МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Метаболический синдром – сочетание нарушений углеводного обмена, абдо­ минального ожирения, артериальной гипертонии, дислипидемии Основные компоненты  метаболического синдрома 1. Абдоминальное ожирение: – ИМТ выше 30 кг/м2; – окружность талии более 102 см у мужчин и 88 см у женщин 2. Дислипидемия: – повышение ТГ более 1,7 ммоль/л; – снижение ХС­ЛВП: мужчины – ниже 1,0 ммоль/л, женщины –  ниже 1,2 ммоль/л; – повышение общего ХС; – повышение ХС­ЛНП 3. Нарушения углеводного обмена: – гликемия натощак от 6,1 ммоль/л и выше; – СД 2 типа; – нарушение толерантности к глюкозе; 4. АГ: АД выше 130/85 мм рт.ст. Общий патогенетический механизм – инсулинорезистентность «Смертельный квартет» (N.  Kaplan) Схема обследования больных на стадии доклинических проявлений 1) выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД, ИБС, АГ; 2) социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки); антропометрические   измерения   (рост,   масса   тела,   ИМТ,   определение 3) окружности талии); 4) мониторинг АД, ЭКГ­исследование; 5) определение   уровня   триглицеридов,   ОХ,   ЛПВП,   ЛПНП,   аполипопротеин­В   (или коэффициент атерогенности = отношение ЛПНП/ЛПВП); 6) определение глюкозы крови натощак, инсулина крови натощак; 7) по показаниям проведение глюкозо­толерантного тестаМЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ В   1988   г.  G.   Reaven  описал   симптомокомплекс,   включавший (НТГ), гиперинсулинемию, гипертриглицеридемию, низкий уровень ЛПВП и АГ, под названием   синдром X.   нарушение   толерантности   к   глюкозе   Патогенез:  объединяющая   основа   всех   проявлений   метаболического синдрома   –   первичная   инсулинорезистентность   и   сопутствующая   системная гиперинсулинемия. Инсулинорезистентность  –   снижение   реакции  инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации. Гиперинсулинемия,  с   одной   стороны,   является  компенсаторной,   то   есть необходимой   для   преодоления   инсулинорезистентности   и   поддержания нормального   транспорта   глюкозы   в   клетки;   с   другой   –   патологической, способствующей   возникновению   и   развитию   метаболических,   гемо­ динамических и органных нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза. Клиническая картина Основные   симптомы   и   проявления   метаболического   синдрома   перечислены ниже: 1. Абдоминально­висцеральное ожирение. 2. 3. Дислипидемия (липидная триада – гипертриглицеридемия, низкий уровень  Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. ЛПВП, повышение фракции мелких плотных частиц ЛПНП). 4. АГ. 5. НТГ, СД 2 типа. 6. Ранний атеросклероз, ИБС. 7. Нарушения гемостаза. 8. Гиперурикемия и подагра. 9. Микроальбуминурия. 10.Гиперандрогения.Метаболический   синдром   длительное   время   протекает   бессимптомно, нередко   начинают   формироваться   в   подростковом   и   юношеском   возрасте, задолго до клинической манифестации СД 2 типа, АГ и атеросклеротических поражений   сосудов.   Наиболее   ранними   проявлениями   метаболического синдрома являются дислипидемия и АГ. Основные механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на АД: 1) блокирует   трансмембранные   ионообменные   механизмы,   повышая содержание внутриклеточного Na+ и Са2+; 2)повышает   реабсорбцию   Na+  в   проксимальных   и   дистальных   канальцах нефрона, способствуя задержке жидкости и развитию гиперволемии; 3) стимулирует   пролиферацию   гладкомышечных   клеток   сосудистой стенки; 4) стимулирует   активность   симпатической   нервной   системы,   что приводит к увеличению сосудистого тонуса; 5) стимулирует активность ренин­ангиотензиновой системы. Нарушения со стороны свертывающей системы крови при метаболическом синдроме   характеризуются   повышением   уровня   фибриногена   и   содержания уровня   ингибиторов   фибринолиза   –   фактора   VII   и   ингибитора   активатора плазминогена. Лечение Целью   лечения   является   максимальное   снижение   общего   риска   ССЗ   и летальности,   что   достигается   при   адекватной   терапии   всех   компонентов метаболического синдрома. Основные терапевтические мероприятия заключаются в следующем: –   уменьшение   массы   абдоминально­висцерального   жира   (рациональное питание,   снижение   потребления   алкоголя,   увеличение   физической активности). Для ускорения снижения массы тела, улучшения показателей липидного и углеводного обменов при­меняется препарат орлистат; – уменьшение инсулинорезистентности и гиперинсулинемии (метформин); –   гиполипидемические   препараты:   статины   (аторвастатин,   симвастатин)   и фибраты;– лечение СД 2 типа; –   лечение   АГ   (предпочтительны   ингибиторы   АПФ,   блокаторы   кальциевых каналов).