г);

4. Синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности, преждевременная (до прекращения пульсации ее сосудов), так и поздняя перевязка пуповины, приводит к недополучению новорожденным 30-40 мг железа;

5. Повышенная потребность организма в железе (во время беременности и кормления грудью, у детей в периоды интенсивного роста и развития);

6. Нарушение всасывания железа из-за желудочно-кишечных заболеваний (синдром нарушенного кишечного всасывания, аллергический отек слизистой оболочки, лямблиоз, инфицированность Helicobacter Euni, и использование чрезмерного количества растительных волокон, белка, кальция, танинов, оксалатов, фосфатов и полифенолов в продуктах питания, а также сниженное потребление аскорбиновой кислоты и других стимуляторов/катализаторов всасывания железа);

7. Патологическая потеря железа (у младенцев в первый год их жизни – при кормлении их цельным коровьим молоком, у женщин потери крови во время менструации и родов снижают запасы железа в организме, и если такие запасы не пополняются, то это проявляется в виде анемии);

8. Недостаточный интергенетический интервал между родами способствует материнской и неонатальной анемии;

9. Дефицит витамина A, витамина B12 и фолиевой кислоты связаны с анемией;

10. Повышенная потребность в железе (беременность, лактация) [5].

Дефицит железа в организме развивается, когда потери его превышают 2 мг/сут. Организм регулирует запасы железа в зависимости от его потребностей путем увеличения его усвоения при прежнем количестве. Кальций, витамины С, В12, кислота желудочного сока, пепсин, медь способствуют усвоению железа, особенно если они поступают из животных источников. Фосфаты, входящие в состав яиц, сыра и молока; оксалаты, фитаты и танины, содержащиеся в черном чае, отрубях, кофе препятствуют усвоению железа. Снижение кислотности желудочного сока в результате продолжительного приема антацидов или препаратов для уменьшения кислотности также сопровождается уменьшением усвоения железа. Одним из наиболее важных факторов риска возникновения ЖДА является алиментарный дефицит. Он наиболее распространен среди вегетарианцев, лиц с низким уровнем доходов, а также лиц, имеющих вредные пищевые привычки. Около 5–20% железа, которое употребляется с пищей, усваивается, однако железо, которое входит в состав гема рыбы, морепродуктов и мяса, усваивается на 20–30%. Негемовое железо, которое содержится в продуктах растительного происхождения, молоке, яйцах, усваивается хуже – на 2–7%. Витамин С, животный белок и некоторые органические кислоты улучшают усвоение негемового железа. На сегодняшний день к основным причинам дефицита железа относят: неадекватное питание, вегетарианская диета, недоедание [12].

Одна из причин ЖДА, являющаяся ключевой в сестринской профилактике этого состояния – это недостаток факторов, необходимых для осуществления нормального эритропоэза. Сюда относятся анемии, связанные с дефицитом в организме железа, витаминов B12, B6, В2, фолиевой кислоты, белков (голодание) и микроэлементов (Cu, Co, Zn, Мn) [11];

В связи со всем вышесказанным коррекцию питания пациентов с включением продуктов животного происхождения, богатых аргинином и гемовым железом, можно рассматривать в качестве неотложной задачи профилактики железодефицитной анемии. Главная причина железодефицитной анемии, по мнению ВОЗ – это несбалансированная диета, бедная железом.

1.2.5. Профилактика ЖДА

Первичная сестринская профилактика ЖДА. Самая первая общая рекомендация для профилактики ЖДА – это рекомендация по питанию. Она заключается в рекомендации медицинской сестрой изменить режим питания в пользу повышения употребления продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемого железа. Медицинская сестра проводит консультирование по вопросам потребления разнообразной пищи, богатой микроэлементами, с обязательным использованием продуктов питания животного происхождения для детей, а также беременных и небеременных женщин, а также среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, женщинам с полименореей). Медицинская сестра в доступной для пациента форме рассказывает о принципах питания для профилактики ЖДА, дает информацию об обязательных продуктах в рационе (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Нельзя забывать и об овощах, вызывающих выработку фолиевой кислоты. Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в: свиной печени (19,0 мг), какао (12,5 мг), яичном желтке (7,2 мг), сердце (6,2 мг), телячьей печени (5,4 мг), черством хлебе (4,7 мг), абрикосах (4,9 мг), миндале (4,4 мг), индюшачьем мясе (3,8 мг), шпинате (3,1 мг), телятине (2,9 мг). Также режим питания должен быть порционным, по 5-6 раз в день, дробно малыми порциями. Калорийность питания составляет 2600-3000 ккал в день. При ЖДА назначают диету, богатую белками (до 120 г в день), витаминами и солями железа (зеленые овощи, фрукты, яйца, мясо, творог). В рационе необходимо достаточное количество животных белков, железосодержащих пищевых продуктов (говядина, телятина, печень, бобовые, творог). Показано лечение на морских курортах (но не в жаркие месяцы года), пребывание в лесной местности, обогащенной озонированным воздухом (хвойный лес), в горах (снижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе является фактором, стимулирующем кроветворение). Длительное пребывание на солнце противопоказано. При железодефицитной анемии, учитывая рецидивирующий характер ее течения, рекомендуют профилактические курсы железотерапии в течение 1–1,5 месяца в весенний и осенний периоды [21].

Медицинская сестра рекомендует повышение биодоступности железа при помощи следующих привычек питания: повышение энергетической и питательной ценности каш из различных круп, используя муку из пророщенных семян зерновых, которые содержат амилазу; а также используя такие процессы, как проращивание, ферментация и/или замачивание для снижения содержания фитатов, которые могут препятствовать всасыванию железа.

Стол №5: молочные супы, крупяные супы на овощном отваре, отварное мясо, птица, отварная нежирная рыба, молоко, свежая простокваша, кефир, молоко, творог, каши, хлеб белый, черный черствый, спелые фрукты, овощи и зелень в вареном виде и сырые, варенье, мед, сахар (до 70 г в день), овощные, фруктовые соки в значительном количестве, чай некрепкий с молоком; ограничивают жиры (сливки, масло сливочное до 10 г, растительное масло 20-30 г), яйцо (одно в день).

Примерное меню на день: на завтрак рекомендуется, есть: отварную рыбу, мясо (желательно также отварное), сборные овощи или овощное пюре, гречневую, овсяную, манную или рисовую кашу, бутерброд с медом и маслом, яйца всмятку, пудинг из овощей. В меню второго завтрака входят жареная рыба, морковь или свекла, сыр, молоко, тушеная капуста, томаты, также сборные овощи, отвар шиповника. В обед неплохо есть супы. Также в рационе может быть мясо, жареная печень, почки, пюре. Рацион можно разбавить кашей, овощами, творогом. На десерт можно выпить компот, съесть желе, фрукты. Перекус между обедом и ужином должен содержать в обязательном порядке ягоды и свежие фрукты. Ужин также должен состоять, как минимум, из двух блюд. Подойдут рыбные блюда и мясо, творог, сыр, пудинги, рагу из овощей. Обязательно в питание должны включаться свежая зелень и мед. Рацион здорового человека должен содержать в районе 20 мг железа [10].

Также для профилактики ЖДА у пациентов из группы риска рекомендуется периодическое наблюдение за показателями крови, а именно содержанием гемоглобина и эритроцитов в крови. Такой метод наблюдения позволяет выявлять ЖДА на раннем сроке и своевременно начать лечение.

Сестринская профилактика ЖДА включает также пропаганду исключительно грудного вскармливания до 6-месячного возраста, и продолжение грудного вскармливания в сочетании с соответствующим прикормом до двухлетнего возраста.

Профилактика ЖДА у беременных женщин включает консультирование с использованием «пирамиды питания для беременных женщин» и беседу о важности потребления продуктов питания, которые богаты стимуляторами всасывания железа, а также убеждение пациентки в важности применения препаратов железа, назначенных врачом. Информировать о том, что препараты железа лучше всего принимать между приемами пищи, целесообразно запивать соком или кипяченой водой. Запрещается запивать чаем, кофе и молочными продуктами.

Медсестра рекомендует разнообразное по структуре питание беременной, которое содержит в основном растительные продукты, так как они содержат биологически активные вещества и пищевые волокна (клетчатку), которые предотвращают хронические заболевания, особенно сердечно-сосудистые и рак (прямой кишки, молочной железы). Необходимо употреблять разнообразные растительные продукты, обеспечивающие полный спектр таких защитных веществ, что позволяет исключить дополнительное употребление витаминов или минеральных веществ. Более 50% необходимой энергии должно поступать за счет группы продуктов, составляющих наиболее широкую часть пирамиды, «базис», которая включает хлеб, зерновые культуры, каши и макаронные изделия. Рекомендуется ежедневно употреблять не менее 400 граммов фруктов и овощей, образующих вторую по величине группу необходимых продуктов питания. Необходимо контролировать количество и качество потребляемых с продуктами жиров, заменять мясные продукты с повышенным содержанием жира на постное мясо, мясо птицы, рыбу, бобовые, которые содержат меньшее количество насыщенных жиров. Потребности в питательных веществах могут различаться среди беременных женщин. В начале беременности необходимо определить показатель пищевого статуса при помощи индекса массы тела.

Профилактика ЖДА у лиц старше 50 лет предполагает проводить обучение и консультации по рациональному питанию. Рекомендуется потребление усилителей всасывания железа, таких как аскорбиновая кислота, из-за сниженной секреции организмом желудочного сока. Настоятельно не рекомендуется потребление с едой ингибиторов всасывания железа, таких как чай или кофе. Строгое соблюдение назначений врача при приеме препаратов железа.

Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Hb (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 месяцев и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Hb в крови проводят ежемесячно в течение 6 месяцев после нормализации уровня Hb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии) [21].

1.2.6. Особенности сестринского процесса при ЖДА

1-й этап – сестринское обследование пациента. На данном этапе обследование бывает субъективное (жалобы пациента) и объективное (контроль артериального давления, температуры тела и т.д.). При расспросе пациента с анемиями медсестра выясняет все его жалобы.

Субъективно могут быть следующие жалобы: общая слабость, повышенная утомляемость, беспокойство, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, утренняя головная боль, забывчивость, чувство жжения языка, извращение вкуса.

Объективно могут наблюдаться: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные, сухость и шелушение кожи, заеды в углах рта, ломкость, сухость, и выпадение волос, тахикардия. На анализе крови снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), снижение цветового показателя (менее 0,8), уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

2-этап – диагностирование или определение проблем пациента. На данном этапе медицинская сестра выявляет нарушенные потребности и определяет настоящие, потенциальные и приоритетные проблемы. При ЖДА они могут быть следующими:

Нарушенные потребности при ЖДА – есть, работать, двигаться, отдыхать, общаться, быть в безопасности.

Настоящие проблемы – снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, общая слабость, повышенная утомляемость, беспокойство, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, утренняя головная боль, забывчивость, чувство жжения языка, извращение вкуса, тахикардия, бледность кожных покровов и слизистых, выпадение волос, сухость и шелушение кожи, заеды в углах рта.

После оценки сестра решает вопрос об их приоритетности:

Приоритетная проблема – снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.

Потенциальная проблема – риск развития осложнений.

3-й этап – планирование сестринских вмешательств. На данном этапе медицинская сестра ставит краткосрочную, долгосрочную цели и составляет план ухода. Краткосрочная цель – у пациента данные показатели анализа крови, а именно содержание гемоглобина и эритроцитов в крови, будут постепенно повышаться в течение 2-3 недель.

Долгосрочная цель – у пациента данные показатели анализа крови нормализуются к моменту выписки.

Медсестре необходимо ознакомить пациента со своей оценкой его состояния и потребности в уходе.

4-й этап – реализация плана сестринских вмешательств. Сестринские вмешательства проводятся в сотрудничестве с другими медицинскими работниками. В этот период надо координировать действия медсестры с действиями пациента, других медработников, родственников, учитывая их планы и возможности. Цель медицинской сестры на данном этапе – обеспечить соответствующий уход за пациентом, провести обучение и консультирование по необходимым вопросам. Медицинская сестра должна помнить, что все сестринские вмешательства основаны на знании цели, на индивидуальном подходе и безопасности, уважении к личности, поощрении пациента к самостоятельности.

5-й этап – оценка сестринских вмешательств. Это оценка эффективности и коррекция ухода. Данный этап включает оценку эффективности ухода, реакции пациента на вмешательство, мнение пациента, достижение поставленных целей, качество оказанной помощи в соответствии со стандартами. Если медицинская сестра считает, что поставленная цель не достигнута, она корректирует план ухода и начинает все заново.

Оценка эффективности: у пациента данные показатели крови, а именно содержание гемоглобина и эритроцитов в крови, постепенно повышаются.

Медсестра в сестринской истории болезни фиксирует мнение пациента об оказанной ему помощи, выполнение плана по уходу, эффективность сестринских вмешательств, побочные действия и неожиданные результаты при выполнении сестринских вмешательств.

1.3. Выводы по главе 1

Этиология анемии может широко варьироваться. Анемия может быть вызвана многими факторами: дефицитом питательных микроэлементов железа, цинка, витамина В12 и фолиевой кислоты; глистной инвазией и вспышками малярии, а также наследственными заболеваниями (генетические нарушения). Авторы исследуемой литературы называют ЖДА наиболее значимой причиной дефицит железа. ЖДА страдают люди всех возрастов, но ее распространенность среди различных групп населения широко варьирует. Риску развития ЖДА наиболее подвержены женщины репродуктивного возраста, беременные и кормящие женщины, дети в возрасте до 2-х лет, подростки и люди пожилого возраста.

Все авторы отмечают важность профилактики ЖДА и общим ее методом признают коррекцию рациона питания. В большинстве источников отмечена польза повышения употребления продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемого железа. Отмечается значимая роль медицинской сестры на данном этапе профилактики. Она заключается в проведении санитарно-просветительских бесед и лекций с пациентами из группы риска о профилактике ЖДА, составлении памяток и буклетов.

Еще одним общим методом профилактики ЖДА все авторы называют назначение врачом железосодержащих препаратов и проведение лабораторных методов исследования. В этом пункте сестринская профилактика сводится к убеждению пациентов в важности выполнения назначений врача и подготовке к исследованиям. Отмечается важность вовремя заподозрить медсестрой ЖДА при сборе сестринского анамнеза и убедить пациента обратиться к врачу для ранней диагностики заболевания.

2. ИЗУЧЕНИЕ СТЕПЕНИ ИНФОРМИРОВАННОСТИ НАСЕЛЕНИЯ О СПОСОБАХ ПРОФИЛАКТИКИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

2.1. Анализ результатов первичного анкетирования выбранной группы пациентов

Медицинская статистика по данным ВОЗ: анемией страдают около 1,9 млрд. человек во всем мире, а скрытый недостаток железа (сидеропению) можно обнаружить у 3,8 млрд. человек. Главная причина железодефицитной анемии по мнению ВОЗ — это несбалансированная диета, бедная железом.

Цель проекта: изучить и повысить степень информированности населения о способах профилактики железодефицитной анемии.

Материал и методы исследования: проведено анкетирование 20 пациентов терапевтического отделения на предмет их информированности по вопросам ЖДА. Анкета состояла из 10 вопросов (Приложение А).

Анализ результатов анкетирования: анкетирование было проведено в терапевтическом отделении КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича». В результате анкетирования был выявлен недостаточный уровень осведомленности пациентов о профилактике ЖДА. Дефицит знаний выявлен в следующих вопросах: причины анемии, влияние продуктов питания на развитие анемии, набор продуктов, особенно богатых железом, влияние анемии на здоровье человека.

По результатам проведенного опроса был составлен обобщенный портрет респондентов: возраст от 25 до 50 лет; высшее или средне-специальное образование – 13 человек (65%); мужчин – 6 человек (30%); женщин – 14 человек (70%), из них женщин, имеющих уже одного или двух детей – 8 человек (40%).

Результаты анкетирования оценивались методом подсчета ответов, которые выбрали участники опроса. На вопрос: «Что такое анемия?» (рис. 1) 9 респондентов (45%) дали правильный ответ – малокровие, а 11 человек (55%) ответили кровотечение.

 

Рисунок 1 – Результаты ответа на вопрос: «Что такое анемия?»

 

На вопрос о причинах анемии (рис. 2) большинство опрашиваемых основной причиной назвали неправильное питание 8 (40%), 4 (20%) пациента выбрали только кровопотери, 5 (25%) участников опроса указали несколько причин (заболевания желудочно-кишечного тракта, обильные менструации, неправильное питание) и 3 (15%) не знают причины анемии.

Абсолютное большинство респондентов 12 (60%) назвали препараты железа основными в лечении анемии (рис. 3), 5 (25%) пациентов считают, что продукты, богатые железом являются главными в лечении и 3 (15%) респондента назвали препараты железа в сочетании с питанием.

Среди продуктов богатых железом (рис. 4) 13 (65%) пациентов выбрали мясные продукты, среди которых есть говядина, баранина, курятина, субпродукты, 3 (15%) респондента не знают, что мясные продукты являются основным источником железа, считают, что нужно больше употреблять овощей и фруктов, и 4 (20%) респондента не знают точный ответ на этот вопрос.

Рисунок 2 – Результаты ответа на вопрос о причинах анемии

 

Рисунок 3 – Результаты ответа на вопрос: «Что является основным в профилактике железодефицитной анемии?»

 

При ответе на вопрос, влияет ли анемия на здоровье (рис. 5), подавляющее большинство опрошенных пациентов (16 (80%)) дали положительный ответ, двое (10%) считают, что анемия не влияет на качество жизни человека и два (10%) человека не знают точный ответ на данный вопрос.

Рисунок 4 – Результаты ответа на вопрос о продуктах, богатых железом

 

Рисунок 5 – Результаты ответа на вопрос о влиянии ЖДА на здоровье

 

Исследуя ответы, выяснилось, что большая часть пациентов знает о профилактических мероприятиях, но не все соблюдают их (рис. 6). Всего 5 (25%) человек знают о продуктах, содержащих железо, и употребляют в достаточном количестве.

 

Рисунок 6 – Результаты ответа на вопрос о принципах профилактики ЖДА

 

На основании анализа анкетных данных, выявлен недостаточный уровень осведомленности пациентов по вопросам ЖДА. Дефицит знаний выявлен в следующих вопросах: причины анемии, влияние продуктов питания на развитие анемии, набор продуктов, особенно богатых железом, влияние анемии на здоровье человека. Выявлена необходимость в проведении лекции по устранению дефицита их знаний по вопросам анемии, а также здорового адекватного питания.

2.2. Способы, используемые для проведения санитарно-просветительской работы среди выбранной группы пациентов

Основным этапом реализации проекта является проведение санитарно-просветительской работы в виде лекции, поэтому после обработки результатов первичного анкетирования группе пациентов было предложено прослушать лекцию о причинах и способах профилактики ЖДА. Во время лекции был использован наглядный материал в виде таблицы «Продукты питания, богатые железом (Fe)» (Приложение Б) для лучшего усвоения информации.

 

 

План лекции:

1. Объяснение понятия анемии, железодефицитной анемии, значения железа в организме человека;

2. Факторы, способствующие развитию железодефицитной анемии. Группы риска;

3. Влияние ЖДА на качество жизни человека и на его здоровье;

4. Основы профилактики ЖДА;

5. Принципы сбалансированного питания. Виды продуктов питания богатые содержанием железа.

Также группа пациентов ознакомилась с буклетом-памяткой о принципах профилактики ЖДА (Приложение В).

2.3. Анализ результатов повторного анкетирования пациентов

После лекции ту же группу пациентов попросили пройти анкетирование повторно и ответить на вопросы, учитывая информацию, полученную из лекции.

По результатам повторного анкетирования было выявлено повышение уровня осведомленности пациентов о профилактике ЖДА. Восполнен дефицит знаний в следующих вопросах: причины анемии, влияние продуктов питания на развитие анемии, набор продуктов, особенно богатых железом, влияние анемии на здоровье человека.

Вопрос «Что такое анемия?» (рис. 7) не вызвал затруднений ни у одного из респондентов, все 100% дали правильный ответ.

На вопрос о причинах анемии (рис. 8) большинство опрашиваемых (80%) указали несколько причин (заболевания желудочно-кишечного тракта, обильные менструации, неправильное питание), 10% основной причиной назвали только неправильное питание и ещё 10% пациентов выбрали только кровопотери. Тех, кто ответил, что не знает причины анемии, не оказалось.

 

Рисунок 7 – Результаты ответа на вопрос: «Что такое анемия?»

 

Рисунок 8 – Результаты ответа на вопрос о причинах анемии

 

Абсолютное большинство респондентов (70%) назвали препараты железа в сочетании с питанием основными в лечении анемии (рис. 9).

Вопрос о продуктах, богатых железом (рис. 10), не вызвал затруднений у большинства респондентов, 85% пациентов выбрали мясные продукты, среди которых есть говядина, баранина, курятина, субпродукты, и лишь 15% респондентов не знают, что мясные продукты являются основным источником железа, считают, что нужно больше употреблять овощей и фруктов.

При ответе на вопрос, влияет ли анемия на здоровье (рис. 11), абсолютное большинство опрошенных пациентов (100%) дали положительный ответ.

 

Рисунок 9 – Результаты ответа на вопрос: «Что является основным в профилактике железодефицитной анемии?»

 

Рисунок 10 – Результаты ответа на вопрос о продуктах, богатых железом

Рисунок 11 – Результаты ответа на вопрос о влиянии ЖДА на здоровье

 

Исследуя ответы, выяснилось, что большая часть пациентов знает о профилактических мероприятиях, но не все соблюдают их (рис. 12). Всего 5 (25%) человек знают о продуктах, содержащих железо, и употребляют в достаточном количестве.

 

Рисунок 12 – Результаты ответа на вопрос о принципах профилактики ЖДА

 

По результатам проведенных тестирований хорошо видно, на каком низком уровне была информированность пациентов о профилактике ЖДА, и как повысился ее уровень после проведенной санитарно-просветительской работы. Это доказывает эффективность выбранного способа профилактики и необходимость повышения степени информированности населения о способах профилактики железодефицитной анемии.

Данный способ профилактики в виде буклета-памятки и наглядной таблицы «Продукты питания, богатые железом (Fe)» (приведённые в Приложениях) в перспективе могут размещаться на информационном стенде в женской консультации, в кабинете гематолога, в кабинете гинеколога. Это может повысить информированность пациентов о ЖДА.

 

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Железодефицитная анемия может возникать во все периоды жизни человека, причём не только при различных заболеваниях. Развитие ЖДА может быть связано с климактерическим периодом, гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и другими факторами. Нередко ЖДА является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических болезней. Самая общая рекомендация для профилактики ЖДА – это рекомендация по питанию. Она заключается в рекомендации медицинской сестрой изменить режим питания в пользу повышения употребления продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемого железа.

В процессе проделанной работы были выполнены следующие задачи:

1. Рассмотрены теоретические основы данной темы;

2. Изучена учебно-методическая литература, касающуюся как самой ЖДА, так и ее профилактики;

3. Проведено первичное анкетирование среди пациентов для выявления их осведомленности о профилактике ЖДА;

4. Проанализированы данные анкетирования;

5. Проведена лекция пациентам о способах профилактики ЖДА;

6. Разработана памятка-буклет о профилактике ЖДА;

7. Проведено повторное анкетирование для выявления степени повышения информированности группы пациентов;

8. Выполнено сравнение данных первичного и повторного анкетирования;

9. Сделан вывод об эффективности выбранного метода профилактики и необходимости повышения степени информированности населения о способах профилактики железодефицитной анемии

 

 

На основе проведенного обзора литературы был сделан ряд выводов:

1. ЖДА является часто встречающимся состоянием, которое требует информированности населения о мерах ее профилактики;

2. Своевременная диагностика анемий и их профилактика позволяют избежать дальнейших осложнений;

3. Общим фактором в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание.

В результате обработки данных первичного анкетирования было установлено, что порядка 45% респондентов знают, что такое анемия. На вопрос о причинах анемии 40% опрашиваемых основной причиной назвали неправильное питание, 25% участников опроса указали несколько причин (заболевания желудочно-кишечного тракта, обильные менструации, неправильное питание) и 15% не знают причины анемии. При этом большинство респондентов (60%) назвали препараты железа основными в лечении анемии, 25% считают, что продукты, богатые железом являются главными в лечении и только 15% респондентов указали на необходимость применять препараты железа в сочетании с правильным питанием. Подавляющее большинство опрошенных (80%) считают, что анемия влияет на качество жизни человека, и по 10% считают, что анемия не влияет на качество жизни, либо не знают точный ответ на данный вопрос. Исследуя ответы, выяснилось, что большая часть пациентов знает о профилактических мероприятиях, но не все их соблюдают. Всего 25% знают о продуктах, содержащих железо, и употребляют их в достаточном количестве. На основании анализа анкетных данных был выявлен недостаточный уровень осведомленности пациентов по вопросам ЖДА, поэтому необходимо проводить лекции по устранению дефицита знаний по вопросам анемии, а также здорового адекватного питания.

В ходе исследования была разработана буклет-памятка, содержащая рекомендации по профилактики ЖДА.

Среди пациентов была проведена лекция о способах профилактики и необходимости сбалансированного питания, представлены наглядные таблицы содержащие продукты питания богатые железом.

После анализа данных повторного анкетирования были получены следующие результаты: Вопрос «Что такое анемия?» не вызвал затруднений ни у одного из респондентов, 100% респондентов дали правильный ответ; на вопрос о причинах анемии большинство опрашиваемых (80%) указали несколько причин (заболевания желудочно-кишечного тракта, обильные менструации, неправильное питание), лишь 10% основной причиной назвали только неправильное питание, и ещё 10% пациентов выбрали только кровопотери, не оказалось тех, кто ответил, что не знает причины анемии; абсолютное большинство респондентов (70%) назвали препараты железа в сочетании с питанием основными в лечении анемии; вопрос о продуктах, богатых железом, не вызвал затруднений у большинства респондентов, 85% пациентов выбрали мясные продукты и лишь 15% респондентов не знают, что мясные продукты являются основным источником железа и считают, что нужно больше употреблять овощей и фруктов; при ответе на вопрос, влияет ли анемия на здоровье, все опрошенные пациенты дали положительный ответ.

К рискам реализации проекта относилось возможное нежелание пациентов принимать участие в проекте. Способность медицинской сестры мотивировать пациентов заботиться о своем здоровье и доносить до пациентов важность профилактики – способ минимизировать этот риск. Размещение в отделении информационных стендов и замотивированность персонала на информирование пациентов о важности профилактики и заботы о своем здоровье – также минимизирует этот риск.

На основании этих результатов можно сделать вывод, что среди рассмотренной группы пациентов был восполнен дефицит знаний в следующих вопросах: причины анемии, влияние продуктов питания на развитие анемии, набор продуктов, особенно богатых железом, влияние анемии на здоровье человека.

Таким образом, можно считать, что цель проекта, поставленная в начале моей работы: изучить и повысить степень информированности населения о способах профилактики железодефицитной анемии – достигнута.

 

ГЛОССАРИЙ

Анемия (малокровие) – группа клинико-гематологических синдромов, характерной особенностью которых является снижение концентрации гемоглобина в крови при одновременном снижении количества эритроцитов. Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная гипорегенераторная анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме (как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм).

Ферритин – это железосодержащий растворимый белок, в виде которого железо запасается в организме.

Гемосидерин – тёмно-жёлтый пигмент, состоящий из оксида железа, образуется при распаде гемоглобина и последующей денатурации и депротеинизации белка ферритина, отвечающего за хранение железа в организме.

Гемоглобин (Hb) – красный железосодержащий пигмент крови, относится к сложным белкам – хромопротеидам. В организме выполняет транспортно-дыхательную и буферную функции.

Миогемоглобин – присутствующий в мышечных клетках растворимый железосодержащий пигментный белок, который по своему химическому строению очень близок к гемоглобину. Подобно гемоглобину, он содержит гем, который обратимо связывается с кислородом, выполняя таким образом функции кислородного резервуара в мышечных волокнах.

Сидеропеническая дисфагия – состояние, относящееся к последствиям железодефицитных анемий. Патогенетические механизмы этого расстройства включают в себя дефицит железа и питательных веществ, генетическую предрасположенность, а также аутоиммунные факторы. Этот вид дисфагии связан со слизистой оболочкой желудка, претерпевающей изменения вследствие дефицита железа.

Трансферрин – является сиалогликопротеином, транспортирующим железо в крови.

Эритропоэз – это одна из разновидностей процесса гемопоэза.

(кроветворения), в ходе которой образуются красные кровяные клетки (эритроциты). Эритропоэз стимулируется уменьшением доставки кислорода к тканям, которое детектируется почками. Почки в ответ на тканевую гипоксию или ишемию выделяют гормон эритропоэтин, который стимулирует эритропоэз.

Рецептор трансферрина — мембранный белок, необходим для доставки железа от трансферрина в клетку.

Гепсидин — богатый цистеином пептидный гормон, гормональный регулятор гомеостаза железа. Продуцируется гепсидин в гепатоцитах. Показано, что гепсидин контролирует уровень железа в плазме за счет регуляции абсорбции железа из кишечника и высвобождения в макрофагах и гепатоцитах.

Гепатоциты – клетки паренхимы печени, составляют от 60% до 80% массы печени. Эти клетки участвуют в синтезе и хранении белков, трансформации углеводов, синтезе холестерина, желчных солей и фосфолипидов, детоксификации, модификации и выводе из организма эндогенны субстанций. Также гепатоциты инициируют процесс желчеобразования.

Ферропортин – белок-регулятор обмена железа, служит основным трансмембранным транспортером железа из тканей. Он экспортирует железо в плазму из двенадцатиперстной кишки (контроль поглощения), из макрофагов и гепатоцитов (контроль освобождения железа - продукта катаболизма эритроцитов и запаса железа в ферритине), а в плазме железо связывается с трансферрином.

Микроцитоз эритроцитов – это состояние, при котором красные кровяные тельца необычно малы, если судить по их среднему корпускулярному объему. Когда это связано с анемией, это известно как микроцитарная анемия.

Гипохромия эритроцитов – патологическое состояние, при котором отмечается развитие изменений в эритроцитах, связанное с пониженной концентрацией гемоглобина. Это приводит к тому, что красные кровяные тельца обладают сниженным цветовым показателем.

Протопорфирин – образуется в митохондриях и, соединяясь с железом, превращается в гем. Концентрация протопорфирина в эритроцитах – ещё один чувствительный показатель латентного дефицита железа. Его повышение указывает на то, что клеткам-предшественникам эритроцитов не хватает железа для синтеза гема.

Гем — комплексные соединения порфиринов с двухвалентным железом. Наиболее распространённым гемом является Гем B — железный комплекс протопорфирина IX, входящий в состав гемоглобинов, миоглобинов и цитохромов.

Негемовое железо – Fe3+ трехвалентное железо, которое содержится преимущественно в пище растительного происхождения.

Гемовое железо – Fe2+ двухвалентное железо, содержится только в пище животного происхождения (например, мясо, печень).

Дивертикулез – это воспаление дивертикулов. Так называются слепо заканчивающиеся выпячивания кишечной стенки. Формируется воспаление на фоне застоя кишечного содержимого.

Малнутриция – это синдром недостаточности питания из-за недостаточного поступления питательных веществ или нарушения метаболизма.

Целиакия — патологическое нарушение работы кишечника, при котором наблюдается непереносимость глютена.

Алиментарный дефицит — форма белково-энергетической недостаточности с преобладанием энергетической недостаточности.

Цветовой показатель — параметр исследования красной крови, выражающий относительное содержание гемоглобина в одном эритроците, выраженное во внесистемных единицах.

Хлороз – это особая форма железодефицитной анемии у молодых девушек и у женщин в пременопаузальном возрасте, вызванная гормональными перестройками. Клиническая картина включает общую слабость, бледность кожных покровов с зеленоватым оттенком, дистрофические изменения придатков кожи (волос и ногтей).

Пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов разной степени выраженности, наблюдающееся практически при любых анемиях.

Сосудистая мальформация – это врожденная аномалия или нарушение в строении кровеносного сосуда. Различают несколько видов таких патологий в зависимости от их местонахождения — в капиллярах, венах, артериях или лимфатических сосудах. Они присутствуют уже у новорожденных и развиваются с такой же скоростью, с какой растет ребенок.

Отрицательный баланс железа (ОБЖ) – это состояние, при котором истощены запасы железа в тканях; снижен уровень транспортного железа и сывороточного ферритина; повышена общая железосвязывающая способность. Показатели периферической крови в пределах нормы, морфология эритроцитов не изменена, отсутствуют клинические признаки, что не позволяет выявить лиц с этим состоянием из общей популяции людей.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

1. Конституция Российской Федерации [Текст]: Офиц. Текст. – М.:  Феникс, 2020. – 65 с.

2. Федеральный закон от 21.11.2011 №323-ФЗ (ред. От 22.12.2020) «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (с изм. и доп., вступ. в силу с 01.01.2021) [Интернет-ресурс]. Режим доступа: http://www.consultant.ru/document/cons_doc_LAW_121895/.

3. Анчева И.А. Функциональное питание при беременности [Текст] // Вопросы питания. – 2016. – Т. 85. – № 4. – С. 22-28.

4. Аргунова Е.Ф., Кондратьева С.А., Ядреева О.В., Протопопова Н.Н. Мегалобластные анемии у детей [Текст] // Вестник северо-восточного федерального университета имени М.К. Аммосова, серия «Медицинские науки». – 2018. – №3. – Вып. 12.

5. Богданов А.Н., Мазуров В.И. Железодефицитные анемии в XXI веке [Текст] // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. – 2016. – Т. 8. – №4. – С. 106-112.

6. Богданов А.Н., Мазуров В.И. Гемолитические анемии [Текст] // Вестник Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. – 2011. – Т. 3. – №3. – С. 107-114.

7. Богданов А.Н., Щербак C.Г., Павлович Д. Анемии в пожилом и старческом возрасте [Текст] // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. – 2018. – Т. 10. – № 2. – С. 19–26.

8. Бокарев И.Н. Анемический синдром [Текст] // И.Н. Бокарев, Е.Н. Немчинов, Т.Б. Кондратьева. – М.: Практическая медицина, 2016. – 128 с.

9. Васильева Е.В., Асланян К.С., Пискунова С.Г. Железодефицитная анемия у детей: современный взгляд гематолога [Текст] // Главный врач. Гематология. – 2017. – №3. – Вып. 56. – С. 6-10

10. Глаголева О.Н. Экспериментальные исследования эффективности первичной профилактики анемий, связанных с питанием [Текст] // Вопросы питания. – 2018. – Т. 87. – № 5. С. 253-254.

11. Гончарик И.И. Железодефицитная анемия в практике терапевта [Текст] // Медицинские новости. – 2016. – №9. – С. 18–20.

12. Жорова В.Е., Хилькевич Е.Г. Частота и распространенность железодефицитной анемии [Текст] // Медицинский Совет. – 2018. – № 13. – С. 78-81.

13. Колосова Н.Г., Баяндина Г.Н., Машукова Н.Г., Геппе Н.А. Обмен железа в организме и пути коррекции его нарушений [Текст] // Трудный пациент. – 2011. – Т. 9. – № 8–9. – С. 54-58.

14. Кондрахин А.П., Любасовская Л.А., Шмаков Р.Г. Профилактика железодефицитных состояний в акушерской практике [Текст] // Лечение и профилактика. – 2016. – №. 3. – Вып. 19. – С. 95–98.

15. Кривенцев Ю.А., Бисалиева Р.А., Носков А.И. Гемоглобины человека [Текст] // Вестник Астраханской государственной медицинской академии. – 2017. – № 6. Вып. 41.

16. Орзиев З.М., Сулейманова Г.Т. Региональные причины железодефицитной анемии у женщин фертильного возраста [Текст] // Биология и интегративная медицина. – 2018. – №4. – С. 74-82.

17. Прокофьева А.С. Трансферрин и его диагностическое значение [Текст] // Forcipe. – 2020. – Т. 3. – №S. – С. 129-130.

18. Собирова Н.Р.К. Акбарова Р.М. Умарова М.А. Арзибеков А.Г. Профилактика и лечение железодефицитной анемии у детей [Текст] // Re-health journal. – 2020. – №3-2(7). – С. 33-36

19. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И. Проблема железодефицитной анемии у женщин: пути решения [Текст] // Russian Journal of Woman and Child Health. – 2020. – Т. 3. – №1. – С. 44-50

20. Шахвердиева И.Д., Исламзаде Ф.И., Керимова И.А., Алиев А.Н. Исследование белков, участвующих в обмене железа, у беременных женщин [Текст] // Биомедицина. – 2019. – Т. 17. – №1. – с. 32-36

21. Шилина Э. В. Роль медицинской сестры в профилактике железодефицитной анемии у беременных [Текст] // Материалы 53-й ежегодной Всероссийской конференции студентов и молодых ученых «Актуальные проблемы теоретической, экспериментальной, клинической медицины и фармации», посвященной 90-летию доктора медицинских наук, профессора, члена-корреспондента Российской Академии Естествознания Бышевского Анатолия Шулимовича (г. Тюмень, 27-28 марта 2019 г.). – Тюмень: РИЦ «Айвекс». – 2018. – С. 114-115.

Приложение А

Анкета

1. Укажите ваш возраст:

а) 18-25 лет

б) 26-35 лет

в) 36-45 лет

г) 46-60 лет

д) старше 60 лет

2. Пол (подчеркнуть)

а) мужской

б) женский

3. Ваше образование:

а) высшее

б) средне-специальное

в) другое

4. Сколько у вас детей?

а) нет детей

б) один

в) два

г) три и более

5.Знаете ли вы, что такое железодефицитная анемия?

а) малокровие

б) кровотечение

в) затрудняюсь ответить

6. Что на ваш взгляд способствует развитию железодефицитной анемии?

а) неправильное питание

б) кровопотери

в) заболевания желудочно-кишечного тракта

г) обильные менструации

д) затрудняюсь ответить

7. Что является основным в профилактике железодефицитной анемии?

а) приём препаратов железа (по назначению врача)

б) включение в рацион продуктов, богатых железом

в) препараты железа в сочетании с продуктами, богатыми железом

8. Наиболее богатые железом продукты питания:

а) мясные продукты

б) овощи и фрукты

в) крупы и орехи

г) рыба и морепродукты

д) затрудняюсь ответить

9. На ваш взгляд оказывает ли железодефицитная анемия влияние на здоровье человека?

а) влияет

б) не влияет

в) затрудняюсь ответить

10. Знаете ли вы о принципах питания, являющихся основой профилактики железодефицитной анемии и соблюдаете ли вы их?

а) знаю и соблюдаю

б) знаю, но не соблюдаю

в) не знаю

 

 

 

 

 

 

Приложение Б

Продукты питания, богатые железом (Fe)

Фисташки – 60 мг	Печень: свиная – 20,2 мг; говяжья – 7 мг; птицы – 3 мг
Шпинат – 13,51 мг	Чечевица – 11,8 мг
Горох железо – 6,8-9,4 мг	Гречка – 8,3 мг
Пшеница – 5,4 мг	Ячневая крупа – 7,4 мг
Овсянка – 5,5 мг	Арахис – 5 мг
Кизил – 4,1 мг	Кешью – 3,8 мг
Кукуруза – 3,7 мг	Кедровые орехи – 3 мг

 

 

Скачано с www.znanio.ru