ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит         Хронический панкреатит – возникает, как правило, вследствие нарушения выделения панкреатического сока, из­за чего активи­ руются протеолитические ферменты внут­ Этиологические факторы 1. Злоупотребление алкоголем (70% слу­ чаев) 2. Врожденная аномалия строения про­ тока поджелудочной железы 3. Рецидивирующий острый панкреа­ тит, причинами которого чаще бывают: – калькулезный холецистит (30–50%); – злоупотребление алкоголем (10–40%); – идиопатические причины (15%); – травмы (5%) 4. Муковисцидоз 5. Гиперпаратиреоз 6. Коллагенозы 7. Наследственные формы 8. Интоксикации органическими рас­ творителями 9. Прием некоторых лекарств (глюкокор­ тикоиды, эстрогены, тетрациклины и др.) Поджелудочная железа L2 Желудок Вынужденное положение больного Маркеры тяжелого поражения поджелу­ дочной железы (более информативны в первые 48 ч после появления болей): – лейкоциты более 15 109 л­1; – мочевина выше 16 ммоль/л; – кальций ниже 2 ммоль/л; – альбумин менее 32 г/л; – глюкоза выше 10 ммоль/л; – рО2 менее 8 кПа; – АсАТ выше 200 МЕ/л; – ЛДГ выше 600 МЕ/л; – С­РБ выше 150 мг/л При наличии 3 и более факторов устанав­ ливается диагноз: «Обострение хроничес­ кого панкреатита» Клинические формы 1. Болевая (протекает с постоянными болями) 2. Рецидивирующая (боли имеют непос­ тоянный характер) 3. Безболевая (нарушение функций органа без болей) Основные симптомы: – боль в эпигастрии с иррадиацией в спину; – диарея 2–6 раз в день и более, стеаторея; – потеря массы тела; – тошнота; – рвота; – нарушение толерантности к глюкозеХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ Хронический   панкреатит   – воспалительно­ дистрофическое   заболевание   поджелудочной   железы,   характеризующееся замещением   экзокринной   и   эндокринной   ткани   фиброзной   тканью   с постепенным развитием внешнесекреторной и инкреторной недостаточности.  прогрессирующее  Клиническая картина Болевой   синдром:  для   поражения   головки   поджелудочной   железы характерны боли в правой части эпигастрия, для поражения ее хвоста – в левом подреберье. Боли могут носить опоясывающий характер, иррадиируют в спину, усиливаются при сотрясении тела, а также после приема обильной, особенно жирной, пищи, в положении лежа на спине. Диспепсический   синдром   и   синдром   мальабсорбции:  при   уменьшении образования ферментов (липазы, трипсина и амилазы) на 80–90%. Наблюдаются тошнота, метеоризм, поносы с выделением кашицеобразного с жирным блеском зловонного   кала,   содержащего   остатки   непереваренной   пищи,   снижение   или полное   отсутствие   аппетита,   отвращение   к   жирной   пище,   гиперсаливация, отрыжка,   ощущение   дискомфорта   в   эпигастрии.   Присоединяются   симптомы полигиповитаминоза, значительная потеря веса. Астено­невротический синдром:  общая слабость,  утомляемость, нарушение сна, адинамия. При   кальцификации   ткани   поджелудочной   железы   с   преимущественным поражением хвоста нарушается инкреторная функция поджелудочной железы вплоть до развития сахарного диабета. Диагностика Объективный   осмотр  (симптомы   не   специфичны):   при   поверхностной пальпации   отмечаются   болезненность   и   локальное   мышечное   напряжение   в эпигастральной   области,   зоне   Шоффара   или   левом   подреберье,   в   точке Дежардена   (4–6   см   от   пупка   по   линии,   соединяющей   его   с   подмышечной впадиной), в левом реберно­позвоночном углу (симптом Мейо­Робсона).Лабораторно­инструментальная диагностика:  – на ранних стадиях заболевания – количественное определение жира в кале на фоне приема 100 г жира с пищей (не должно превышать 7% от съеденного жира),   на   более   поздних   стадиях   при   исследовании   копрограммы   – нейтральный жир в виде триглицеридов и негидролизованные жирные кислоты (стеаторея), частично переваренные мышечные волокна (креаторея) и зерна крахмала (амилорея); – повышение активности амилазы, липазы сыворотки, амилазы мочи (феномен ускользания   ферментов).   Об   активности   процесса   судят   по   возрастанию уровня активности амилазы сыворотки и мочи, появлению нейтрофильного лейкоцитоза и повышению СОЭ; – визуализация структуры железы и протоков (эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, УЗИ, компьютерная томография); –исследование   дуоденального   содержимого   для   оценки   снижения экзокринной функции; –   определение   гликемического   профиля   для   оценки   степени   эндокринной недостаточности. Профилактика Своевременное   лечение   калькулезного   холецистита   и   других   заболеваний дуоденохолепанкреатической зоны, правильное питание, исключение алкоголя, эффективная терапия острого воспаления поджелудочной железы. Лечение •Диета   №5   или   5а   с   ограничением   жиров   (особенно   грубых)   животного происхождения и легкоусвояемых углеводов. Питание дробное, 5–6 раз в сутки. •При развитии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы – 2–3­месячные курсы ферментных препаратов (креон и др.). •При сильных болях показаны анальгетики, инфузия глюкозоновокаиновой смеси. •В период обострений используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал и др.).• С целью обеспечения функционального покоя поджелудочной железы и для снятия болей через 1 и 3 ч после еды назначают антацидные средства (алмагель, фосфалюгель и др.), холинолитические средства (атропин, платифиллин) или метоклопрамид   (церукал).   В   некоторых   случаях   показано   хирургическое лечение (образование абсцесса или псевдокисты, стеноз общего желчного или панкреатического протока и др.).