Болезни печени и желчных путей
Гепатодистрофия (dystrophia hepatis) или гепатоз (hepatosis) – заболевание печени, характеризующееся резко выраженными дистрофическими процессами в гепатоцитах, клинически проявляющееся расстройством обмена веществ, нарушением пищеварения и снижением продуктивности. Морфологически характеризуется развитием зернистой, жировой и амилоидной дистрофии. Наибольшую опасность представляют жировой гепатоз и амилоидоз печени.
Жировой гепатоз протекает преимущественно остро, амилоидоз – хронически.
Болеют все виды животных, но более чувствительны к заболеванию всеядные и плотоядные. Жировой гепатоз является одной из основных болезней молочного скотоводства. Он диагностируется у 50-80% высокопродуктивных коров.
По происхождению гепатодистрофия бывает первичным и вторичным как сопутствующее заболевание.
Этиология. Жировая гепатодистрофия отмечается в тех хозяйствах, где животные находятся на неполноценном и плохо сбалансированном рационе, особенно у высокопродуктивных животных, содержащихся в условиях неудовлетворительного микроклимата и не пользующихся моционом. Непосредственной причиной его являются кормовые интоксикации, отравления ядовитыми растениями, различными химическими веществами и медикаментами.
Способствуют развитию заболевания недостаток в рационе витаминов А и Е, селена и серосодержащих аминокислот, а также одностороннее белковое кормление и избыток жира, нарушение кровообращения в печени и отсутствие моциона.
Нередко гепатодистрофия возникает вторично при ацидозе и алкалозе, ожирении и истощении, при кетозе и сахарном диабете, анемиях и гинекологической патологии, инфекционных и паразитарных болезнях.
Причинами амилоидоза являются обширные некротические и гнойные процессы, многократная иммунизация и гипериммунизация животных.
Поэтому амилоидоз - частая болезнь у животных-продуцентов иммунных сывороток
Симптомы. Жировая гепатодистрофия протекает преимущественно остро. Отмечается угнетение, снижение аппетита и продуктивности. При быстром возникновении жирового гепатоза может быть кратковременное повышение температуры.
Характерными признаками являются увеличение печени в объеме, не резко выраженная болезненность при пальпации и перкуссии. Желтушность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, расстройство пищеварения.
Ультразвуковое исследование печени у животных при жировой гепатодистрофии позволяет установить большое количество эхопозитивных сигналов из-за увеличения рассеивания и отражения ультразвуковых волн. Такая эхографическая картина обозначается как «светлая печень».
При возникновении заболевания у матерей, рождается слабо жизнеспособный приплод. При хроническом течении гепатоза отмечаются те же симптомы, но они слабее выражены. Вследствие развития аутоиммунных процессов гепатоз нередко осложняется аутоиммунным гепатитом и при хроническом течении может перейти в цирроз.
В крови больных животных снижается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена, повышается активность гепатоспецифических ферментов; глутаматдегидрогеназы (ГЛДГ), аланиновой и аспаргиновой трансаминаз (АлАТ и АсАТ), гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ), увеличивается уровень билирубина, появляются вначале печеночные антигены, а потом, особенно при хроническом течении, к антигенам печени и аутоантитела. Титры их возрастают после обострения процесса.
В моче увеличивается уровень уробилина, билирубина, появляется белок.
При амилоидозе характерными признаками являются анемичность слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень уплотнена, малоболезненна, перкуторные границы расширены. Кроме того, может быть желтуха и расстройство пищеварения.
При амилоидозе в крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, увеличивается количество лейкоцитов за счет лимфоцитов. В сыворотке крови достоверно возрастает уровень глобулинов, в том числе иммуноглобулинов и антииммуноглобулинов, при резком уменьшении альбуминов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза большое значение имеют анамнестические данные в отношении кормления, характерные клинические симптомы, результаты патоморфологических и лабораторных исследований. Она включает определение активности трансаминаз, гепатоспецифических ферментов, содержание альбуминов, постановку коллоидно-осадочных проб. Ценные результаты дает биопсия печени. При жировом гепатозе пробы печени серо-желтого цвета, легко плавают в воде. При ультразвуковом исследовании увеличивается эхо-положительных сигналов и на мониторе получают картину светлой печени. Острый гепатоз необходимо дифференцировать от гепатита, которому свойственны повышение температуры, сильная болезненность печени при пальпации и перкуссии, смешанная желтуха, увеличение в крови количества лейкоцитов и белков острой фазы воспаления.
Прижизненная диагностика на амилоидоз сложная, решающее значение имеют гистохимические исследования биопсированного материала печени.
Лечение. Обеспечивают животных с учетом возраста и физиологического состояния полноценным рационом. Исключают из него недоброкачественные корма, а также необоснованное применение различных химических веществ и лекарственных препаратов. В необходимых случаях, особенно при отравлениях, делают промывание желудка, дают слабительные, ставят глубокие клизмы и назначают соответствующие антидоты.
При
гепатозах заразного происхождения применяют противомикробные,
противопаразитарные препараты и специфические сыворотки, при отравлениях -
соответствующие антидоты.
Патогенетическая терапия направлена на стимуляцию регенерации гепатоцитов,
повышение их синтезирующей и обезвреживающей функции, усиление депонирования,
активизации и утилизации необходимых веществ, а также на стимуляцию
желчеобразования и желчевыделения.
Для усиления регенерации печеночных клеток применяют витамины А и Е, натрия селенит, метионин и комбинированные препараты согласно наставлениям. С целью активизации метаболических процессов: липоевую кислоту, липомид, диамоний, холина хлорид, витамин U и другие. Липоевую кислоту и липомид назначают внутрь в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы животного в течение 2-4 недель; холина хлорид - в дозе 0,01-0,02 г/кг 2 раза в день в течение 7-10 суток, витамин U - в дозе 3-5 мг/кг в течение двух недель.
Для снятия интоксикации и восполнения запасов печени гликогеном применяют внутривенно 10-40%-ный растворы глюкозы вместе с аскорбиновой кислотой, витамином В и кокарбоксилазу.
Одновременно подкожно вводят инсулин в дозе 0,2-0,3 ЕД/кг. С этой целью задают внутрь натрия пропионат или пропилен-гликоль в дозе 0,2-0,4 г/кг массы животного. Для снятия эндогенной интоксикации можно внутривенно применять плазмозаменители, растворы натрия тиосульфата и гипохлорида в принятых дозах.
Из средств, усиливающих желчеобразование, используют магния сульфат коровам и лошадям - 50-80 г, свиньям 5-10, овцам - 3-5 г, а также аллохол, хологон и др.
При необходимости назначают симптоматическое лечение для снятия болей и нормализации пищеварения.
Лечение больных амилоидозом печени экономически нецелесообразно. Необходимо лечить больного от основного заболевания.
Профилактика включает контроль за полноценностью рационов, качеством кормов и режимом кормления. Особенно строгий контроль за качеством кормов и сбалансированностью рационов следует осуществлять на крупных фермах и промышленных комплексах, где доращивание молодняка, откорм свиней и крупного рогатого скота проводят на кухонных отходах, жоме и барде. Необходимо не допускать скармливания комбикормов не по физиологическому назначению, испорченных кормов, содержащих большое количество гербицидов, пестицидов, нитратов, других химических веществ, а также радионуклидов.
В неблагополучных по заболеванию хозяйствах при низком качестве кормов с целью повышения устойчивости к заболеванию молодняк и маточное поголовье обрабатывают витаминами А и Е, раствором натрия селенита из расчета 0,1-0,2 мг/кг или комплексными препаратами витаминов А и Е (аевитом), витамина Е и селена (селевитом).
Профилактика амилоидоза направлена на своевременное лечение больных с большими гнойными и некротическими процессами, предупреждение частых необоснованных иммунизаций.
Цирроз печени (cirrhosis hepatic) – хроническое заболевание, сопровождающееся разрастанием волокнистой соединительной ткани, атрофией паренхимы и деформацией органа с нарушением всех ее функций.
Различают гипертрофический, атрофический и билиарный цирроз. Гипертрофический, и особенно атрофический, чаще встречается у поросят, билиарный у телят и ягнят. В промышленном животноводстве заболевание может быть массовым при использовании некачественных кормов и не по физиологическому назначению, а также при неблагополучии ферм и комплексов по лептоспирозу, колибактериозу, сальмонеллезу, дикроцелиозу и фасциолезу.
Этиология. Причинами цирроза у животных могут быть хронические кормовые интоксикации, аутоинтоксикации при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ, различные отравления, некоторые инфекционные и инвазионные заболевания. Чаще всего он является следствием хронического гепатита и гепатоза. Возможно развитие цирроза при хронической венозной гиперемии печени, связанной с сердечной недостаточностью или другими явлениями, затрудняющими отток венозной крови из органа.
Симптомы. Заболевание развивается медленно. Нарушается аппетит, возникают желудочно-кишечные расстройства, фекалии вследствие уменьшения и отсутствия стеркобилина приобретают серый оттенок. Видимые слизистые оболочки становятся желтоватыми, появляется кожный зуд, происходит общее угнетение, возникает экзема, брадикардия, понижается кровяное давление и в тяжелых случаях может развиться печеночная кома.
При гипертрофическом циррозе увеличение печени у крупного рогатого скота можно выявить пальпацией и перкуссией в правой голодной ямке за последним ребром. Нижний край печени опускается ниже маклока и проецируется на средину лопатки и иногда по линии плечевого сустава.
Зона перкуссии безболезненна. У лошадей находят притупление справа непосредственно за нижней перкуссионной границей легких в промежутках 10-17 межреберий. Вентральная граница находится ниже реберной дуги. У собак и пушных зверей увеличенную печень можно обнаружить пальпацией за последним ребром с обеих сторон.
При атрофическом циррозе перкуссией у коров можно выявить уменьшение зоны притупления. Как уже было отмечено, характерными синдромами являются портальная гипертензия и брюшная водянка, которые чаще встречаются у свиней и собак.
В крови при циррозе печени уменьшается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена и ряда ферментов, увеличивается количество иммуноглобулинов и билирубина. Моча приобретает интенсивно-желтый цвет, в ней заметно увеличивается количество билирубина при нормальном содержании уробилина. Все это ведет к развитию общей интоксикации и снижению уровня естественной резистентности организма.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, результатов клинических, патологоанатомических исследований и лабораторных данных.
Необходимо дифференцировать цирроз от гепатитов и гепатозов , некроза и холангита. Важное значение при этом имеет определение в сыворотке крови активности гепатоспецифических ферментов и исследование биопсийного материала печени. Следует отметить, что активность альдолазы, трансаминаз, холинэстеразы, глутаматтранспептидазы, аргиназы в сыворотке крови невысокая или снижена. При биопсии печени ощущается своеобразный хруст, при ультразвуковом исследовании - усиление эхо-сигналов. При пункции брюшной полости получают содержимое характерное для транссудата. Ранняя диагностика способствует проведению своевременного лечения и профилактики данной болезни.
Таблица Дифференциальная диагностика цирроза, некроза и холангита у коров
Показатели |
Цирроз |
Некроз |
Холангит |
Общее состояние |
угнетение, признаки печеночной энцефалопатии |
резкое угнетение, печеночная кома |
угнетение |
Температура тела |
в пределах нормы |
в пределах нормы |
в пределах нормы, иногда повышена |
Желтушность |
единичные случаи |
часто выражена |
всегда выражена |
Увеличение границ печени |
у 60% |
у 70% |
отсутствует или редко выражена |
Болезненность печени |
отсутствует |
отсутствует |
иногда выражена |
Содержание белка в крови |
гипопротеинемия, гипоальбуминемия |
гипопротеинемия, гипоальбуминемия |
незначительная диспротеинемия |
Активность ГлДГ |
увеличена незначительно |
возрастает в десятки и сотни раз |
увеличена в 10 и более раз |
Активность АсАТ |
в норме или увеличена незначительно |
возрастает в десятки раз |
увеличена в 3-5 раз |
Лейкоциты |
в пределах нормы |
в пределах нормы |
в пределах нормы |
Лейкограмма |
нейтрофилия со смещением ядра вправо |
моноцитопения, эозинопения |
нейтрофилия, моноцитопения, лимфоцитоз (хроническое течение) |
Эхограмма |
усиление эхосигналов |
«светлая печень» |
расширение желчных протоков |
Лечение малоэффективно. Устраняют причину. Назначают диетическое кормление из легкопереваримых кормов, содержащих достаточное количество витаминов и биологически полноценного белка. Из лекарственных средств применяют желчегонные препараты, а также другие препараты, используемые при гепатозах и гепатитах.
Профилактика основана на полноценном и качественном кормлении животных, своевременном выявлении и лечении больных гепатитами и гепатозами.
Холецистит и холангит (cholecystitis et cholangitis) – заболевание характеризуется воспалением желчного пузыря и желчных протоков, клинически проявляется расстройством пищеварения и желтухой.
Этиология. Основными причинами воспаления желчных путей и желчного пузыря является микрофлора, которая проникает со стороны двенадцатиперстной кишки через желчный проток, воротную вену и печеночную артерию, а также лимфогенным путем. Часто заболевание возникает как осложнение инфекционных болезней (колибактериоза, сальмонеллеза) и паразитарных (фасциолеза, дикроцелиоза, эймериоза и др.). Способствуют развитию болезни неполноценность рационов особенно по витамину А, а также кормовые токсикозы.
Симптомы. Наблюдают угнетение, снижение аппетита, расстройство пищеварения, проявляющееся диареей и кратковременным повышением температуры. При пальпации и перкуссии выраженная болезненность в области печени. В большинстве случаев появляются признаки механической желтухи вследствие затруднения оттока желчи. При лабораторном исследовании крови устанавливают лейкоцитоз за счет увеличения нейтрофилов (при остром течении) или лимфоцитов (при хроническом течении). В крови возрастает содержание связанного и в меньшей степени свободного билирубина, в моче обнаруживается билирубин, в кале понижено содержание стеркобилина (см. табл. 3).
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится с учетом анамнестических данных и эпизоотической обстановки, характерных клинических симптомов и результатов лабораторных исследований. Дифференцируют от гепатита и желчекаменной болезни.
Лечение. С учетом этиологии назначают диетическое полноценное кормление, противомикробные, противопаразитарные препараты, направленные на подавление конкретного возбудителя.
Патогенетическая терапия направлена на снятие воспалительных процессов, улучшение желчевыделения и пищеварения. Для снятия воспалительных процессов применяют препараты кальция, аскорбиновой и салициловой кислоты. С целью улучшения оттока желчи и дезинфекции желчных путей назначают гексаметилентетрамин, магния сульфат, аллохол, холагон, настойку кукурузных рылец. Для снятия спазма желчных протоков и желчного пузыря назначают атропина сульфат, но-шпу и другие спазмолитики. На завершающем этапе выздоровления используют тепловые физиотерапевтические процедуры, направленные на улучшение кровообращения, рассасывания экссудата и снятия болей.
Симптоматическая терапия. Для устранения болей используют анальгин, баралгин, бесалол, беллалгин и другие.
Профилактика. Полноценное кормление особенно по витамину А, недопущение скармливания испорченных кормов, своевременное лечение инфекционных и инвазионных заболеваний, которые приводят к воспалению желчных протоков и желчного пузыря.
Желчекаменная болезнь (cholelithiasis) – заболевание, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре и желчных протоках, клинически проявляется резкими болями, особенно при движении камней, механической желтухой и расстройством пищеварения.
Этиология.
Нарушение обмена веществ, особенно белковый перекорм, минерального обмена,
застой желчи, воспаление желчного пузыря и протоков, петрификация погибших
паразитов.
Способствуют развитию болезни недостаток каротина и витамина А в рационах,
гиподинамия.
Симптомы. Течение хроническое. Снижается аппетит, расстраивается пищеварение, появляются приступы печеночных колик. Приступы болей чаще всего отмечаются при погрешностях в кормлении и эксплуатации животных. Появляются признаки механической желтухи, зуд и расчесы кожи. При пальпации области печени – выраженная болезненность, у крупного рогатого скота особенно при надавливании в области 10-11 межреберий на уровне и выше линии плечевого сустава.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Прижизненный диагноз ставится на основании клинических данных (печеночная колика и желтуха), ренгено- и ультразвукового исследований. В посмертной диагностике решающее значение имеют патологоанатомические изменения.
Дифференцировать необходимо от гепатита и холецистита.
Лечение. Диетотерапия с учетом возраста и вида животных.
Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена на снятие болей, спазмов, усиление желчеотделения и устранение воспалительных процессов. С этой целью используют анальгин, баралгин, но-шпу, атропин и другие препараты, а также тепловые процедуры. В качестве желчегонных назначают магния сульфат, аллахол, холагон, а также дезинфицирующие - гексаметилентетрамин в принятых дозах. У высокоценных животных возможно ультразвуковое дробление, ферментное расплавление и хирургическое удаление камней.
Профилактика. Основным приемом профилактики заболевания является соблюдение гигиены и режима кормления животных. Регулярный моцион, соблюдение распорядка дня способствует сохранению двигательной функции желчного пузыря, его периодическому опорожнению и предупреждает застой желчи в нем.
© ООО «Знанио»
С вами с 2009 года.