САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – заболевание, диабет Сахарный характеризуется постоянным повышением содержания глюкозы в крови (гипергликемией), проявляющееся глюкозурией, поли- урией, полидипсией, нарушениями липидного теинемия) и минерального обменов и развитием осложнений (дислипидемия), белкового которое (диспро- Этиолог ия: – нарушение секреции инсулина; – нарушение действия инсулина; – сочетание обоих факторов Клиническая картина Классификация 1.Сахарный диабет 1 типа 2.Сахарный диабет 2 типа 3.Другие специфические формы сахарного диабета 4.Гестационный сахарный диабет 1. Симптомы, связанные с синдромом  гипергликемии: – жажда; – полиурия; – полидипсия; – кожный зуд; – склонность к инфекционным про- цессам 2. Симптомы, связанные с  абсолютным дефицитом инсулина: – похудание; – выраженная слабость; – снижение работоспособности; – сонливость; – преходящий запах ацетона изо рта глюкозы – уровень Лабораторная диагностика: в крови натощак и через 2 ч после нагрузки 75 г сухой глюкозы; – глюкоза в моче (диагностика глюко- зурии); – инсулин и С-пептид в крови; – антитела к клеткам островков Лангерганса; – иммуногенетика; – гликозилированный гемоглобин Принципы лечения: – диета; – пероральные гипогликемические препараты; – инсулинотерапия Определения уровня глюкозы в крови с помощью глюкометра САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТА Диагностика   диабета  обычно   не   представляет   особых   проблем,   когда   у больного   имеются   типичные   клинические   симптомы,   сопровождающие выраженную инсулиновую недостаточность и гипергликемию: – полиурия  (кроме  обильного  выделения  мочи,  она   может  проявляться недержанием мочи, никтурией, непроизвольным мочеиспусканием у детей); – полидипсия; – потеря  веса,  и  при  этом  сахар  крови  находится   в  диагностическом  для диабета диапазоне значений. Однако первые признаки сахарного диабета могут проявляться не типичными симптомами, а его осложнениями, в частности: – рецидивирующие   инфекционные  болезни  кожи,  баланопостит,  зуд влагалища, молочница; – поражение периферических артерий, трофические язвы стопы; – ИБС  и нарушение  мозгового кровообращения; – периферическая нейропатия, эректильная дисфункция  (импотенция). При любой из вышеуказанных болезней обязательно исследование крови на сахар для выявления скрыто («бессимптомно») протекающего  диабета. Критерии диагноза СД: 1) классические  симптомы  диабета  и  «случайная»  глюкоза  плазмы  “11,1 ммоль/л,  то  есть  в  любое  время  суток  без  учета  времени,  прошедшего  после последнего приема пищи или 2)глюкоза  плазмы  натощак  “7,0  ммоль/л  (126 мг/дл) (последний прием пищи более 8 часов назад) или 3) 2­часовая   глюкоза  плазмы  “11,1  ммоль/л  (200  мг/дл)  при  ОГТТ  с  75  г сухой глюкозы. Ключевые моменты диагностики СД: – исследование мочи на глюкозурию не может использоваться для диагностики диабета; – необходимость   проведения  теста  толерантности  к  глюкозе  возникает довольно редко; – диабет не диагностируется по гликозилированному гемоглобину; – необходимо иметь отчетливое представление   о  методе  исследования  сахара крови в лаборатории. Схема обследования пациента с диагностированным СД При сборе анамнеза  следует обратить внимание на  пищевые  предпочтения, характер питания, вес тела, рост и развитие в детском и подростковом возрасте, анамнез   физических   нагрузок.   Нужно  внимательно  изучить  получаемую терапию,   включая  медикаментозные  препараты,  режим  питания,  результаты мониторирования  глюкозы  крови.  Следует  выяснить  отношение  к   болезни  и надежды на выздоровление, занимается ли пациент самообразованием, посешал ли   образовательные  циклы  для  больных.  Особое  внимание  следует  уделить оценке  имеющихся   хронических  поражений  глаз, почек, нервов, мочеполовой системы  (включая симптомы целиакии у пациентов с СД 1 типа), сердца, периферических сосудов, нижних  конечностей  и  цереброваскулярные   осложнения,   ассоциированные  с СД, а также частоте, тяжести и причинам развития острых осложнений, таких как кетоацидоз и гипогликемия. (включая  сексуальную),  желудочно­кишечного  тракта  Необходимо  выяснить  наличие  факторов  риска  атеросклероза,  таких  как курение,  АГ,  ожирение,  дислипидемия,  наследственность,  а  также  семейный анамнез СД и других эндокринных нарушений. Физическое  исследование  направлено  на  раннее   выявление  хронических микро­ и макрососудистых осложнений СД.: Лабораторная диагностика – Гликозилированный  гемоглобин. – Липидный  профиль  натощак, включая  общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТГ, функциональную  оценку печени. – Исследование микроальбуминурии у пациентов СД 1 типа с анамнезом СД в течение 5 лет и у пациентов СД типа 2. – Креатинин крови, расчет СКФ. – Гормоны щитовидной железы у пациентов СД 1 типа, при необходимости у пациентов СД типа 2. – ЭКГ по показаниям. – Анализ мочи на наличие кетонов, белка, мочевой  осадок. По   показаниям   выполняется  офтальмологическое   исследование, производится осмотр других специалистов. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ТИПОВ СД Показатели Т Синоним Причина Возраст Генетические данные Масса тела Содержание инсулина в крови Течение Лечение инсулином СД 2 СД взрослых, инсулиннеза- висимый СД СД 1 типа Ювенильный СД, инсу- линозависимый СД Абсолютный дефицит Относительный дефицит инсулина До 30 лет Ассоциация с гаплоти- пами HLA, конкордант- ность у близнецов – 40% Ожирение отсутствует Снижен инсулина После 40 лет Ассоциация с гаплотипами HLA отсутствует, конкор- дантность у однояйцевых близнецов – 95–100% Ожирение в 80% случаев Повышен однояйцевых Часто внезапное начало; в 5–15% случаев мани- фестирует кетоацидозом Жизненно необходимо Развиваетсяпостепенно, часто субклинически. Поздние ос- ложнения выявляются ужепри постановке диагноза Обычно не требуется Осложнения СД 1.  Макроангиопатии: – облитерирующий аорты, атеросклероз коронарных, перифери- ческих артерий и сосудов голо- вного мозга; – ИБС, кар- недостаточ- ность; ИМ, постинфаркный диоскероз, сердечная преходящее ние мозгового – инсульт, наруше- кровообращения, цереброваскулярные заболева- ния; – заболевания периферических артерий 2. Микроангиопатии: – диабетическая ретинопатия; – диабетическая нефропатия; Облитерирующий атеросклероз с развитием гангрены нижних конечностей Окклюзия правой подвздошной артерии Сахарный   диабет   1   типа  является   инсулинзависимым  (без  лечения инсулином развиваются кетоацидоз и кома). Он обычно развивается  в молодом возрасте в результате поражения (вероятно, иммунного), þ­клеток поджелудочной железы и абсолютного дефицита  инсулина. Сахарный   диабет   2   типа  (инсулиннезависимый)   часто   сочетается   с ожирением,   развивается   в   среднем   и   пожилом   возрасте   и   характеризуется относительной недостаточностью инсулина, связанной с резистентностью тканей к действию гормона. В результате прогрессирующего ухудшения функции, þ­клеток поджелудочной   железы   у   больных   сахарным   диабетом   2   типа   относительная недостаточность   инсулина   сменяется  абсолютным  его   недостатком.  В  связи   с этим большинство больных в конечном итоге нуждаются в лечении инсулином (инсулинопотребный сахарный диабет 2 типа). Гликемический контроль и самоконтроль гликемии Развитие   системы   самоконтроля   является   одним   из   важных   элементов   в лечении   СД   и   профилактике   его   осложнений.   У   пациентов   с интенсифицированным   режимом   инсулинотерапии   необходимо   самостоятельное определение гликемии 3 и более раз в сутки. Для  пациентов,  получающих  инъекции  инсулина  менее  часто,  а  также  диетотерапию, получающих  пероральные самоконтроль гликемии проводится для достижения гликемических целей.  лекарственные   препараты  или У пациентов,  достигших гликемических  целей, целесообразно  определение HbA1c  дважды  в  год.  У  пациентов,  не  достигших  целевых уровней  гликемии, или  у  пациентов  с измененной  терапией  рекомендуется  определение  HbA1c  1 раз  в  3  мес.  Знание  уровня  HbA1c  позволяет  при  необходимости  принять решение об изменении терапии. Целевые значения лабораторных показателей у пациента с СД 1.  Гликемический контроль: – гликозилированный гемоглобин  менее 6,5%; – препрандиальная глюкоза (капиллярная кровь) 6,0 ммоль/л; – пиковая постпрандиальная глюкоза (капиллярная кровь) менее 7,5 ммоль/л; 2 АД менее 130/80 мм рт.ст. 3.Липидный спектр: – ЛПНП менее 2,6 ммоль/л; – ЛПВП более 1,1 ммоль/л; – ТГ менее 1,7 ммоль/л. Основная задача при впервые выявленном  сахарном диабете заключается  в выборе   оптимальной  тактики  и  стратегии   начального   лечения,  а фактически  врачу  необходимо  предугадать,  нужна  ли   больному  срочная инсулинотерапия  или  же  следует   начать  лечение   с  таблетированных сахароснижающих  препаратов  или  больному  достаточно  соблюдать  в ближайшем будущем только диету. Больного следует срочно госпитализировать при тяжелом общем состоянии и выраженных   симптомах   декомпенсации   диабета   –   рвота,  дегидратация, обезвоживание,   заторможенность  сознания,   кетоацидоз,   сопровождающийся глубоким   шумным   дыханием   (диабетическая   прекома   или   кома).   Если   в госпитализации нет необходимости, а клиническая картина болезни характерна для   инсулинзависимого   сахарного   диабета   (тип   1),   то   в   день   установления диагноза должна быть назначена инсулинотерапия. Умеренная или выраженная кетонурия или быстрая и значительная потеря в весе, особенно приведшая к дефициту массы тела, указывают обычно на сахарный диабет 1 типа, то есть инсулинзависимый. Если   клиническая   картина   характерна   для   инсулиннезависимого   сахарного диабета (тип 2), то лечение можно начать с диабетической диеты, окончательная эффективность   которой   оценивается   через   12   нед.   При   монотерапии   диетой необходимо   регулярно   контролировать   тощаковую   гликемию,   кетонурию   и чрезмерное снижение веса – 1 в нед первые 2­нед и ежемесячно в последующем. При ухудшении состояния может потребоваться  инсулинотерапия. 12­недельный режим монотерапии диетой может быть преждевременно завершен и  начато  лечение  таблетированными   сахароснижающими   препаратами,   если   в ближайшие   недели   лечения   симптомы  диабета   не   уменьшаются  или  гликемия натощак остается  высокой  (более  15  ммоль/л).  Однако  следует  заметить,  что исчезновение  симптомов  диабета, даже  на  фоне  явно  положительного  влияния монотерапии   диетой   на   обмен   веществ,   может  занять  нескольких  недель, особенно у тучных. Если спустя 12 нед лечения одной диетой уровень глюкозы венозной крови натощак остается выше 7 ммоль/л или гликозилированный гемоглобин (HbA1 или HbA1c) превышает норму, то лечение считается неэффективным и больному назначаются   таблетированные   сахароснижающие   средства.   У   пожилых   больных диабетом допустим уровень гликемии натощак 7–9  ммоль/л. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМ ПРИ СД Призн ак Анамнез Начало Симптом ы Дегидра- тация Дыхание Рефлексы Мышечны й тонус Уровень гликемии Кетоз Ацидоз Осмоляр- ность Кетоацид оти- Сахарный диабет 1 типа: – манифестац ия; – недостаточ ная доза инсулина; – сопутствую щие заболевани я; – травмы Постепенное Полиурия Жажда Анорексия Тошнота Похудание Боли в животе Значительно выражена Артериальна я гипотензия Тахикардия Куссмауля Ослаблены Ослаблен Не превышает 17 ммоль/л Выражен Выражен Повышена Гипогликем и- ческая Неспецифична для СД: – нарушение диеты (пропуск приема пищи); – передозиров ка гипогликеми чес- ких препаратов; алкоголя; – прием Острое Адренергически е симптомы Нейрогликеми- ческие симптомы Отсутствует Нормальное Без особенностей Возможны судоро- ги, парезы Глюкоза натощак <2,8 ммоль/л у мужчин и <2,3 ммоль/л у Нет Нет В норме Гиперо смо- Сахарный диа- бет 2 типа Нарушени е диеты Нарушение при- ема препаратов Прием диуре- тиков ная Постепен ное Жажда Олигурия Адинамия Тахикарди я Артериаль ная Значитель но выражена : – артериаль Нормальн ое Ослаблен ы Повышен, судороги Значительна я гипергликем ия (30–60 ммоль/л) Нет или легкий Легкий Значитель но повышена Лактатацидо ти- ческая Неспецифична для СД Провоцирующие факторы: – панкреатит; – сепсис; – почечная недо- статочност ь; – печеночная недо- статочность; – терапия Острое Тошнота Понос Боли в мышцах Отсутствует Глубокое и частое Без особенностей Без особенностей Нормогликемия Нет или легкий Выражен В норме или несколько повы- шена ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ Диабетический   кетоацидоз  –   абсолютный   или   относительный   дефицит инсулина   с   последующим   развитием   гипергликемии   и   увеличения   кетонов   в крови, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Диагностические  критерии:  глюкоза   более  14  ммоль/л  (250  мг/дл),  рН артериальной крови менее 7,35, бикарбонаты менее 15, положительные кетоны в крови, дефицит анионов более 10. Патогенез  –  в  основе   развития   лежит   избыточный   синтез   кетоновых   тел  и дегидратация.   Снижение   эффективности   собственного   инсулина   приводит   к избыточному   высвобождению   жирных   кислот   из   жировых   депо,   усилению глюконеогенеза и синтеза кетоновых тел, которые, являясь кислыми продуктами обмена, способствуют развитию метаболического  ацдоза. Жалобы:  полиурия,   полидипсия,   полифагия,   снижение   веса,   рвота,   боль   в животе, помрачение сознания. Физическое исследование:  снижение тургора и сухость кожи и слизистых, дыхание   Куссмауля,  тахикардия,   гипотония,   изменение   сознания,   шок  и   кома. Нормальная   или   сниженная   температура   тела   вследствие   периферической вазодилатации при наличии инфекции. Лабораторное   исследование:  общеклинический   анализ  крови,   глюкоза плазмы,   азот  мочевины,  креатинин,  кетоны  в  сыворотке  крови,  электролиты (подсчет количества анионов), осмолярность, анализ мочи, кетоны в мочи, газы в артериальной крови, магний, кальций, фосфор и ренгенологическое исследование грудной  клетки. Лечение: – устранение дефицита инсулина, коррекция дегидратации, гипергликемии и электролитных нарушений; – диагностика и лечение сопутствующих состояний; – мониторирование  каждые  2  часа  электролитов,  глюкозы  плазмы,  азота мочевины,  креатинина,  осмолярности  и  рН  венозной  крови,  критерии улучшения ситуации – глюкоза плазмы крови менее 11,1 ммоль/л (200 мг/дл), бикарбонат более 18 мЕ/л, рН в венозной крови более 7,3; – введение жидкости, калия, фосфатов, бикарбонатов,  инсулинотерапия. Гиперосмолярная кома  – абсолютная или относительная недостаточность инсулина с последующей тяжелой гипергликемией, приводящей к дегидратации и электролитным нарушениям. Диагностические   критерии:   глюкоза   более   34  ммоль/л   (600   мг/дл),   рН артериальной крови более 7,3; бикарбонатов более 15; следы или незначительное количество   кетонов   в   сыворотке   крови;  осмолярность   плазмы   более   320; изменение количества анионов, ступор или кома. Патогенез:  появление   гипергликемии   на   фоне   отсутствия   самоконтроля гликемии,   недостаточного   употребления   жидкости,   приема   некоторых лекарственных   препаратов,   осмотический   диурез   с   развитием   выраженной дегидратации, повышение осмолярности плазмы как результат  гипергликемии и дегидратации. Может протекать с умеренным кетоацидозом. Жалобы:   полиурия,   полидипсия,   полифагия,   снижение   веса,   рвота, помрачение сознания или кома. Физическое исследование: снижение тургора кожи, тахикардия, гипотония, судороги,   изменение   сознания,   шок   и   кома.   Нормальная   или   сниженная температура   тела   вследствие   периферической   вазодилатации   при   наличии инфекции. Лабораторное исследование: общий  анализ  крови,  глюкоза  плазмы, азот мочевины,  креатинин,  кетоны  в  сыворотке  крови,  электролиты  (подсчет количества  анионов),  осмолярность,  анализ  мочи,  кетоны  в  мочи,  газы  в артериальной  крови,  магний,  кальций,  фосфор  и  рентгенологическое исследование грудной клетки. Лечение: – коррекция  дегидратации,  гипергликемии  и  электролитных  нарушений  – введение жидкости,  калия, инсулинотерапия; – диагностика и лечение сопутствующих состояний; – мониторирование  каждые  2   ч  электролитов, мочевины, креатинина, осмолярности и рН венозной крови.  глюкозы  плазмы,  азота ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ Диабетическая ретинопатия – это микрососудистое осложнение сахарного диабета 1 и 2 типов, представляющее собой поражение сосудов сетчатки, характеризующееся разви- тием микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных изменений и пролиферацией новооб- разованных сосудов на глазном дне. Все эти изменения приводят к частичной или полной потере зрения Нормальное глазное дно Ретинопатия Macula Диск зрительного нерва Геморрагии Аневризмы Классификация диабетической ретинопатии 1. Непролиферативная ретинопатия: – микроаневризмы; – кровоизлияния; – экссудативные очаги в сетчатке; – отек сетчатки аномалии 2. Препролиферативная ретинопатия: – венозные – извилистость, четкообразность, и петлистость, выраженные колебания калибра сосу- дов; – твердые и «ватные» экссудаты; удвоение – интраретинальные микрососудистые аномалии; – крупные ретинальные гаморрагии 3. Пролиферативная ретинопатия: – неоваскуляризация диска зрительного нерва; – кровоизлияния в стекловидное тело; – витреоретинальные тяжи; Диагности ка: – наружный осмотр глаза; – определение остроты зрения; – исследование полей зрения; – исследование глазного дна; – офтальмоскопия при расширенных зрачках; – флюоресцентная ангиография Профилактика и лечение: – контроль гликемии; – фотокоагуляция; – витрэктомия (оперативное удаление стекловидного тела); – наблюдение офтальмолога ДИАБЕТИЧЕСКАЯ   РЕТИНОПАТИЯ Диабетическая   ретинопатия  –   высоко   специфичное   сосудистое осложнение   СД.   Диабетическая   ретинопатия   приводит   к   прогрессирующим изменениям   сосудов   сетчатки   с   нарушением   ее   перфузии,   повышением сосудистой проницаемости и пролиферативными изменениями с характерными изменениями   глазного   дна.   Обычно   она   возникает   раньше   нефропатии.   При осмотре   сосудов   глазного   дна   видны   патологическая   агрегация   эритроцитов, микротромбы,  изменения стенок капилляров. Позже возникают микроаневризмы, кровоизлияния на глазном дне, отек соска, расширение венул, неоваскуляризация. Все это приводит к нарастающему нарушению зрения. В США сахарный диабет является главной причиной слепоты у людей в возрасте 20–74 лет. У больных плохо контролируемым сахарным диабетом 1 типа ретинопатия возникает через 5 лет после начала болезни и у 60% – через 10 лет. При сахарном диабете 2 типа слепота   встречается   реже.   Главным   в   профилактике   развития   и прогрессирования   ретинопатии   являются   контроль   нарушений   углеводного обмена, лечение артериальной гипертонии и гиперлипидемии. Характерно раннее развитие глаукомы, катаракты и других поражений глаз у пациентов  с СД. Высокое АД является достоверным фактором  риска развития отека  соска  зрительного  нерва  и ассоциировано  с наличием  пролиферативной диабетической  ретинопатии. Для своевременного выявления диабетической ретинопатии: 1) пациенты  с   СД   1  типа   должны   пройти  первоначальное   расширенное офтальмологическое исследование в течение 3–5 лет от начала заболевания; 2) пациенты  с   СД  типа  2  должны   пройти  первоначальное   расширенное офтальмологическое исследование сразу после постановки диагноза; 3)в  последующем  у  пациентов  СД   1   и   2  типа  офтальмологическое исследование  должно   проводиться  ежегодно. В  случае  отсутствия  изменений возможно  проведение  исследования  каждые  2–3  года.  При  прогрессировании ретинопатии рекомендованы более частые  исследования; 4) беременные  и  женщины,  планирующие  забеременеть,  должны  пройти расширенное  для  определения  риска развития/прогрессирования  диабетической  ретинопатии  в первом  триместре,  а затем через 1 год после родов.  офтальмологическое  исследование Лечение Оптимальный контроль глюкозы и уровня АД – основная цель профилактики и   лечения   диабетической   ретинопатии.   Раннее   выявление   диабетической ретинопатии   способствует   своевременному   выполнению   лазерной фотокоагуляции, которая позволяет предупредить потерю зрения у пациентов высокого   риска.   Назначение   аспирина   не   является   средством   профилактики развития ретинопатии и кровоизлияний в сетчатку. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ Диабетическая нефропатия – это позднее сосудистое осложнение сахарного диабе- та 1 и 2 типов, характеризующееся развитием узелкового или диффузного гломеруло- склероза (окклюзии сосудов почечных клубочков) Классификация диабетической нефропатии (Mogensen C.E., 1983) Стадия ДН Основные характеристики Доклинические Гиперфункция почек Начальные структурные изменения почек Клинические Начинающаяся ДН Выраженная ДН Уремия Гиперфильтрация Гиперперфузия Гипертрофия почек Нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут) Утолщение базальной мембраны клубочков Экспансия мезангия Гиперфильтрация Нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут) Микроальбуминурия (30–300 мг/сут) Нормальная или умеренно повышенная СКФ Протеинур ия АГ Снижение СКФ Склероз 50–75% клубочков Снижение СКФ <10 мл/мин Тотальный гломерулосклероз Время появления до начала Дебют СД >2 >5 >5 >10– 15 >15– 20 Профилактика и лечение 1.  Стадия микроальбуминурии: – компенсация сахарного диабета; – ингибиторы АПФ; – контроль АД 2. Стадия протеинурии: – компенсация СД; – ингибиторы АПФ; – контроль АД; – малобелковая диета; – коррекция гиперлипидемии 3. Стадия хронической почечной  недостаточности: – низкобелковая диета; – коррекция фосфорно-кальциевого обмена; – коррекция анемии 4. Терминальная стадия: – гемодиализ; – перитонеальный диализ; – трансплантация почки Гемодиализ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ Диабетическая   нефропатия  встречается   у   20–   40%   пациентов   с   СД   и является ведущей причиной терминальной стадии заболевания  почек. Устойчивая   альбуминурия   30–299   мг/сут   (микроальбуминурия)   –   наиболее ранняя стадия диабетической нефропатии у пациентов с СД 1 типа и маркер развития нефропатии у пациентов с СД 2 типа. Микроальбуминурия   –   маркер   повышенного   сердечно­сосудистого   риска.  У пациентов с СД 1 типа и длительностью заболевания 5 и более лет, у пациентов с СД   2   типа   необходимо   ежегодно   проводить   исследование   мочи   на микроальбуминурию,   начиная   с   момента   постановки   диагноза,   а   также дополнительно в случае беременности пациентки. Наличие микроальбуминурии в двух из трех анализов, выполненных в течение 6 мес, позволяет отнести пациента к   данной   категории.   Методом   выбора   для   диагностики   диабетической нефропатии у большинства пациентов является определение показателя альбумин –  креатинин. Для оценки скорости клубочковой фильтрации (СКФ) у всех пациентов с СД независимо  от   степени   экскреции  альбумина  с   мочой   ежегодно  должно проводиться  исследование  креатинина  в  сыворотке  крови.  Креатинин сыворотки  крови   сам  по  себе  не  должен  быть  использован  как  показатель функционального  состояния  почек,  он   может  быть  использован   только  для оценки  скорости клубочковой  фильтрации  и  определения степени  нарушения функционального состояния почек. Наличие   альбуминурии   и   снижение   скорости   клубочковой   фильтрации позволяет говорить о стадии хронических заболеваний почек. Симптомы:  на   ранних   стадиях   отсутствуют,   затем   появляются   усталость, «пенистая» моча, икота, общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, плохой аппетит, отеки на лице по утрам, отеки на ногах. Для снижения риска и/или замедления прогрессирования нефропатии следует оптимизировать контроль глюкозы, АД, ограничить потребление белка до 8 г/кг веса у пациентов с хроническими заболеваниями почек. Лечение Для  лечения  микро­  и  макрогематурии  должны  быть  использованы ингибиторы  АПФ  и  блокаторы  рецепторов  ангиотензина  II,  исключением является  беременность. При наличии нефропатии необходимо ограничить потребление белка до 0,8 г на 1 кг массы тела и   менее   в   день   (приблизительно   10%   ежедневно   потребляемых   калорий). Дальнейшее   ограничение   может   быть   рекомендовано   пациентам   в   случае прогрессивного   снижения   скорости   клубочковой   фильтрации,   несмотря   на максимальный контроль гликемии и уровня АД на фоне приема ингибиторов АПФ и/или блокаторов рецепторов ангиотензина II. Назначение   дигидропиридиновых   антагонистов   кальция   в   качестве первоначальной   терапии   для   замедления   прогрессирования   нефропатии неэффективно.   Пациентам   с   нефропатией   дигидропиридиновые   антагонисты кальция можно назначить в качестве дополнительного препарата для снижения АД. В случае непереносимости ингибиторов АПФ и/или блокаторов рецепторов ангиотензина II для контроля АД у пациентов с альбуминурией или нефропатией можно назначить недигидропиридиновые антагонисты кальция, бета­блокаторы или   диуретики.   Применение   недигидропиридиновых   АК   может   привести   к снижению альбуминурии у пациентов с СД, в том числе при беременности. В случае применения ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II или   диуретиков   следует   тщательно   мониторировать   показатели   калия   для исключения гиперкалиемии. Рекомендовано показателями микроальбуминурии/протеинурии   для   оценки   ответа   на   терапию   и прогрессирование заболевания. за     наблюдение ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ Диабетическая нейропатия – представляет собой поражение нервной системы при сахарном диабете Классификация и стадии диабетической нейропатии Класс 1. Субклиническая нейропатия (изменения выявляются при провелении тестов) Класс 2. А. Фокальная нейропатия. Б. Диффузная нейропатия Периферическая сенсомоторная 1.Симметричные полинейропатии 2.Сенсорная и сенсомоторная 3.Острая и подострая моторная 4.Краниальная 5.Проксимальная моторная нейропатия 6.Мононейропатия (карпально-тун- нельный синдром) Автономная вегетативная нейропатия 1.  Кардиоваскулярная: – синусовая тахикардия в состоянии покоя; – безболевой инфаркт миокарда; – ортостатическая гипотензия; – внезапная смерть 2. Гастроинтестинальная: –дисфункция пищевода; –гастропатия; –замедление эвакуаторной функции желудка; –диабетическая диарея; –запоры; –недержание кала 3.  Урогенитальная: – нарушение эректильной функции; – дисфункция мочевого пузыря Диагностические критерии: – образование язвенных дефектов стоп; – вибрационная – деформация стоп; – остеоартропатия (стопа Шарко); – ампутация конечности чувствительность (градуированный камертон); – тактильная чувствительность; – температурная чувствительность; – проприоцептивная 1. чувствитель- ность; – болевая чувствительность; – сухожильные рефлексы (неврологи- ческий молоточек); – электромиография; – ЭКГ-тесты; – лазерная флоуметрия с Осложнения Лечение: Компенсация сахарного диабета 2.Патогенетическая медикаментозная терапия: – препараты a-липоевой кислоты; – препараты витаминов группы В 3.Симптоматическая терапия ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ Диабетической   нейропатией  называют   появ­ление   симптомов   поражения периферических и автономных нервов у больных СД после исключения других причин.   Чаще   встречаются   периферическая   сенсомоторная   полинейропатия   и автономная   нейропатия.   Большинство   периферических   нервов   являются смешанными   и   содержат   двигательные,   чувствительные   и   автономные  волокна, поэтому   симптомокомплекс   поражения  складывается   из   двигательных, чувствительных и автономных  расстройств. Гипергликемия является основной предполагаемой причиной гистологических и функциональных изменений нервной системы у больных СД. Основной причиной быстро   развивающихся   нейропатий  является  острая   ишемия  нервов  на   фоне сосудистых нарушений. Среди других причинных факторов нейропатии при СД – местные изменения в образовании факторов роста и оксидативный  стресс. Периферическая  сенсомоторная нейропатия Обычно   постепенное   начало  с   онемением   и  парестезией   (обнаруживаются чаще   при  скрининговом  обследовании,  активно   пациент  редко  предъявляет жалобы).  Начинается  с  пальцев  ног,  распространяясь  на  ступню  и  голень, обычно  симметрично.  Иногда  вовлекаются  пальцы  рук,  еще   реже   –  руки  в целом.  Затрагивает  все  виды  чувствительности.  Часто   первыми  признаками являются  снижение вибрационной чувствительности и отсутствие лодыжечных рефлексов с прогрессированием до нарушения всех видов чувствительности по типу «перчаток и носков». Одна из наиболее частых жалоб: «Ощущение ходьбы по пушистому ковру». Гораздо реже имеют место гиперэстезия кожи или явная боль.  Болевая  нейропатия   возникает  только  у  5%  больных.   Боль  временами может быть сильной, как правило, острой, сверлящей или  жгучей. У всех пациентов с СД  в  момент  постановки  диагноза,   а  также  ежегодно  на  наличие  дистальной  симметричной необходимо  провести   скрининг  температурной  и полинейропатии  с   помощью   исследований   тактильной, вибрационной чувствительности, определения рефлексов. Электрофизиологические исследования  не  проводятся,  за  исключением  ситуаций  с  атипическими проявлениями  заболевания.   Выявление  очаговой  и  многоочаговой   нейропатии требует  При постановке  диагноза дистальной симметрич­  ной  полинейропатии  для  снижения риска  ампутации   пациент   должен   регулярно   каждые   3–6   мес  наблюдаться   в кабинете диабетической  стопы.  клинического  исследования  неврологических  симптомов. Специфического лечения повреждения нервов  нет. Адекватный гликемический контроль   может   замедлить   прогрессирование   заболевания.   Наиболее   важным является   проинформировать   пациента   об   уходе   за   нижними   конечностями   и необходимости  ношения  ортопедической обуви. Автономная нейропатия Основные проявления: постуральная гипотония,  отсутствие вагусного влияния на   сердце   (нет  синусовой   аритмии),   гастропарез,   ночная   диарея,  дисфункция мочевого пузыря (частые инфекции, недержание мочи), эректильная импотенция. Скрининг   на   наличие   автономной   нейропатии   необходимо   проводить   у пациентов в момент постановки диагноза СД типа 2, у пациентов с СД 1 типа в течение 5 лет от момента диагностики заболевания. Проведение специальных электро­физиологических тестов обычно не требуется. Показаны: измерение АД стоя   и   лежа   (измерить   САД   через   2   мин   после   вставания   –   нормальным считается снижение менее 10 мм рт.ст., более 30 мм рт.ст. – признак патологии), оценка реакции зрачков на свет. Среди других, более редко оцениваемых признаков: исчезновение синусовой аритмии,  исчезновение  реакции  ЧСС  на  пробу  Вальсальвы,  отсутствие повышения  САД  в  ответ  на  статическую  нагрузку, замедленное  опорожнение желудка, оцениваемое с помощью пищи, меченной изотопами. Для   уменьшения   специфических   симптомов   вследствие   автономной нейропатии   и  улучшения  качества   жизни   пациента   рекомендовано   назначение симптоматической терапии.