"Пищевые отравления бактериального происхождения"

Пищевые отравления бактериального происхождения

 

Пищевые отравления — острые заболевания, возникающие после приёма пищи, которая содержит ядовитые для организма вещества бактериального и небактериального происхождения. В отличие от пищевых инфекций пищевые отравления возникают у людей, употрeблявших одни и те же некачественные продукты, и не передаются от человека к человеку.

 

Патогенные микробы выpaбатывают токсины двух видов: экзотоксины и эндотоксины.
Экзотоксины легко выделяются из микробной клетки в окружающую среду. Они поражают определённые органы и ткани, имеют специфическое действие.
Эндотоксины не выделяются из микробной клетки во время её жизнедеятельности, а высвобождаются только после её гибели. Эндотоксины не обладают специфичностью дел в организме вызывают общие признаки отравления.

Пищевые отравления бактериального происхождения можно разделить на три группы:

1.     Бактериальные токсикоинфекции — болезни вызванные такими микроорганизмами, как протей, эшерихии, клостридии, энтерококки и др.

2.     Бактериальные интоксикации — ботулизм, стафилококковые отравления).

3.     Микотоксикозы — эрготизм, фузариотоксикоз, афлотоксикоз.

 

1.Бактериальные токсикоинфекции — заболевания, в патогенезе которых участвуют живые возбудители и выpaбатываемые ими токсины. Характеризуются внезапным началом, бурным развитием, интоксикацией, нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта. Передаются только алиментарным способом. Пищевые продукты загрязняются патогенными микроорганизмами в процессе их приготовления, хранения или реализации. Возможно эндогенное загрязнение мяса во время забоя и разделки туш больных животных. Пищевые токсикоинфекции всегда связаны с употрeблением либо инфицированных продуктов, которые не подвергались достаточной термической обработке, либо готовых блюд, инфицированных после приготовления во время хранения вне холодильника или предоставленные для потрeбления без повторной термической обработки.

Причины высокой актуальности токсикоинфекций состоят в следующем:

 • большинство возбудителей не изменяют сенсорных свойств продуктов, в результате чего отсутствует настороженность при их употреблении в пищу;

 • высокая устойчивость возбудителей к воздействию различных факторов среды;

• значительные трудности идентификации токсикоинфекций из-за близости клинической картины, инкубационного периода, возрастающего количества стертых форм;

• распространенность возбудителей в окружающей среде, обусловливающая постоянную опасность контаминации пищевых продуктов;

• увеличение населения со сниженной резистентностью организма, связанное с экологическим прессингом, образом жизни и другими неблагоприятными факторами.

2.Бактериальные интоксикации — это заболевания, возникающие в результате употрeбления пищи, содержащей токсины, в результате развития специфического возбудителя. В отличие от токсикоинфекций, в случае бактериальных интоксикаций в организм человека вместе с пищевыми продуктами попадает токсин, выделенный микроорганизмами во время их размножения в продукте. При этом живых микробов в продукте может уже не быть или они могут содержаться в незначительном количестве.

Показательным примером бактериальной интоксикации может служить ботулизм — отравление токсином бактерий Clostridium botulinum. Ботулинический токсин рассматривается как самый сильный яд в мире и входит в арсенал биологического оружия.

 Причины высокой актуальности микробных токсикозов заключаются в следующем:

• золотистый стафилококк - убиквитарный (повсеместно распространенный) микроорганизм, постоянно присутствующий в окружающей среде;

 • золотистый стафилококк и его токсин, как правило, не меняют сенсорных свойств пищевых продуктов;

• высокая устойчивость токсина к воздействию различных факторов среды, особенно к высоким и низким температурам, высушиванию;

• распространение стафилококковых токсикозов со стертой клинической картиной;

 • распространение домашнего консервирования (для ботулизма);

• наличие устойчивого и постоянного резервуара во внешней среде возбудителя ботулизма в виде спор;

 • увеличение численности прослойки населения со сниженной резистентностью организма.

 

3.Микотоксикозы — пищевые отравления, возникающие в результате попадания в организм вместе с пищевыми продуктами микотоксинов — продуктов жизнедеятельности некоторых микроскопических (плесневых) грибов.

Микотоксины могут попадать в организм человека с молоком, мясом и рыбой в случае использования загрязнённых микроскопическими грибами кормов. Размножаясь в пищевых продуктах, плесневые грибы не только отравляют их, но и ухудшают органолептические свойства, снижают пищевую ценность, приводят к порче продуктов, делают их непригодными для технологической переработки.

Микотоксины устойчивы к воздействию физических и химических факторов. Общепринятые способы технологического и кулинарного обработки лишь частично уменьшают их содержание в пищевых продуктах. Высокая температура, высушивание, замораживание, облучения радиоактивными и ультрафиолетовыми лучами малоэффективны.

В настоящее время микотоксикозам в практике санитарно-эпидемиологического надзора, в частности, при гигиенической сертификации пищевой продукции уделяется большое внимание. Достаточно отметить, что большой процент импортной продукции, не сертифицируется именно в связи с обнаружением в ней микотоксинов. Основной причиной актуальности микотоксикозов является нарушение санитарно-эпидемиологического режима на этапах производства продовольственного сырья, пищевых продуктов, их хранения и транспортировки.

 

Общие признаки пищевого бактериального отравления

Чем бы ни было вызвано пищевое отравление, признаки в основном одинаковые:

1.     Внезапное, острое начало болезни.

2.     Единовременное проявление признаков отравления у группы лиц.

3.     Явная связь заболевания с употрeблением определенного продукта питания.

4.     Ограниченный круг лиц и определенное место употрeбления зараженного пищевого продукта.

5.     Прекращение возникновения новых отравлений после уничтожения возможно зараженного продукта.

 

Эпидемиология, патогенез и клиника токсикоинфекций.

Эпидемиология.

 Острые пищевые токсикоинфекции - заболевания, распространенные повсеместно. Болеют ими люди разных возрастов. Восприимчивость различна и зависит от дозы возбудителя, иммунного статуса человека, употребившего инфицированные продукты. Уровень заболеваемости увеличивается в теплое время года, что связано с благоприятными условиями для размножения микробов в продуктах. Источниками поступления микроорганизмов в продукты питания являются:

 1. человек - больной воспалительными заболеваниями желудочнокишечного тракта, при которых могут выделяться в окружающую среду потенциально-патогенные микроорганизмы;

 2. здоровый бактерионоситель возбудителей пищевых токсикоинфекций;

3. животные, страдающие воспалительными процессами в кишечнике и здоровые бактерионосители..

Из-за широкого распространения возбудителей в почве, воде, на различных предметах источник инфекции чаще всего установить трудно.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный.

 Путь передачи - пищевой.

Употребление самых разных продуктов может привести к развитию ПТИ или интоксикации. У животных, ослабленных различными заболеваниями или травмами, возбудители ПТИ проникают через кишечный барьер в кровь, разносятся по организму и оседают в мышечной ткани и внутренних органах. Это прижизненный путь обсеменения продуктов. Мясо и субпродукты вынужденного забоя животных потенциально опасны возможностью возникновения ПТИ. Нарушение санитарных правил забоя животных может привести к постмортальному обсеменению мяса и субпродуктов при контакте содержимого кишечника с ними. Чаще всего причиной развития токсикоинфекций, являются мясо и мясные продукты, особенно фарш и субпродукты, вареные колбасы, рыба и рыбные продукты, салаты, винегрет, у детей - молоко и молочные продукты. В мясе, рыбе могут содержаться, например, протей, молочные продукты (сметана, мороженое, крем) являются наиболее благоприятной питательной средой для стафилококков, но в этих же продуктах, так же как и во многих других, могут находиться и другие микроорганизмы. Нередко продукты, инфицированные микроорганизмами, могут быть внешне не изменены.

 Факторы патогенности. Возбудители ПТИ продуцируют как эндо-, так и экзотоксины. Эндотоксины оказывают энтеротропное, нейротропное действие, повышают температуру тела, вызывают головную боль, недомогание и другие симптомы общей интоксикации. Экзотоксины обладают энтеротоксическими и цитотоксическими свойствами. В результате действия энтеротоксина усиливается секреция жидкости и солей в просвет кишечника, развивается диарея, с чем связано нарушение водно-солевого обмена. Цитотоксический эффект заключается в повреждении клеток эпителия слизистой оболочки пищеварительного тракта, в которой происходят воспалительные изменения.

 Патогенность возбудителей ПТИ связана также с наличием капсулы, пилей у некоторых из них, выработкой ферментов агрессии.

Патогенез. Особенностью ПТИ является способность возбудителей продуцировать экзо- и эндотоксины не только в организме человека, но и в пищевых продуктах, чем и объясняется короткий инкубационный период.

Развитие стафилококковой пищевой интоксикации обусловлено лишь попаданием в организм экзотоксина. В результате действия освобождающегося при гибели бактерий эндотоксина повышается температура тела, ухудшается самочувствие, могут возникнуть нарушения сердечно-сосудистой, нервной систем и др. Экзотоксины вызывают поражение пищеварительного тракта и нарушение водно-солевого обмена.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 2 до 24 ч. Заболевание начинается остро с кратковременного повышения температуры тела, озноба, слабости, появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос (см. таблицу). Как правило, заболевание продолжается 1 - 7 дней и заканчивается выздоровлением. Но возможны и молниеносные токсические формы, приводящие к летальному исходу.

 1.Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя:

 1) сальмонеллезные ПТИ характеризуются тяжелым течением, возможны эпидемические вспышки;

2) при стафилококковой этиологии болезнь развивается наиболее остро после очень короткого инкубационного периода (30–60 мин); начинается с появления тошноты, рвоты, наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики;

 3) при клостридиальной этиологии ПТИ развивается быстро, начавшись появлением интенсивных, колющего характера болей в животе, сопровождается тошнотой, рвотой и жидким кровянистым стулом при нормальной температуре тела;

4) для ПТИ протейной этиологии характерен резкий зловонный запах каловых масс

Эшерихии имеют короткий инкубационный период, который длится от 2 часов до 1 дня. Заболевание начинается внезапно и проявляется в виде умеренно выраженного синдрома интоксикации (озноб, общая слабость, головная боль, боли в мышцах) в сочетании с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (резкая боль в животе, тошнота, рвота, понос с примесью слизи и крови). Температура тела нормальная или слегка повышена — до 37,5°С. Болезнь длится от 1 до 3 дней.

Бактерии рода протея имеют инкубационный период от 4 до 24 часов после употрeбления заражённой пищи. Тяжёлые случаи наблюдаются редко. Основные клинические признаки — резкая боль в области живота, тошнота, рвота, повышение температуры, общая слабость, расстройства желудочно-кишечного тракта. Болезнь длится 2-3, в некоторых случаях до 5 дней. В тяжёлых случаях наблюдают цианоз, судороги, ослабление сердечной деятельности, cмepтность наблюдается в 1,5-1,6% случаев.

Стрептококковые токсикоинфекции проявляются через 8-12 часов после употрeбления заражённых продуктов. Клиническая картина типична для токсикоинфекций. Выздоровление наступает через 1-2 суток.

2.Симптомы стафилококковой интоксикации можно наблюдать через 2-4 часа после попадания в организм энтеротоксина. Однако начальные признаки могут появиться и раньше. Сначала наблюдается слюноотделение, потом тошнота, рвота, понос. Температура тела может быть субфебрильной или повышенной. Болезнь иногда сопровождается осложнениями: обезвоживанием, шоком, наличием крови или слизи в фекалиях и рвотных массах. К другим симптомам заболевания относятся головная боль, судороги, потливость и общая слабость. Степень проявления этих симптомов определяются главным образом количеством токсина, поступившего в организм, и чувствительностью больного. Выздоровление часто наступает спустя сутки, но может потребоваться несколько дней. Смертельные случаи в результате стафилококкового пищевого отравления случаются крайне редко.

Ботулизм см ниже.

3.Ерготизм — пищевое отравление людей и животных, которое возникает вследствие употрeбления продуктов из зерна, содержащих микроскопический грибок Clavicepspurpurea (рожки). Попадая в организм, яд поражает нервную систему и вызывает нарушения кровообращения. Признаки отравления появляются быстро — головокружение, озноб, тошнота, боль в животе. Ерготизм может протекать в конвульсивной, гангренозной или смешанной форме. В случае конвульсивного течения поражается нервная система и желудочно-кишечный тракт, появляется слюнотечение, тошнота, рвота, колики, судороги различных групп мышц, галлюцинации, головокружение. При гангренозной форме поражаются сосудисто-нервные образования, что сопровождается трофическими нарушениями конечностей, цианозом, некрозом пальцев рук, ног и других частей тела. У беременных наблюдаются выкидыш или преждевременные роды.

Септическая ангина — заболевание, возникающее в результате употрeбления в пищу продуктов из зерна, что перезимовал под снегом и содержит токсины гриба Fusarium sporotrichiella. Отравление розвивается в течение 1-4 недель в тяжёлой форме и часто заканчивается летально. Течение может быть острым и заканчиваться cмepтью в течение суток.Условно различают три стадии течения болезни. Первая начинается через несколько часов после употрeбления заражённой пищи. Она сопровождается раздражением слизистой оболочки ротовой полости, на ней образуются тонкие беловатые плёнки, которые легко снимаются. Чувствуется слабость, тошнота, наблюдается насморк. Если ядовитый продукт исключить из рациона, болезнь проходит за 2-3 дня, а если нет — начинается вторая стадия. Диагностируются изменения в крови, снижается количество лейкоцитов в 10 и более раз, резко уменьшается содержание гемоглобина. Третья стадия сопровождается высыпаниями на теле, болью при глотании, развивается катаральная, геморрагическая и даже гангренозная ангина. Некроз распространяется на слизистую ротовой полости, возникают кровотечения из носа, глотки, ушей, матки и кишечника. Температура тела повышается до 39-40°С. Смертность в этой стадии может достигать 50-80%.

Диагностика

При диагностировании пищевых токсикоинфекций производят выделение возбудителя из рвотных масс, испражнений, промывных вод желудка. При выявлении возбудителя производят бакпосев на питательные среды и определяют его токсигенные свойства. Однако во многих случаях выявление невозможно. Кроме того, не всегда выявленные микроорганизмы являются непосредственной причиной токсикоинфекции. Связь возбудителя с заболеванием определяют либо посредством серологических тестов, либо, выделив его из пищевых продуктов и у лиц, употреблявших ту же пищу, что и больной.

Лечение пищевых токсикоинфекций

Первостепенным лечебным мероприятием при пищевой токсикоинфекции является максимально быстрое зондирование и промывание желудка (в первые же часы возникновения клинических признаков отравления). Если тошнота и рвота затягиваются, эту процедуру можно провести и позднее. Для освобождения от токсинов кишечника применяют энтеросорбенты и производят сифонную клизму. Для предупреждения дегидратации больному дают дробно небольшими порциями регидратационные растворы, сладкий чай. Количество жидкости, принимаемой больным, должно компенсировать ее потерю с рвотой и калом.

При развитии тяжелой степени дегидратации производят внутривенное введение регидратационных смесей. Больным с токсикоинфекцией на время острого периода рекомендовано лечебное питание. При тяжелом течении могут назначаться антибактериальные средства. После прекращения рвоты и диареи нередко рекомендуют ферментные препараты (панкреатин, трипсин, липаза, амилаза) для скорейшего восстановления пищеварения и пробиотики или продукты, содержащие необходимые для нормализации кишечного биоценоза бактерии.

Прогноз

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный, выздоровление наступает на 2-3 день. Ухудшается прогноз при развитии осложнений, инфекционно-токсического шока.

Общая профилактика токсикоинфекций заключается в мерах санитарно-гигиенического контроля на предприятиях и хозяйствах, чья деятельность связана с изготовлением, хранением, транспортировкой продуктов питания, а так же в учреждениях общественного питания, столовых детских и производственных коллективов. Кроме того, осуществляется ветеринарный контроль над состоянием здоровья сельскохозяйственных животных. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Специфической профилактики, в силу многочисленности видов возбудителя и широкого распространения его в природе, не предусмотрено.

Профилактика пищевых отравлений бактериального происхождения предусматривает выполнение комплекса мероприятий:

• осуществление санитарного и санитарно-ветеринарного надзора и контроля за процессами убоя животных, отлова и обработки рыбы, производства колбасных изделий;
• контроль за изготовлением кондитерских и хлебобулочных изделий;
• контроль за изготовлением, хранением и реализацией готовых блюд в столовых, пищeблоках детских учреждений, буфетах и заведениях общественного питания;
• максимальная автоматизация и механизация производственных процессов на пищевых предприятиях;
• обеспечение производства исправным холодильным оборудованием;
• использование лабораторных методов контроля за качеством пищевой продукции и тепловой обработки;
• соблюдение санитарно-гигиенических правил и условий производства, хранения и трaнcпортировки продуктов;
• эффективное проведение плановых дератизационных мероприятий;
• бактериологический контроль пищевых продуктов, соблюдение санитарно-гигиенического режима и личной гигиены персоналом;
• соблюдение условий хранения и сроков реализации пищевых продуктов.

 

Ботулизм

Ботулизм — тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином преимущественно холинэргических структур продолговатого и спинного мозга и протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология: возбудитель заболевания Clostridium botulinum. Это анаэробная грамположительная палочка, образует термостабильные споры, имеющие вид теннисной ракетки, широко распространена в природе. В благоприятных условиях (20–37°С, отсутствие кислорода) происходит выработка самого сильного из известных биологических ядов (в 375 000 раз сильнее яда гремучей змеи). По антигенной структуре различают 7 типов токсина, которые продуцируются 7 типами возбудителя: А, В, С, D, E, F, G. Однако патологию человека в основном определяют лишь 4 из них: А, В, Е и F, на территории России и Беларуси встречаются типы А, В и Е. Вегетативные формы возбудителя погибают при кипячении в течение 2–5 мин, споровые формы выдерживают кипячение до 5 часов, автоклавирование до 1,5 часов, токсин разрушается при кипячении в течение 15–20 мин. Выработка токсина происходит лишь в анаэробных условиях. Но продукция токсина, особенно типа Е, может продолжаться и при 3°С, т.е. при температурном режиме домашнего холодильника, причем очень строгих анаэробных условий для образования токсина типа Е не требуется.

Эпидемиология. Основной резервуар возбудителя ботулизма – теплокровные животные, реже – холоднокровные (рыбы), в кишечнике которых имеются Cl. botulimim, выделяющиеся с испражнениями во внешнюю среду, где они переходят в споровое состояние. Местом их постоянного обитания является почва, откуда они попадают на пищевые продукты. При недостаточной термической обработке продуктов питания споры остаются жизнеспособными. В дальнейшем при наличии анаэробных условий (внутри больших кусков колбасы, ветчины, рыбы, в консервированных грибах) возбудители ботулизма переходят в вегетативную форму, размножаются и образуют токсин. Внешний вид продуктов при этом не изменяется. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют.

Процесс размножения и токсинообразования Cl. botulinum достигает своего максимума только в трупном материале. В этой связи становится объяснимой уникальная токсичность ботулинического яда, конечным результатом действия которого является смерть макроорганизма и подготовка этим оптимальной среды для роста Cl. botulinum и дальнейшего токсинообразования.

В настоящее время признается возможность размножения возбудителя и токсинообразования в окружающей среде (придонный ил, стоячие или слабопроточные мелководные водоемы, силосные ямы) при наличии анаэробных условий и соответствующей температуре. Таким образом, ботулизм с этих позиций следует отнести к зоосапронозам.

Токсин ботулизма хорошо всасывается со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, он устойчив в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Больной ботулизмом опасности для окружающих не представляет. Доза токсина, вызывающая болезнь, настолько мала, что не вызывает реакции иммунной системы, антитоксический иммунитет не вырабатывается.

Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания.

Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относятся раневой ботулизм и ботулизм новорожденных.

Патогенез. Ботулотоксин блокирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптических окончаний нервно-мышечных синапсов (инактивация холинацетилтрансферазы) в мотонейронах передних рогов спинного мозга и в клетках периферических ядер двигательных черепных нервов. Вследствие нарушения нейромышечной передачи возбуждений возникают парезы и параличи. Токсин угнетает парасимпатическую и повышает тонус симпатической нервной системы.

В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной активности (глазодвигательные мышцы, мышцы глотки и гортани). Наиболее неблагоприятным проявлением паралитического синдрома является острая дыхательная недостаточность (ОДН), которая в основном и приводит при ботулизме к летальным исходам. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта.

Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается.

 

Клиническая картина. Инкубационный период при ботулизме составляет от 2–4 ч до 2–3 дней, иногда 10 дней.

Заболевание начинается остро. В клинической картине выделяют 3 синдрома: интоксикационный, диспепсический и паралитический. Особенность диспепсического и интоксикационного синдромов – слабая выраженность. Клиника обусловлена паралитическим синдромом.

Офтальмоплегический

Фагоназоглоссоневрологический

Фоноларингоневрологический

Синдром дыхательных расстройств

Синдром общей мионевроплегии

Синдром расстройств гемодинамики

Болезнь начинается с симптомов поражения желудочно-кишечного тракта: сухость во рту, тошнота, повторная рвота, учащенный жидкий стул, вздутие живота, боли в эпигастральной области. Рвота и диарея не бывают профузными и продолжительными. Обычно к началу вторых суток болезни диспепсические явления стихают. Понос сменяется стойким запором и ослаблением перистальтики кишечника.

Температурная реакция неспецифична, чаще температура тела нормальная или субфебрильная. Высокая лихорадка свидетельствует о присоединении вторичных бактериальных осложнений.

Ботулизм – заболевание, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Чаще начинается с расстройств зрения. Появляются "туман", "сетка" и "мушки" перед глазами. Чтение обычного шрифта затруднено вследствие пареза аккомодации. Может возникнуть диплопия, усиливающаяся при взгляде в стороны.

При объективном обследовании больных определяются ограничение движений глазных яблок, расширение зрачков (мидриаз) и вялость или отсутствие зрачковых реакций на свет. Иногда в крайних отведениях выявляется горизонтальный нистагм. Корнеальный и конъюнктивальный рефлексы угнетены; возможны сходящийся стробизм, анизокория, птоз век. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия – неподвижность глазных яблок с отсутствием всех зрачковых реакций.

Нарушение глотания — один из ранних симптомов. В легких случаях возможны жалобы на чувство "комка" в горле или ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, незначительное затруднение при глотании твердой, сухой пищи. По мере прогрессирования болезни нарушается глотание жидкой пищи. При тяжелых формах ботулизма наблюдается полная невозможность глотания.

Парез надгортанника и мягкого неба приводит к тому, что проглатываемая жидкость частично попадает в трахею, вызывая поперхивание, а частично выливается через нос.

Характерны нарушения саливации, сухость слизистой оболочки рта, ограничение подвижности мышц мягкого неба и гортани, снижение глоточного рефлекса. Голос становится охриплым, невнятным и гнусавым. Крайняя степень этих нарушений — афония и анартрия.

На 2-3-и сутки болезни усиливаются симптомы интоксикации: нарастает головная боль, появляются головокружение и мышечная слабость, быстрая утомляемость и бессонница. Выявляются парезы лицевой мускулатуры, резко выражена миастения. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны.

Наиболее тяжело протекает ботулизм при развитии дыхательных расстройств. Характерно ощущение нехватки воздуха, чувство стеснения и боли в груди. Дыхание становится поверхностным. В тяжелых случаях развивается парез дыхательной мускулатуры с резким ограничением подвижности межреберных мышц и исчезновением кашлевого рефлекса. Расстройства и остановка дыхания являются основной причиной смерти при ботулизме. Особенность острой дыхательной недостаточности — некоторая непредсказуемость ее возникновения; она может развиваться постепенно или возникнуть остро, когда в течение нескольких минут адекватное спонтанное дыхание уступает место апноэ.

Характерной особенностью неврологических изменений при ботулизме является симметричность поражений. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.

Деление болезни по степени тяжести довольно условно, т.к. даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания.

Осложнения: Как правило, присоединяется пневмония. Довольно часто наблюдается миокардит, особенно на 2-й неделе болезни. У половины больных с тяжелым течением ботулизма развиваются миозиты, которые при физиотерапевтическом лечении разрешаются благополучно. У небольшого числа больных после перенесенного заболевания сохраняется миопия. Ятрогенные осложнения: сывороточная болезнь, развивающаяся примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку.

Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся расстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов.

 

Диагностика. Диагноз ботулизма основывается на эпидемиологических и клинических данных. При лабораторных исследованиях в общем анализе крови отклонений от нормы нет. Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ должны настораживать в отношении возможных гнойных осложнений ботулизма.

Для обнаружения и идентификации токсинов в сыворотке больных используется реакция нейтрализации на мышах. Забор материала для лабораторных исследований осуществляется при первом подозрении на ботулизм, до введения больному противоботулинической сыворотки.

Иммунодиагностика ботулизма, основанная на выявлении антитоксических антител в крови заболевших, не может быть осуществлена по той причине, что необходимое для индукции образования антител количество токсина является одновременно и летальным. Поэтому антитела к токсину в течение болезни не образуются.

 

Лечение. Больные ботулизмом и лица с подозрением на наличие ботулизма подлежат обязательной госпитализации. Основу лечения составляет дезинтоксикационная терапия и введение противоботулинической сыворотки.

Дезинтоксикационная терапия:

1.                 промывание желудка и очищение кишечника с помощью высоких клизм

2.                 использование энтеросорбентов (карболен, энтеродез, смекта)

3.                 внутривенное капельное введение коллоидных (реополиглюкин) и кристаллоидных растворов ("Трисоль", "Квартасоль", "Хлосоль", 5% раствор глюкозы).

Противоботулиническая сыворотка.

Вначале проводится проба с сывороткой в разведении 1:100 в/к 0,1 мл (20 мин, положительная проба при папуле более 1 см с зоной покраснения), затем проба с неразведенной сывороткой – п/к 0,1 мл. При отсутствии реакции через 30 мин вводится вся доза.

Лечебная доза противоботулинической сыворотки вводится в/м однократно : по 10 000 МЕ типа А и Е и 5 000 МЕ типа В.

Если не известен тип возбудителя, вводят все 3 типа (поливалентная сыворотка).

Если известен – вводят моновалентную сыворотку.

В настоящее время рекомендуется однократное введение поливалентной сыворотки в указанной дозе, так как это создает уровень антител, во много раз превышающий количество циркулирующего токсина, при этом значительно реже развивается сывороточная болезнь.

При положительной внутрикожной пробе с разведенной сывороткой или в случаях появления аллергических реакций на подкожную инъекцию противоботулиническую лошадиную сыворотку вводят только в лечебных целях под наблюдением врача и с особыми предосторожностями под прикрытием ГКС.

Противопоказанием к введению противоботулинической сыворотки у больных ботулизмом является только развитие анафилактического шока при определении чувствительности к чужеродному белку.

 

               Антибактериальная терапия.

Обязательным, учитывая возможность продукции токсина in vivo, является назначение антибиотиков, среди которых наиболее эффективным считается левомицетин. При сохраненной способности к глотанию его назначают по 0,5г 4 раза в день в течение 7–10 суток или ампициллин по 0,75–1,0 г/сут.

 

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей и т.п. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10—15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов.

При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица — медицинскому наблюдению в течение 10—12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов.

Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 сут между 1-й и 2-й и 60 сут между 2-й и 3-й прививками.

Особенности сестринского ухода:

1.Контроль соблюдения постельного режима в течение всего периода клинических проявлений.

2. Обеспечение в период диареи и рвоты максимального комфорта.

3. В связи с возможностью остановки дыхания вести постоянный контроль за частотой дыхания (каждые 2 часа).

4. Измерение АД (каждые 2 часа) в связи с возможностью остановки сердца.

5. Осуществление контроля за частотой и количеством мочеотделения, так как паралич мочевого пузыря вызывает задержку выделения мочи.

6. Обеспечение соблюдения пациентом диеты в острый период заболевания соответствует столу №4 по Певзнеру.

7. Своевременное извлечение пищевого зонда (в случае нарушения глотания) и качественная его дезинфекция (профилактика пролежней и ВБИ).

8. Орошение слизистой глаз 30% сульфацил-натрием (профилактика высыхания слизистой глаз).

9. Обеспечение чистоты и достаточной влажности полости рта (обработка 2% раствором борной кислоты или раствором фурацилина 1:5000).

10.Ежедневное сестринское обследование, выявление проблем пациента и решение их путём выполнения независимых сестринских вмешательств.

 

Скачано с www.znanio.ru