ДИСЛИПИДЕМИИ

ДИСЛИПИДЕМИИ Дислипидемии – повышение уровня общего холестерина, атерогенных липопротеинов и/ или  триглицеридов Типы дислипопротеинемии Оптимальные значения  липидных параметров плазмы Тип Уровень общего ХС, ТГ ОХ ↑, ТГ  ↑ или в норме I IIa ОХ ↑, ТГ в норме IIb ↑ ОХ ↑, ТГ  ↑, ХС ЛПНП ОХ ↑, ТГ  ↑, III ХС ЛПНП в норме IV ОХ в норме, ТГ ↑ V Повышен Атерогенность Неатерогенен Высокая Высокая Высокая Умеренная Низкая Уровень ХС ЛПНП для начала лекарс­ твенной тера­ пии, ммоль/л >3,5 <3,0 >3,0 <2,5 ИБС, или ее эквиваленты, или десятилет­ ний фатальный риск по SCORE более 10% 2 и более фак­ тора риска (десятилет­ ний фаталь­ ный риск по SCORE, 5–10%) 0–1 факто­ ров риска – фатальный риск менее 5% Примечание: – У больных с диагностиро­ванной ИБС и ее эквивалентами наряду с  немедикаментозными средствами следует  одновременно начать медикаментозную терапию <3,0 >4,0 <1,7 <150 Категория риска Целевой ХС ЛПНП, ммоль/л Значения в ммоль/л <5,0 Значения в мг/дл <190 <3,0 <115 (мужчины) >1,0 >1,2 (женщины) > 40 (мужчины) >46 (жен­ щины) Липидные параметры Oбщий XC ХС липопро­ теинов низкой плотности (ЛПНП) ХС липопроте­ инов высокой плотности (ЛПВП) Триглицериды (ТГ) Расчет ХС ЛПНП по формуле  Фривальда, ммоль/л: ХС ЛПНП=ОХС–[ХС ЛПВП+(ТГ/2,2)] Факторы риска развития прогрессирования ИБС и 1. Мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой 2. Раннее начало ИБС (инфаркт мио­карда или внезапная   сердечная   смерть)   у   ближайших родственников: мужчин моложе 55 или женщин моложе 65 лет 3. Курение   сигарет   вне   зависимости   от количества 4. АГ   или   прием   антигипертензивных препаратов 5. Гиперхолестеринемия, церидемия, низкий уровень ХС ЛПВП гипертригли­   6. СД 2 типа 7.Абдоминальное ожирение (окружность талии: у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см) ДИСЛИПИДЕМИЯ Холестерин   синтезируется   главным   образом   в   печени   из   ацетата,   20–30% холестерина поступает в организм с пищей. Холестерин и триглицериды (ТГ) транспортируются   в   крови,   связанными   с   фосфолипидами   и   белками ­апопротеинами в составе ЛП. Классы ЛП отличаются по составу (соотношению жиров и белков), следовательно, плотности и функциям. Состав и функции различных классов ЛП: –  хиломикроны  –   крупные   частицы   низкой   плотности,   богаты   ТГ   (85%). Функция – транспорт пищевых жиров из кишечника в печень; – ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) – богаты ТГ (55%), функция – транспорт жиров из печени к тканям; –  ЛПНП  – богаты холестерином (50%), функция – основная транспортная форма жиров, самая атерогенная фракция ЛП; – ЛПВП – самые мелкие и плотные ЛП, богаты белком (более 50%), функция – транспорт холестерина из тканей и других ЛП обратно в печень. Содержание   общего   холестерина   ниже   5,0   ммоль/л   является   оптимальным уровнем. Нарушения   липидного   обмена   –  дислипидемии  –   являются   ФР   развития атеросклероза   и  патогенетически   связанных   с   ним   заболеваний   сердечно­ сосудистой системы (ИБС, инсульта, облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей), причем степень риска связана с концентрацией общего холестерина и его атерогенных фракций (ЛПНП, ЛПОНП, ТГ). Повышение уровня холестерина, особенно ЛПНП, приводит к повреждению эндотелия сосудистой стенки, отложению холестерина в атеросклеротических бляшках,   увеличению   их   размера   и   дестабилизации,   т.е.   увеличению   риска возникновения острых сердечно­сосудистых осложнений. Напротив, снижение концентрации холестерина уменьшает его содержание в бляшках и вероятность повреждения и разрыва покрышки. ЛПВП обладают протективным действием, осуществляя обратный транспорт холестерина из артериальной стенки в печень, где происходят его утилизация и превращение в желчь.   генетически   Распространенность дислипидемий высока (около 60% взрослого населения), в   большинстве   случаев   этиология   неизвестна.   Существуют   редкие   формы наследственных дислипидемий, сопровождающиеся   значительным   повышением   уровня   холестерина   и   его фракций. Вторичные гиперлипидемии наблюдаются при следующих состояниях: СД, гипотиреоз, ХПН или нефротический синдром, хронические заболевания печени   с   нарушением   оттока   желчи,   прием   лекарств   (глюкокортикоиды, эстрогены). детерминированных   Внешние проявления дислипидемии У   большинства   больных   с   умеренной   гиперлипидемией   внешние   признаки нарушений   липидного   обмена   отсутствуют.   Иногда   могут   появляться желтоватое окрашивание ладонного рисунка, ксантомы, рассеянные по всему телу.   У   больных   с   семейной   гиперхолестеринемией   или   другими наследственными   нарушениями   липидного   обмена   могут   появляться ксантелазмы на веках, липоидная дуга роговицы, туберозные и сухо­жильные ксантомы   на   разгибательных   поверхностях   кистей,   локтевых   и   коленных суставов, ахилловых сухожилий. Обследование   пациента   с   дислипидемией  заключается   в   выявлении   ФР   в отношении ССЗ, определении липидного профиля крови (общий холестерин, ТГ, холестерин ЛПВП), расчете холестерина ЛПНП. Лечение Всем   пациентам   рекомендуют   диету   с   ограничением   животных   жиров, прекращение   куре­ния,   повышение   физической   активности,   коррекцию   веса, пациентам   с   множественными   ФР   или   наличием   ССЗ   назначают гиполипидемическую терапию: – ингибиторы 3­гидрокси­3­метилглутарил­коэнзим А редуктазы (ГМГ­КоА­ редуктазы) – статины: на 30% и более снижают уровень ЛПНП, а также повышают уровень ЛПВП, снижают уровень ТГ. Значительно снижают риск развития сердечно­сосудистых событий; – производные фиброевой кислоты (фибраты): снижают уровень ТГ, а также повышают уровень ЛПВП, в меньшей степени снижают уровень ЛПНП; –   секвестранты   жирных   кислот   (смолы):   при­меняются   при   семейных гиперлипидемиях.