ПОРОКИ СЕРДЦА

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ Гемодинамика Причины: Частые: – ревматизм: образование спаек между створками Редкие: – вальвулит; – кальциноз; – тромбоз шаровидного протеза Критерии диагностики Причины Клинические: 1. Жалобы: – одышка; – ортопноэ; – приступы сердечной астмы; – сердцебиение; – мерцательная аритмия; – кровохарканье; – отеки; – увеличение печени; – асцит (правожелудочковая недостаточность) 2. Осмотр: – моложавый внешний вид; – facies mitralis (митральный румянец); – пульсация в эпигастральной области; – сердечный толчок 3. Пальпация: – диастолическое дрожание; – усилен верхушечный толчок 4. Перкуссия: – расширение границы сердца вправо, влево и вверх (на верхушке) 5. Аускультация: – громкий «хлопающий» I тон; – диастолический шум на верхушке, усиливающийся при физической нагрузке; – «щелчок» открытия митрального клапана; – акцент II тона легочной артерии ЭКГ: – P­mitrale; – признаки гипертрофии правого желудочка (отклоне­ ние ЭОС вправо, высокий R в V1–V2, блокада правой ножки пучка Гиса); – мерцательная аритмия (отсутствие зубца Р, разные интервалы R–R, волны фибрилляции f) Снижение кровенаполнения ЛЖ в диастолу (снижение сердечного выброса) Перегрузка левого предсердия давлением Гипертрофия и дилатация левого предсердия Венозное полнокровие легких (легочная венозная гипертензия) Спазм легочных артериол Повышение давления в легочной артерии Гипертрофия и дилатация правых отделов сердца ЭхоКГ: – уменьшение площади  мит­ рального отверстия (площадь менее 1,0 см2 является крити­ ческой); – гипертрофия и дилятация полостей левого предсердия и правого желудочка; – конкордантное движение обеих  створок  митрального клапана в диастолу Рентгенологические: – венозное полнокровие легких; – расширение ствола легочной артерии; – митральная сердца конфигурация ПОРОКИ СЕРДЦА ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия Митральный стеноз  – приобретенный порок  сердца, затрудняющий приток крови   из   левого   предсердия   в   ЛЖ   на   уровне   митрального   клапана.   В  всего подавляющем   большинстве   случаев   ревматическое   поражение клапанного   аппарата  приводит   к   развитию   МС.   Сращение   створок   и отложение в них солей кальция приводят к уменьшению площади митрального отверстия с 4–6 см2 до 0,5–1,0 см2. Частота изолированного митрального стеноза составляет 44–68% всех митральных пороков сердца. Гемодинамика:  уменьшение   площади   левого  атриовентрикулярного отверстия   до   1,0–1,5   см2  приводит   к   формированию   «критического» митрального   стеноза,   при   котором   наблюдаются   отчетливые   нарушения внутрисердечной   гемо­динамики.   Для   обеспечения   адекватного   поступления крови в ЛЖ из полости левого предсердия происходит повышение давления с 5 до 20–30 мм рт.ст. Это приводит к  повышению градиента давления левое предсердиелевый желудочек, обеспечивая ток крови через суженное отверстие митрального клапана. Кроме того,  удлиняется  систола предсердий, и кровь поступает   в   ЛЖ   в  течение   большего   периода   времени.   В   результате формируется гипертрофия левого предсердия. Повышение давления в ЛП ретроградно передается через легочные вены, не имеющие   клапанов,   к   легочному   капиллярному   руслу   и   легочной   артерии. Возникает  пассивная   ЛГ,   которая   обычно   не   бывает   высокой   (давление   в легочной артерии не более 60 мм рт.ст.). На этой стадии к гипертрофии ЛП присоединяется гипертрофия ПЖ. Дальнейший рост давления в ЛП и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное (функциональное) сужение артериол (рефлекс   Китаева),   что   предотвращает   транссудацию   плазмы   крови   в альвеолы   и   развитие   отека   легких.   Возникает  активная   ЛГ,   при   которой давление   в   легочной   артерии   может   достигать   180–200   мм   рт.ст.   В последующем дли­тельный спазм артериол приводит к их морфологическим изменениям.   Функциональные   и   анатомические   изменения   артериол увеличивают нагрузку на ПЖ. Значительное увеличение давления в легочной артерии и ПЖ приводит к перегрузке правого предсердия и формированию его гипертрофии. Правые   отделы   сердца   обладают   невысокими   компенсаторными возможностями,   и   в   дальнейшем   наступает   ослабление   ПЖ.   В   систолу   ПЖ опорожняется   не   полностью,   что   приводит   к   повышению   конечного диастолического   давления   в   его   полости.   Развиваются   дилатация   ПЖ   и относительная   недостаточность   трехстворчатого   клапана,   что   несколько уменьшает давление в легочной артерии. Вместе с этим еще больше возрастает нагрузка на правое предсердие. В конечном итоге происходит декомпенсация по большому кругу кровообращения. Клиническая картина обусловлена симптома­ми ХСН, которые появляются к 40–50 годам. Сдавление увеличенным ЛП приводит к появлению: – pulsus differens (сдавление левой подключичной артерии); – осиплости голоса – симптом Ортнера(сдавление левого возвратного нерва); – анизокория (сдавление симпатического ствола). В течение митрального стеноза выделяют 3 периода: – компенсации; – ЛГ, гипертрофии ПЖ; –правожелудочковой   недостаточности   (застой   в   большом   круге кровообращения).  Осложнения митрального стеноза: – острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких); –   ХСН   (застой   в   малом   круге   кровообращения   с   последующим присоединением недостаточности кровообращения по большому кругу);     – нарушения ритма (часто мерцательная аритмия);     – тромбоэмболический синдром (в 40% при мерцательной аритмии); – возможное развитие инфекционного эндокардита. Лечение: – антибиотики в активную фазу при ревматизме; – симптоматическая терапия при ХСН, нарушениях ритма; –консультация хирурга при площади митрального отверстия менее  1,5 см2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Причины Абсолютная недостаточность: 1.1. Укорочение и разрушение створок, хорд, сосочковых мышц: – ревматизм; – врожденная патология; – разрыв сухожильных хорд; – дисфункция папиллярных мышц Относительная недостаточность: 2.1. Расширение митрального фиброз­ ного кольца, дилатация полости ЛЖ разной этио­ логии: – синдром Марфана; – стеноз аортального клапана 2.2. Дилатация полости ЛЖ (дилатационная кардиоми­ опатия, ИБС) Диагностические критерии Клинические (при регургитации более 25%) 1. Жалобы: – одышка; – ортопноэ; – приступы сердечной астмы; – сердцебиение; – мерцательная аритмия; – утомляемость 2. Осмотр: – акроцианоз 3. Пальпация и перкуссия: – усиление и смещение верхушечного толчка влево и вниз 4. Аускультация: – систолический шум на верхушке, дующий, проводится в подмышечную область; – ослабление или исчезновение I тона; – акцент II тона на легочной артерии ЭКГ: – признаки гипертрофии левого желудочка (см. синдром гипертрофии левого желудочка); – мерцательная аритмия (отсутствие зубца Р, разные интервалы R–R, волны фибрилляции); – на поздних стадиях – признаки гипертрофии правого желудочка Гемодинамика Обратный ток крови из левого ЛЖ в левое предсердие (митральная регургитация) Перегрузка объемом левого предсердия Перегрузка объемом ЛЖ в диастолу Гипертрофия и дилатация левого предсердия Гипертрофия и дилатация ЛЖ Венозное полнокровие легких (легочная венозная гипертензия) Спазм легочных артериол Повышение давления в легочной артерии Гипертрофия и дилатация правых отделов сердца ЭхоКГ: – регургитация крови из ЛЖ в левое предсердие (допплер); – гипертрофия и дилятация полостей левого предсердия и правого желудочка Рентгенологические изменения: – венозное полнокровие лег­ ких; – расширение тени сердца счет увеличения влево за ЛЖ и левого предсердия Недостаточность митрального клапана Недостаточность митрального клапана – отсутствие полного смыкания створок клапана, при­водящее к регургитации (обратному току) крови из ЛЖ в полость ЛП во время систолы. Это один из наиболее частых пороков сердца. Частота изолированной митральной недостаточности среди всех приобретенных пороков   сердца   составляет   10%.  Часто   сочетается   со   стенозом   митрального отверстия   и   пороками   клапанов   аорты.   90%   случаев   МН   представлены хроническими  формами,   10%   –  острыми  (выделение   их   оправдывается внезапностью и тяжестью гемодинамической ситуации). Соотношение мужчин и женщин – 1:1. Этиология Причинами развития митральной недостаточности наиболее часто являются следующие: – врожденная патология (расщепление клапана, пролапс и др.); –   воспалительные   поражения   (ревматизм,   СКВ,   системная   склеродермия, аорто­артериит); – дегенеративные процессы: миксоматозная дегенерация, синдромы Марфана и Элерса– Данло, кальциноз митрального кольца; – инфекция: инфекционный эндокардит; –   патология   клапанного   аппарата:   разрыв   хорд,   разрыв   или   дисфункция папиллярных   мышц,   дилатация   митрального   кольца   или   полости   ЛЖ, ГКМП, околоклапанная регургитация (осложнение протезирования); – осложнение митральной вальвулопластики. Гемодинамика Неполное   смыкание   створок   митральноготклапана приводит к регургитации крови из ЛЖ в ЛП во время систолы желудочков. Избыточное количество крови перерастягивает стенки ЛП и в большем, чем обычно количестве поступает в ЛЖ, что приводит к его дилатации и гипертрофии (это компенсаторная реакция на поступление увеличенного количества крови, а не свидетельство снижения его   сократительной   функции,   поэтому   дилатация   преобладает   над гипертрофией).   ЛП   испытывает   перегрузку   объемом   и   гипертрофируется. Порок длительное время компенсируется мощным ЛЖ. Постепенно давления в полости ЛП повышается и ретроградно передается на легочные вены (пассивная ЛГ).   Далее   процессы   декомпенсации   аналогичны   таковым   при   митральном стенозе. Симптомы  обусловлены   застойными   явлениями   в   малом   круге кровообращения:   одышка,   снижение   толерантности   к   физической   нагрузке, утомляемость. Больные   с   хронической   митральной   недостаточностью   много   лет   могут оставаться   асимптомными   и   патология   выявляется   при   случайном   или профилактическом   осмотре   по   аускультативной   картине   сердца.   Однако, несмотря на отсутствие жалоб, функция ЛЖ может быть нарушена. Диагностика Наилучший   способ   выявления   –   допплерография   при   ЭхоКГ.   В   некоторых случаях   для   выявления   потока   регургитации   необходимо   проводить трансэзофагальную ЭхоКГ. Степени митральной недостаточности (по данным ЭхоКГ): – I степень – регургитация на полости левого предсердия; – II степень – регургитация на полости левого предсердия; – III степень – регургитация на всю полость левого предсердия. Степени митральной недостаточности (по данным вентрикулографии): – I степень – регургитация на 20%; – II степень – регургитация на 20–40%; – III степень – регургитация на 40–60%; – IV степень – регургитация более 60%. Лечение В   основе   лежит   лечение   основного   заболевания   (например,   антибиотики   при ревматической   атаке).   Немаловажное   значение   имеет   симптоматическая терапия ХСН. Хирургическое   лечение   показано   при   возникновении   митральной регургитации   III   и   IV   степени   или   при   наличии   II   степени   у   больных   с выраженным   клиническим   течением   порока   при   отсутствии   положительного эффекта   от   проводимого   медикаментозного   лечения   (сердечные   гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ и т.д.). СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ Варианты: 1. Надклапанный (чаще врожден­ ный порок: одностворчатый, двустворчатый аортальный клапан) 2. Клапанный (основные причи­ ны – ревматизм, атеросклероз, обызвествление аортального клапана, врожденный порок) 3. Подклапанный (гипертрофия межжелудочковой перегородки у выходного тракта ЛЖ – гипертрофическая кардиомио­ патия) Гемодинамика Причины: – ревматизм; – дегенеративные изменения клапана (ате­ росклероз, кальциноз); – инфекционный эндокардит Критерии диагностики Клинические 1. Жалобы: – загрудинные  боли  (синдром  стенокар­ дии); одышка, приступы сердечной астмы, ортопноэ; общая слабость; – головокружение, обмороки 2. Осмотр: – бледность кожных покровов; – pulsus parvus et tardus; – снижение систолического и пульсового давления 3. Пальпация и перкуссия: – усиление и смещение верхушечного толч­ ка влево и вниз; – систолическое дрожание; – грубый систолический шум над аортой, дующий, проводится на сонные артерии; – II тон над аортой ослаблен или отсутствует ЭКГ: – признаки гипертрофии ЛЖ; – нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса ЭхоКГ: – гипертрофия ЛЖ; – кальцинаты створок аортального клапана и неполное их раскрытие; – увеличение градиента давления между полостью ЛЖ и аортой Рентгенологические: – аортальная конфигурация сердца; – кальцинаты на аортальном клапане; – признаки застоя в малом круге кровооб­ ращения ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА Стеноз устья аорты Стеноз   устья   аорты  –   сужение   выносящего   тракта   ЛЖ   в   области аортального клапана с затруднением тока крови из ЛЖ в аорту в систолу. Путь оттока ЛЖ образован выходным отделом ЛЖ, аортальным клапаном, корнем аорты и ее восходящей частью. Все обструктивные поражения пути оттока слева гемодинамически и  клинически принципиально схожи и обозначаются как аортальный стеноз. В   зависимости   от  уровня   обструкции  различают   клапанный   (99%), подклапанный, надклапанный АС. Частота аортального стеноза составляет 22– 23% среди всех врожденных и приобретенных пороков. Причины аортального стеноза: – атеросклероз с кальцинозом нормального аортального клапана у пациентов старше 65 лет (33%); – ревматическое поражение аортального клапана (24%); – ранний кальциноз (после 40 лет) врожденного двустворчатого клапана (38%); – субаортальная мембрана, врожденные комиссуры створок; – обструкция выходного тракта ЛЖ (гипертрофическая кардиомиопатия). Гемодинамика Вначале   происходит   удлинение   систолы   ЛЖ,   увеличивается   давление   в   его полости.  Чем   больше   выражен  подъем   давления  в  полости   ЛЖ,  тем   больше величина   градиента   ЛЖ­аорта   (в   норме   градиент   отсутствует).   Возникает перегрузка давлением ЛЖ с компенсаторной концентрической гипертрофией. Ни   при   каком   другом   пороке   сердца   не   развивается   такой   гипертрофии миокарда ЛЖ, как при аортальном стенозе. Длительное время порок протекает без   расстройств   кровообращения.   При   декомпенсации   порока   происходит дилятация ЛЖ, и далее гипертрофия и дилятация ЛП, а затем и правых отделов сердца. Симптомы: – ангинозные боли в результате относительной коронарной недостаточности при наличии гипертрофии миокарда ЛЖ; –   головокружения   и   обмороки   в   результате   малого   СВ   с   нарушением мозгового   кровообращения,   появление   этих   симптомов   в   покое   также связано с преходящей а­v блокадой, фибрилляцией предсердий, пароксизмальной желудочковой тахикардией; – возможна внезапная смерть. Ранним диагностическим критерием является систолический шум на аорте с иррадиацией   в   сонные   артерии.   Затруднение   выброса   в   аорту   приводит   к появлению   малого   и   медленного   пульса   (pulsus   parvus   et   tardus),   снижению систолического и пульсового давления. Нарастание этих симптомов, усиление шума, исчезновение II тона и признаки гипертрофии ЛЖ (усиление и смещение верхушечного толчка влево, расширение левой границы сердца) указывает на усугубление аортального стеноза. При   выраженном   АС   возможно   присоединение   недостаточности кровообращения   по   малому   кругу,   проявляющееся   в   одышке   с   приступами сердечной астмы. Аортальный   стеноз   долго   протекает   без   появления   симптомов,   но   при   их возникновении   имеется   тенденция   к   быстрому   прогрессированию.   При прогрессировании симптомов и ухудшении функции   ЛЖ   возрастает   риск   внезапной   смерти.  Необходимо   направление   к хирургам   для   проведения   протезирования   АК.   Раннее   хирургическое вмешательство значительно увеличивает продолжительность жизни больных. Степени аортального стеноза: – степень I (мягкий) – площадь аортального отверстия более 1 см2, градиент давления менее 30 мм рт.ст.; – степень II (значительный) – площадь аортального отверстия равна 0,75–1,00 см2, градиент давления составляет 30–75 мм рт.ст.; – степень III (критический) – площадь аортального отверстия меньше 0,75 см2, градиент давления более 75 мм рт.ст. Осложнения аортального стеноза: – инфекционный эндокардит; –эмболии   (источник   эмболии   –   вегетации   при   эндокардите   и   отложения кальция при изолированном кальцинозе); –аритмии (предсердные и желудочковые); –желудочно­кишечные     (при   изолированном   кальцинозе   кровотечения   аортального клапана повышен риск кровотечений из нижних отделов ЖКТ, вызванных ангиодисплазией правых отделов толстой кишки). НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА орт Аа Критерии диагностики Причины Абсолютная недостаточность (поражение аортального клапана): – ревматизм; – инфекционный эндокардит; – атеросклероз; – разрыв створок клапана Относительная недостаточность (поражение аорты) – сифилис; – аневризма дуги аорты; – болезнь Марфана – дилатация фиброзного кольца аортального клапана; – АГ; – воспалительные заболевания аорты Гемодинамика Увеличение диастолического объема ЛЖ вследствие обратного тока крови из аорты Перегрузка левого предсердия давлением Дилатация ЛЖ, эксцентрическая гипертрофия ЛЖ Перегрузка левого предсердия, повышение давления в левом предсердии Клинические: 1. Жалобы: – сердцебиение; – одышка, приступы сердечная астма; – ортопноэ; – загрудинные боли (синдром стенокардии) 2. Осмотр: – бледность кожных покровов; – усиление пульсации сонных (пляска каро­ тид) и периферических артерий; – симптом Мюссе – кивающие движения головы в такт систоле; – повышение  систолического  и  снижение диастолического АД; – pulsus celer et altus, пульс Квинке (видимая пульсация капилляров) 3. Пальпация и перкуссия: – усиление и смещение верхушечного толчка влево и вниз; – диастолическое дрожание на аорте и в V точке 4. Аускультация: – мягкий убывающий диастолический шум над аортой и в точке Боткина–Эрба; – II тон над аортой ослаблен; – на верхушке самостоятельный диастоли­ ческий шум Флинта – относительный мит­ ральный стеноз; – шум Дюрозье (двойной шум над бедренной артерией) ЭКГ: – признаки гипертрофии левого желудочка (см. синдром гипертрофии левого желудочка) ЭхоКГ: – регургитация крови из аорты в ЛЖ; – гипертрофия ЛЖ с усилением его пульсации Рентгенологические изменения: – аортальная конфигурация сердца; – позднее увеличение левого предсердия; – усиленная пульсация аорты, расширение Гипертрофия и дилатация правых отделов сердца ее тени Недостаточность аортального клапана Недостаточность   аортального   клапана  –   несмыкание   створок аортального   клапана,   приводящее   к   регургитации   крови   из   аорты   в   ЛЖ   в диастолу.   Частота   аортальной   недостаточности   составляет   14%   среди   всех врожденных и приобретенных пороков сердца, 55–60% случаев сочетается со стенозом устья аорты. Возможно   развитие   острой   (20%)   или   хронической   (80%)   аортальной недостаточности. Гемодинамика:  в  результате   обратного   тока  крови   в  период  диастолы   из аорты   в  ЛЖ  происходит   перегрузка   ЛЖ   объемом.  Степень   расширения  ЛЖ пропорциональна объему возвращающейся крови. Для сохранения нормальной гемодинамики необходимо, чтобы систолический объем увеличивался на такое же   количество   крови,   которое   возвращается   в   ЛЖ   во   время   диастолы. Вследствие   усиленной   работы   ЛЖ   гипертрофируется,   но   степень   этой гипертрофии невелика, так как входное сопротивление в сосудистую систему не повышено.   Основным   компенсаторным   механизмом   является   дилатация   ЛЖ (тогда как при аортальном стенозе преобладает гипертрофия). При   незначительной   аортальной   недостаточности   симптомы   длительно отсутствуют   вследствие   большой   компенсаторной   способности   ЛЖ.   При выраженной аортальной недостаточности возникают жалобы на сердцебиение, одышку, слабость. Диагностика Большое значение имеет аускультативная картина. Помимо этого, выявляется много  периферических   симптомов,   связанных   с   обратным   током  крови   из аорты в ЛЖ (выраженная пульсация крупных сосудов, симптом Мюссе). АД отличается   повышением   САД   и   уменьшением   ДАД   (при   аортальной недостаточности возможно снижение ДАД до 40–50 мм рт.ст., а иногда и до 0), возрастает пульсовое АД. ЭхоКГ является ведущим методом исследования. Осложнения аортальной недостаточности: – левожелудочковая сердечная недостаточность; – коронарная недостаточность с развитием синдрома стенокардии; – нарушение ритма; –вторичный инфекционный эндокардит.  Лечение зависит от этиологического фактора: – инфекционный эндокардит – массивные дозы антибиотиков; – ревматизм – антибиотики в активную фазу, симптоматическая терапия при сердечной недостаточности, нарушениях ритма; –   ингибиторы   АПФ,   блокаторы   кальциевых   каналов,   диуретики   могут   в течение длительного времени поддерживать функцию ЛЖ. Наиболее   распространенным   методом   лечения   при   аортальной недостаточности является протезирование аортального клапана. Показания к хирургическому лечению: – тяжелая АН с нормальной функцией ЛЖ при наличии симптомов; – тяжелая АН с систолической дисфункцией ЛЖ независимо от симптомов; – при бессимптомном течении – устойчивое ухудшение функции ЛЖ, даже умеренно выраженное. Критерии возможного неблагоприятного исхода операции: – фракция выброса менее 45%; – переднезаднее укорочение ЛЖ менее 27%; – КСР ЛЖ более 55 мм. Десятилетняя   выживаемость   прооперированных   по   поводу   тяжелой аортальной недостаточности не превышает 33%. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ Пятна Рота Лихорадка Кровоизлияния в коньюктиву Эмболии (например, инсульт) Течение: – острое; – подострое Петехиальные геморрагии на слизистых «Часовые стекла» «Барабанные палочки» Узелки Ослера Линейные геморрагии под ногтями Появление новых или изменение имеющихся шумов Спленомегалия Мочевой осадок: – белок +++; – эритроциты ++; – цилиндры + Диагностические                   критерии Дюка: 1. Установленный инфекцион­ ный эндокардит: присутствуют 2 больших критерия или 1 большой и 3 малых критерия или 5 малых критериев 2. Возможный инфекционный эндокардит: 1 большой и 1  малый или 3 малых критерия Большие критерии: 1. Положительные результаты посева крови: – наличие в 2 отдельных пробах крови одного из типичных возбудителей инфекционного эндокардита: Str. viridans, St. aureus, S. bovis, группы HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), энтерококки, грамотрицательные палочки; – стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определя­ емая в двух и более пробах крови, взя­ тых с интервалом 12 ч, или в 3 и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней пробами; – однократный положительный высев из крови Coxiella burnetii 2. ЭхоКГ­признаки поражения эндо­ карда (подвижные вегетации, абсцесс, появление повреждения искусственно­ го клапана) и развитие недостаточности клапана Малые критерии: 1. Наличие заболевания сердца, пред­ располагающего к развитию инфекци­ онного эндокардита, или внутривенное введение наркотиков 2. Лихорадка с температурой тела выше 38 °С 3. Сосудистые осложнения: – эмболии крупных артерий; – септический инфаркт легкого; – микотические аневризмы; – внутричерепное кровоизлияние; – кровоизлияния в конъюнктиву 4. Иммунные проявления: – гломерулонефрит; – узелки Ослера; – пятна Рота; – ревматоидный фактор 5 Микробиологические данные: – положительные результаты посева крови, не соответствующие основно­ му критерию ИНФЕКЦИОННЫЙ  ЭНДОКАРДИТ Инфекционный   эндокардит  –   это   инфекционное   полипозноязвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или   подклапанных   структурах,   их   деструкцией,   нарушением   функции   и формированием   недостаточности   клапана.   Летальность   при   инфекционном эндокардите достигает 24– 30%. Инфекционный   эндокардит   развивается   в   результате   сложного взаимодействия 3 основных факторов: бактериемии; повреждения эндотелия; ослабления резистентности организма. Выделить возбудителя из крови удается не всегда (антибиотики назначаются до   исследования   крови   на   стерильность,   недостаточная   чувствительность питательных   сред).   Рост   заболеваемости   инфекционным   эндокардитом связывают   с   широким   использованием   инвазивных   методик,   опeративных вмешательств на сердце, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями.   Подозрение   на   наличие   инфекционный   эндокардит   должно возникать   при   обследовании   пациента   с   лихорадкой   неясного   генеза,   вновь возникшими   сердечными   шумами,   недомоганием,   эмболиями   или   почечной недостаточностью,   особенно   у   пациентов   с   патологией   клапанного   аппарата сердца.   Инфекционный   эндокардит   чаще   развивается   у   больных   с ревматическими   пороками,   дегенеративными   изменениями   клапанов, искусственными   клапанами,   коарктацией   аорты,   пролапсом   митрального клапана   (вторичный   инфекционный   эндокардит).   Инфекционное   поражение интактных клапанов называется первичным инфекционным эндокардитом. Основные клинические проявления 1. Общевоспалительный синдром (лихорадка, озноб, ночные поты). 2. Поражение   клапанных   структур   сердца:   формирование   вегетаций   на створках клапанов и подклапанных структурах, с их последующей деструкцией и   развитием   недостаточности   клапана,   сопровождающейся   симптомами сердечной недостаточности. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны,   реже   –   трикуспидальный   и   клапан   легочной   артерии.   Поражение эндокарда   правых   отделов   сердца   наиболее   характерно   для   инъекционных наркоманов. 3. Иммунопатологические   реакции,   приводящие   к   развитию   симптомов миокардита, гломерулонефрита, артритов, васкулита, появлению сыпи на коже. 4. Тромбоэмболические осложнения (мозговой инсульт, эмболии селезенки, почек и др.). Физикальное исследование 1. Осмотр: кожные покровы цвета «кофе с молоком», симптом «барабанных палочек»   и   «часовых   стекол»,   петехиальные   геморрагические   высыпания   на коже, петехиальные геморрагии на переходной складке конъюнктивы нижнего века (пятна Лукина), сетчатке (пятна Рота) или на слизистых оболочках полости рта,  линейные   геморрагии   под   ногтями,  узелки   Ослера   на   ладонях,  пальцах, подошвах, быстрая потеря массы тела. Выявляются   симптомы   сердечной   недостаточности.   Могут   появляться симптомы   ТЭЛА,   сосудов   головного   мозга,   селезенки,   признаки   острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп. 2. Пальпация,   перкуссия  и  аускультация   сердца:  симптомы   определяются локализацией   инфекционного   поражения     митральный, трикуспидальный клапаны). (аортальный, 3. Спленомегалия  как проявление генерализованной инфекции, абсцессов и инфарктов селезенки. Лабораторные и инструментальные исследования.   лейкоцитоз,   возможна   лейкопения, 1. Анемия,   увеличение   СОЭ, диспротеинемия,   повышение   С­реактивного   белка,   фибриногена,   повышенные титры циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), ревматоидного фактора, высокий уровень С3 и С4 компонентов комплемента. При поражении почек – протеинурия, эритроцитурия, снижение скорости клубочковой фильтрации. 2. Посевы крови на стерильность. 3. ЭхоКГ: вегетации на клапанах («лохматые» створки), появление абсцесса фиброзного   кольца,   разрыв   сухожильных   нитей,   «новое»   повреждение искусственного клапана. Лечение 1. Этиотропные   бактерицидные   антибиотики   назначаются   внутривенно,   в течение 5–8 нед, антиагреганты, преднизолон по 15–20 мг в день при наличии признаков иммунопатологических реакций, симптоматическая терапия. 2. Хирургическое лечение при неэффективности консервативной терапии. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ Тромб в легочной артерии Инфаркт­ пневмония легкого Венозный тромбоз Классификация ТЭЛА 1. Массивная – явления шока и гипотонии (сни­ жение АД на 40 мм рт.ст. на 15 мин и дольше) 2. Субмассивная – острая правожелудочко­ вая недостаточность по данным ЭхоКГ 3. Немассивная Клиническая картина (зависит от степени обструкции ЛА): – внезапная смерть; – обморок; – остро возникшие сильные боли в грудной клетке,  усиливающиеся  при  дыхании  и кашле; – одышка; – чувство нехватки воздуха; – кашель; – часто кровохарканье; – сердцебиение; – ритм галопа; – цианоз верхней половины туловища; – тахикардия; – гипотензия; – акцент II тона над легочной артерией; – повышение ЦВД; – иногда шум трения плевры; – мелкопузырчатые хрипы в легких на огра­ ниченном участке Факторы, способствующие формированию венозного тромбоза и увеличению риска ТЭЛА: – гиподинамия; – пожилой и старческий возраст; – хирургические вмешательства, особенно на органах брюшной полости и нижних конечностях; – переломы костей нижних конеч­ ностей; – злокачественные новообразо­ вания; – беременность иногда тромбоза глубо­ Проявления ких вен нижних конечностей могут отсутствовать, выявля­ ются односторонние отечность, покраснение, болезненность при пальпации  по го пучка (показано выполнение УЗДГ вен нижних конечностей) ходу  сосудисто­ Инструментальная и лабораторная диагностика: – определение D­димера; – вентиляционно­перфузионная сцинтиграфия легких; – ангиопульмонография; – ЭКГ; – ЭхоКГ; – рентгенография легких Лечение: – прямые антикоагулянты (ге­ антикоагулянты парин); – непрямые (варфарин); – в случаях массивных ТЭЛА – тромболизис; – установка кава­фильтра; – профилактика глубоких тром­ бозов ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ Тромбоэмболия легочной артерии – это закупорка ветви легочной артерии тромбом с последующим прекращением кровоснабжения легочной паренхимы. ТЭЛА встречается у 1% госпитализированных пациентов и составляет 15– 16%   от   всей   внутри­госпитальной   летальности.   Причем   у   10%   пациентов значимые   тромбоэмболии   являются   случайной   находкой   при патологоанатомическом исследовании. ТЭЛА   обычно   является   осложнением   тромбоза   проксимальных   отделов глубоких   вен   нижних   конечностей   Наибольшую   опасность   представляют флотирующие   тромбы,   тромбы   полностью   обтурирующие   просвет   вены значительно   реже   являются   источником   эмболий.   Также   эмболоопасной является   локализация   тромба   в   большой   поверхностной   вене   бедра. Тромбофлебит   поверхностных   вен   голени   сопровождается   ТЭЛА   в исключительных случаях. Клиническая картина Клиника   варьирует   в   зависимости   от   размеров   тромба   и   протяженности закупорки ЛА от бессимптомного течения до внезапной смерти. В 90% случаев манифестирует   с   появления   одышки,   болей   в   груди   или   обморока. Единственным симптомом ТЭЛА может быть усиление одышки у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердца. Боли в груди могут иметь различный характер. При   тромбоэмболии   крупных   ветвей   легочного   русла   на   фоне правожелудочковой недостаточности развивается ангинозный болевой синдром, при тромбоэмболии дистальных ветвей боли в груди обусловлены развитием плеврита. Обтурация   основного   или   одного   из   главных   стволов   легочной   артерии сопровождается   картиной   шока,   коллапсом.   Инфаркт   легкого   развивается   в 10%   случаев,   как   правило,   на   фоне   левожелудочковой   недостаточности, ведущей   к   ухудшению   коллатерального   кровообращения   по   бронхиальным артериям. Массивная и субмассивная ТЭЛА, если не приводит к быстрому летальному исходу, может сопровождаться развитием нескольких синдромов: – ДН; – инфаркта легкого или инфарктной пневмонии; – плеврита (сухого или экссудативного, в том числе геморрагического); – острого легочного сердца, ЛГ; – артериальной гипотонии; – нарушением перфузии внутренних органов. Лабораторная инструментальная диагностика При   подозрении   на   немассивную   ТЭЛА   для   уточнения   диагноза   возможно определение  D­димера.   Диагностическим   считается   повышение  этого показателя   более   0,5   мг/л.   В   этом   случае   показано   выполнение вентиляционно­перфузионная  сцинтиграция легких. Выраженное локальное снижение   перфузии   участка   легкого   при   отсутствии   значительных вентиляционных   расстройств   и   изменений   на   обычной   рентгенограмме свидетельствуют в пользу ТЭЛА. Отсутствие изменений на перфузионной и вентиляционной   сканограммах   практически   полностью   исключает   диагноз ТЭЛА,   однако   при  наличии   высокой   клинической  вероятности   этого диагноза показана ангиопульмонография, при выполнении которой возможно точно установить локализацию и протяженность закупоренного сосуда. При подозрении на массивную тромбоэмболию показано выполнение  ЭХО­ кардиографии. Наличие признаков острой правожелудочковой недостаточности является   основанием   для   начала   тромболитической   терапии.   Выполнение вентиляционно­перфузионной сцинтиграциилегких показано после стабилизации гемодинамики. Дополнительные методы: – ЭКГ: отсутствие изменений на ЭКГ не может быть поводом для исключения диагноза. Могут выявляться признаки перегрузки правых отделов сердца – глубокие S1 и QIII, отрицательный Т (в III стандартном, AVF, V1–V3 грудных отведениях), P­pulmonale. ­   Рентгенография   грудной   клетки:   в   случае   развития   инфаркт­пневмонии определяется треугольная тень в одном из легочных полей.