Нейрофизиология болевого синдрома

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА.

Комитет по классификации Международной ассоциации по изучению боли определяет боль как «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующим или возможным повреждением ткани.

Болевое ощущение является следствием активации ноцицептивной системы (от латинского «nocere» - повреждать, «cepere» - воспринимать).

Это может произойти либо на уровне ноцицептивных рецепторов в тканях, либо на уровне ноцицептивных афферентов при повреждении периферических нервов, либо при поражении или дисфункции центральных ноцицептивных структур.

Боль является осознанным восприятием, интерпритацией ноцицептивного входа под влиянием воспоминаний, эмоциональных, патологических, генетических и познавательных факторов ( Tracey I., 2008).

Боль – мультисистемная реакция организма, протекающая в рамках физиологических (защитный рефлекс) или патофизиологических (один из синдромов какого-либо заболевания) процессов и направленная на восстановление гомеостаза или реализацию патологической доминанты (Живолупов С. А.).

Боль «предостерегает» нас о внешних и внутренних опасностях, грозящих нашему здоровью.

 С позиции теории функциональных систем боль является интегративной функцией организма, которая мобилизует организм и его разнообразные функциональные системы на защиту от воздействующих вредящих факторов и включает такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивации, вегетативные, соматические, поведенческие реакции, эмоции.

Боль может возникать при сильном раздражении различных сенсорных рецепторов: температуры, давления и др.

  Одни авторы рассматривают боль как аффективное состояние, другие отличают схожесть боли с состоянием мотивации, почти всегда сопровождаемым аффективным состоянием.

ПО ХАРАКТЕРУ БОЛЬ ОПРЕДЕЛЯЮТ:

 Острую, «эпикритическую», которая быстро осознается, легко детерминируется и локализуется, к ней быстро развивается адаптация, и она продолжается не дольше, чем действие стимула.

 Тупую, «протопатическую», боль, которая осознается более медленно, плохо локализуется, сохраняется длительное время и не сопровождается развитием адаптации. Считается, что второй тип боли эволюционно более древний и менее совершенный как сигнал опасности.

Ощущение боли можно классифицировать

 -по качествам, определяемым

 -либо по месту ее возникновения

 -либо по характеру.

 В частности разделяют боль соматическую и висцеральную.

        В свою очередь соматическая боль состоит из:

           -поверхностной 

           -глубокой боли.

        Соматическая боль, возникающая в коже, называется    

        поверхностной;

        боль, исходящая от мышц, костей и суставов, 

        соединительной ткани называют глубокой болью.

        Самым известным примером глубокой боли является

        головная боль.

 По времени формирования, болевое ощущение может быть ранним и поздним.

Висцеральная боль сходна с глубокой болью тем, что сопровождается такими же вегетативными реакциями.

 Кардиогенная боль, источником которой является главным образом ишемия миокарда, возникает вследствие недостатка коронарного кровообращения. Образующиеся при этом биологически активные вещества (брадикинин) и продукты метаболизма раздражают нервные окончания. Для кардиогенной боли характерна выраженная эмоциональная реакция больного, сопровождаемая чувством страха, боязни смерти. Это связано с участием в кардиогенной боли симпатоадреналовых механизмов.

 Среди нейрогенных болей выделяют лицевые боли, обусловленные невралгией черепного нерва или симпаталгией.

Фантомные боли появляются после ампутации конечности.

 Гемиалгии — жестокие, труднопереносимые боли в половине тела, связаны с раздражением боли в половине тела, связаны с раздражением каким-либо патологическим процессом (опухоли, сосудистые заболевания, инсульты) зрительного бугра.

 Каузалгии — «жгучие боли» — возникают при частичном повреждении нерва с неполным нарушением проводимости и явлениями раздражения вегетативных волокон.

 К особым формам относят проецируемую боль, т.е. состояние, при котором место, на которое действует повреждающий стимул, не совпадает с тем, где эта боль ощущается.

Болевые ощущения, вызываемые повреждающими раздражениями внутренних органов, нередко локализуются не в данном органе, а в отдаленных поверхностных участках. Такие ощущения получили название отражённой боли.

 Особой формой болевого ощущения при определенных условных раздражениях является зуд.

 С системных позиций ощущение боли рассматривается как биологическая потребность, связанная с изменением определенных жизненно важных констант организма. Одна из них — целостность защитных покровных оболочек, т.к. их повреждения могут вызвать нарушения постоянства внутренней среды организма, органов, тканей и привести к гибели. В этой связи боль рассматривается в качестве биологической потребности, формирующей мотивацию, направленную на избавление от болевого ощущения.

Другой причиной болевых ощущений считается изменение уровня кислородного дыхания тканей. Установлено, что введение любых веществ, нарушающих окислительные процессы в тканях, или прекращение доступа крови, приводит к возникновению болевого синдрома. В этом случае боль, активирующая симпатическую и другие системы организма, вызывает ответные реакции, улучшающие снабжение кислородом

 пораженного органа, улучшает трофику тканей. В конечном итоге все эти процессы способствуют нормализации тканевого дыхания.

 Согласно теории «специфичности» боли, существуют специальные болевые рецепторы — ноцицепторы, которые отвечают только на интенсивные стимулы и способствуют формированию ощущения боли.

 Ноцицепторы относят к группе высокопороговых рецепторов, возбуждающихся при воздействии сильных повреждающих раздражителей (сильное сжатие, уколы, разрезы, сильные температурные воздействия, воздействия химических веществ и др.).

 Выделяют два типа ноцицепторов: механоцицепторы и хемоноцицепторы.

 Большинство механоцицепторов расположены так, что обеспечивают контроль целости кожных покровов организма, суставных сумок, поверхности мышц.

 Хемоноцицепторы расположены в более глубоких слоях кожи и передают импульсацию преимущественно контролируя дыхательные функции тканей, в том числе и покровных оболочек.

 Передача ноцицептивной информации от рецепторов в ЦНС осуществляется по АΔ-

  и С — волокнам.

 НОЦИЦЕПТИВНАЯ (система восприятия боли)

 – это комплекс структур периферической и центральной нервной системы, отвечающая за определение локализации и характера повреждения ткани.

 Болевая реакция — это реакция всей центральной нервной системы, т.к. в механизмах болевого возбуждения участвуют различные уровни ЦНС, начиная от спинного мозга и кончая корой большого мозга.

 Уже в ответ на раздражение первичных афферентных волокон по механизму аксон-рефлекса возникает местное расширение кровеносных сосудов, усиливая тканевое дыхание.

 На уровне задних рогов спинного мозга — формируются сегментарные реакции спинного мозга в виде активации скелетной мускулатуры для быстрого устранения вредоносного фактора.

 Важная роль в механизмах распространения болевой импульсации отводится ретикулярной формации среднего мозга. Речь идет об активации различных сенсорных систем: зрительной, слуховой и т.д., что способствует избавлению организма от боли.

 Вовлечение в центральную структуру болевой реакции гипоталамуса сопровождается сложными изменениями функций организма.

 Во-первых, формируется отрицательное эмоциональное состояние с соответствующей активацией образований лимбической системы. Во-вторых, возникает активация вегетативной нервной системы и, в-третьих, через связи гипоталамуса с гипофизом изменяется уровень гормонов в крови.

 Конечной собирательной станцией переключения болевой импульсации является таламус.

 Важную роль в механизмах боли играет соматосенсорная кора, ее области SII и SI. В общей системной болевой реакции организма можно выделить несколько ее относительно самостоятельных компонентов:

 а) собственно ощущение боли, возникающее на основе возбуждения механорецепторов и хемоноцицепторов;

 б) рефлекторная защитная двигательная реакция на уровне спинного мозга;

 в) болевая активация, связанная с возбуждением ретикулярной формации и связанных с нею образований мозга;

 г) отрицательная эмоция, формирующаяся на основе возбуждения гипоталамо-лимбикоретикулярных образований мозга;

 д) мотивация устранения болевых ощущений, формирующаяся на основе активации лобных и теменных областей коры мозга и приводящая к формированию поведения, направленного на избавление от болевого ощущения;

 е) активация механизмов памяти, связанная с извлечением опыта по устранению болевых ощущений, т.е. избегания повреждающего фактора или сведения до минимума его действия.

 Участие в механизмах болевого возбуждения хемоноцицепторов предполагает вовлечение в эти процессы химических веществ, ими являются, прежде всего, медиаторы.

 Установлено, что ацетилхолин, норадреналин, серотонин, калий, вызывают болевые ощущения.

 При нарушении целостности или функционального состояния тканей (травма, воспаление и т.д.) увеличивается образование хлорида калия, гистамина, серотонина, простагландинов, кининов и др., повышающих возбудимость как механорецепторов и хемоноцицепторов.

В рассмотренной системной интеграции болевой реакции лишь один компонент — перцептуальный (ощущение боли) — отражается собственно болевым специфическим возбуждением.

 Все остальные компоненты практически формируются на его основе и являются неспецифическими, так как могут проявляться

 не только в ответ на болевой, но и на другие стрессорные раздражители.

 Это касается и такого компонента болевой реакции, как движения, изменение вегетативной реакции и т.д.

 Известно, что под наркозом, несмотря на выключение сознания, сохраняются вегетативные и мимические реакции в ответ на болевой раздражитель. При введении транквилизаторов или нейролептиков вегетативные реакции у человека угнетаются, тогда, как болевые ощущения сохраняются.

 Порог боли не является одинаковым у разных людей и даже у одного и того же организма. При определенных функциональных состояниях организма имеют место значительные изменения порогов болевой чувствительности.

 При этом могут возникать состояния гипералгезии вплоть до появления спонтанных болевых ощущений в отсутствие каких-либо повреждающих раздражителей, либо гипо - или аналгезии.

 В 1975 г. были выделены эндогенные морфиноподобные вещества олигопептидной природы, получившие название эндорфинов и энкефалинов.

 К психогенной регуляции можно отнести корковую регуляцию болевой чувствительности и эмоциональные состояния, переживаемые человеком, в результате которых изменяются пороги болевой чувствительности. Хорошо известны случаи снижения порогов, когда человек, заранее предупрежденный о воздействии болевого раздражителя, как бы настраивается на возникновение боли и легче ее переносит. Механизм данного феномена, как предполагают, состоит в том, что кортикофугальные влияния и, прежде всего, поля соматосенсорной области активируют эндогенные — опиоидный и серотонинергический — механизмы антиноцицептивной системы мозга.

 Позитивные эмоциогенные точки, формирующие положительное эмоциональное состояние, оказывают антиноцицептивное влияние преимущественно через опиоидный механизм. Те же позитивно эмоциональные точки, которые формируют положительное эмоциональное состояние, связанное с мотивационным возбуждением, осуществляют антиноцицептивное влияние преимущественно через адренергический механизм.

 Имеется самостоятельный эндогенный адренергический механизм антиноцицепции, связанный с активацией отрицательных эмоциональных зон мозга. Приспособительное значение этого механизма заключается в том, что позволяет организму в стрессовых ситуациях пренебрегать воздействиями ноцицептивных раздражителей и тем самым отдавать все силы на борьбу за сохранение жизни: при эмоциях страха — спасаться бегством, при эмоциях гнева — агрессией.

 БОЛЕВАЯ (НОЦИЦЕПТИВНАЯ) сенсорная система-

 – имеет особое значение для выживания организма. Боль вызывает охранительные рефлексорные реакции, сопровождающиеся вегетативными изменениями: расширением зрачков, сужением сосудов, повышением АД, учащением пульса, регионарным напряжением мышц. Болевые ощущения возникают при действии любых чрезмерных раздражителей.

 При отсутствии болевого раздражителя НОЦИЦЕПТИВНАЯ И АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМЫ находятся в равновесии.

 НОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА формирует болевое ощущение.

 АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА подавляет болевое ощущение, тормозит активность ноцицептивной системы и определяет ПОРОГИ возбудимости НОЦИЦЕПТОРОВ.

КОМПОНЕНТЫ БОЛИ:

 -СЕНСОРНЫЙ – информация о

   местонахождении стимула, начале и

   окончании его действия, его

   интенсивности

 -АФФЕКТИВНЫЙ (ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ)

 -ВЕГЕТАТИВНЫЙ – изменения АД,

   пульса, ритма дыхания, потоотделения

   и др.

 -ДВИГАТЕЛЬНЫЙ – рефлекс избегания 

   или защиты, мышечное напряжение

ВСЕГДА ЛИ «ЦЕНТРАЛЬНАЯ БОЛЬ» ИМЕЕТ ЦЕНТРАЛЬНОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ?

 НЕТ

 Термин «центральная боль» используется в тех случаях, когда боль  предположительно генерируется в головном или спинном мозге. При этом первичное поражение может быть периферическим (поражение нерва или постгерпетическая невралгия), но боль поддерживается центральными механизмами. Основной механизм-сенситизация ЦНС. Так же может быть прямое повреждене ЦНС (инсульт, травма).

БОЛЬ - ЦЕНТРАЛЬНАЯ СЕНСИТИЗАЦИЯ

 Основные симптомы – по типу раздражения.

 Связь с негативными(дезадаптивными) факторами жизни (стресс, эмоциональная лабильность)

 Аллодиния, гиперестезия, гиперпатия

 Болевые области часто не соответствуют анатомии нервов(при описании со слов пациента)

НЕКОТОРЫЕ ТЕРМИНЫ ПРИ БОЛЕВОМ СИНДРОМЕ:
-ПАРЕСТЕЗИИ-ощущения жжения, покалывания, «ползания мурашек»(спонтанное, спровоцированное)

 -ДИЗЕСТЕЗИИ- аномальное ощущение боли, зуда, жжения или иного дискомфорта, возникающее самопроизвольно или под действием раздражителей, болезненные парестезии

 -НЕВРАЛГИЯ – клинический термин, означающий боль в зоне иннервации одного или нескольких нервов (часто напоминает боль «от удара электрическим током»)

 НЕКОТОРЫЕ ТЕРМИНЫ ПРИ БОЛЕВОМ СИНДРОМЕ:
-ГИПЕРПАТИИ-очень сильная боль-

  патологически сильная болевая реакция на

  повторные раздражители

 -СЕНСИТИЗАЦИЯ- состояние, при котором периферический рецептор или центральный нейрон вызывает более сильную (по сравнению с исходной) реакцию на

раздражение или реагируют на стимулы, к которым в норме нечувствительны (имеет значение как преобразующей работы механорецепторов, так и перестройка центральных нейронов).

 Аллодиния- состояние, при котором обычные, не болезненные стимулы вызывают болевую реакцию. Проявления могут включать дискомфорт при прикосновении к коже, чувствительность к температуре или даже к лёгкому давлению.)

 Причины аллодинии могут быть разнообразными, например, повреждение нервной системы вследствие травм, инфекций, воспалительных заболеваний или хронических болевых синдромов.

ТИПЫ БОЛИ:

 -НОЦИЦЕПТИВНАЯ

 -НЕЙРОПАТИЧЕСКАЯ

 -ПСИХОГЕННАЯ

 НОЦИЦЕПТИВНАЯ БОЛЬ возникает при активации ноцицепторов с повреждающими раздражителями, которые могут быть механическими, термическими или химическими.

 Со слов пациентов: боль может быть острой (пульсирующей, режущей, сжимающей), тупой, или даже ноющей (зубная боль).

 Она может усиливаться при движении и успокаиваться в покое.

 Боль четко локализована и соответствует вызвавшему ее повреждению.

 Хорошо купируется анальгетиками или НПВС.

 НЕЙРОПАТИЧЕСКАЯ БОЛЬ:

 -боль по характеру стреляющая, жгучая,

   по типу электрического тока в сочетании с покалыванием, онемением

 -боль локализуется не обязательно в месте повреждения, а чаще в зоне иннервации поврежденного нерва, корешка.Боль чаще всего хроническая.

 Плохо купируется аналгетиками, НПВП.

 КАК ПАЦИЕНТЫ ГОВОРЯТ О НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ:

 -затрудняются четко описать боль из-за незнакомых ощущений

 -часто используются слова «жжение», «электрический ток», «онемение»

 -неповреждающие воздействия могут восприниматься как болезненные

   (аллодиния). Ночью может усиливаться.

 Часто это приступообразные, пронзающие боли.

ЧТО ПОНИМАЮТ ПОД ПСИХОГЕННОЙ БОЛЬЮ?

 Не удается выявить ни ноцицептивного ни нейрогенного механизмов боли, но имеются выраженные психологические симптомы, соответствующие критериям соматоформного болевого синдрома, депрессии.

 Психогенная боль в чистом виде встречается редко, чаще усугубляется хронический болевой синдром или наоборот.

 ОСОБЕННОСТИ ПАЦИЕНТА:

 -КОГНИТИВНЫЙ СТАТУС(при первичной патологии/вследствии хронической

   боли)

 -ТРЕВОЖНО-ДЕПРЕССИВНОЕ СОСТОЯНИЕ

   (обилие жалоб/негативные ассоциации/катастрофизация событий)

 -КОМОРБИДНОСТЬ (диабет/полинейропатия/онкология)

 -НАРУШЕНИЯ СНА

СУБЪЕКТИВИЗМ БОЛИ

 У 68% людей, страдающих психосоматическими болями, развиваются неврозы, тревожные расстройства и фобии.

 Верно и обратное - на фоне невроза могут возникнуть болевые ощущения, спровоцированные психикой.

 На самом деле психосоматические факторы влияют на выраженность боли, а боль в свою очередь влияет на психологическое состояние пациента.

ВАРИАНТЫ БОЛИ:

ПРИЧИНЫ ХРОНИЗАЦИИ БОЛИ:

 -Раздражение болевых рецепторов

 -Частые передачи болевого импульса

 -Патологическая стимуляция болевых

   структур в ЦНС

 -Активация центров анализа боли в ЦНС

ПОЧЕМУ НЕОБХОДИМО РАЗБИРАТЬСЯ В ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ?

 У лиц, страдающих от хронической боли, каждый аспект здоровья хуже, нежели у лиц, не испытывающих ее.

 Имеется прямая связь между интенсивностью боли и слабым здоровьем, причем нейропатическая боль вызывает наиболее выраженные изменения показателей общего здоровья, включающих физический, психологический и социальный компоненты

 ПОЧЕМУ НЕОБХОДИМО РАЗБИРАТЬСЯ В ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ?

 Между хронической болью и депрессией имеется настолько прочная связь, что зачастую их невозможно разделить: хроническая боль без заметной депрессии встречается редко, а наличие депрессии увеличивает вероятность обнаружения хронической боли. Возможно, у этих двух состояний имеются общие этиологические факторы.

 Приблизительно 1 из 5ти консультаций у врача общей практики связана с хр. болью и лица, страдающие хр. болью, обращаются к врачу в 5 раз чаще остальных.

 НЕОБХОДИМАЯ ИНФОРМАЦИЯ ОТ ПАЦИЕНТА С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЬЮ:

 -интенсивность боли и ее характеристики

 -начало и развитие болевого синдрома

 -отношение больного к боли

 -оценка больным своего состояния, результаты предыдущего лечения

 -особенности личности и семейного окружения

 -настроение

 -исключение органической причины болевого синдрома

 -изучение когнитивно-поведенческих факторов и степени адаптации пациента (характер болевого  поведения, выбор стратегии реодоления боли, оценка качества жизни)

 - выбор оптимального терапевтического подхода

БОЛЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ(это внешние признаки боли и страдания):

 -словесные описания

 -физические проявления, мимика

   пациента, соответствующие позы,

   возможно, хромота

 -функциональные ограничения

 -изменения социальных отношений

 - постоянный поиск лечения

Микротравмы в процессе реабилитации способны вызвать кинезофобию (страх движения), а также ускорить процессы хронизации (сенситизируя) поток афферентной болевой информации в соответствующие отделы спинного и головного мозга

ДЕПРЕССИЯ И БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

 Хроническая боль часто сочетается с депрессией (до 30-40% пациентов):

 -Длительно существующий болевой синдром может приводить к депрессии

 -Депрессия предшествует развитию болевого синдрома

 -Депрессия и боль развивается параллельно

Невозможно забыть. И нельзя не увидеть в этом будущее человеческое и профессиональное внимание к людям доктора А.В. Гнездилова.

 «По-моему, все люди милосердны. Нужно просто говорить с  ними об этом, суметь разбудить в них чувство сострадания, заложенное от рождения. И тогда люди обретут способность откликаться на чужую боль»

                                  В. В. Миллионщикова

  «Врач должен служить больному… с состраданием…обезболиванием и вселением надежды. Это прямая обязанность врача.»

                                             Э.И. Гальперин

Литература и источники:

1. С. Н. ЯНИШЕВСКИЙ (проф. Кафедры неврологии и психиатрии ИМО ФГБУ «НМИЦ

     им. Алмазова») «Неврология и психофизиология болевого синдрома. 

     Логика и система принятия решений». Петербургский союз врачей.

     Онлайн-семинар. 13.10.2022г.

2.Нейрофизиология боли. https://elib.bspu.by/bitstream/doc/38680/1/Лекция%2019.pdf

3.Нейрофизиологические механизмы хронизации болевых синдромов и стратегические направления их коррекции. Е.Р.Баранцевич, С.А. Живолупов.Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. Акад. И.П. Павлова, ВМА им. С.М. Кирова  https://umedp.ru/

4.Андрей Гнездилов- биография, книги, цитаты

https://www.livelib.ru/author/6693-andrej-gnezdilov

Скачано с www.znanio.ru