ОПУХОЛИ. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
В отличие от других видов размножения клеток, опухолевый рост не имеет приспособительного или компенсаторного смысла.
В отличие от нормальных клеток, рост и размножение опухолевых клеток характеризуется показателями:
Автономность;
Избыточность;
Дезорганизация;
Дисплазия и анаплазия.
ОПУХОЛИ. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Рост заболеваемости и смертности преобладает во всех странах и во всех возрастных группах.
Особенно возрастает после 50 лет, мужчины страдают в 1,5 раза чаще женщин.
Как среди мужчин, так и среди женщин наиболее распространены злокачественные опухоли кожи.
Из внутренних органов чаще всего источниками рака становятся:
у мужчин – предстательная железа, легкие, толстая кишка;
у женщин – молочная железа, легкие, толстая кишка.
ОПУХОЛИ. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
По летальности :
у мужчин – рак легкого, рак предстательной железы, рак толстой кишки;
у женщин – рак легкого, рак молочной железы, рак толстой кишки.
Из других злокачественных опухолей :
у мужчин чаще встречаются - опухоли ЖКТ, печени, мочевого пузыря;
у женщин чаще встречаются – рак щитовидной железы, желчного пузыря, менингиома.
ОПУХОЛИ. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
У детей раннего возраста – до 5 лет чаще встречаются :
острый лимфобластный лейкоз, опухоль Вильмса (нефробластома), ретинобластома, нейробластома, опухоли яичка, рабдомиомы.
У детей с 6 -ти лет и до 15 лет чаще встречаются :
остеосаркома, саркома Юинга, нейроэктодермальные опухоли, медулобластома.
ОПУХОЛИ. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Название доброкачественных опухолей обычно имеет окончание «ома», и образуются путем прибавления окончания «ома» к названию клетки – предшественнице (остеома, липома, фиброма, аденома, исключение папиллома).
Злокачественные эпителиальные опухоли называют рак или канцер, карцинома.
Злокачественные мезенхимальные опухоли называют саркомы.
Опухоли возникающие из зародышевых клеток и представленные тканевыми компонентами различных зародышевых листков называются – тератомы.
Опухоли из тканей плода или их производных называются - бластомы.
ОПУХОЛИ. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Гамартома - это опухолевидное образование, возникающее в период внутриутробного развития и состоящие из клеток и тканей, присутствующих в организме в норме.(родимое пятно, пигментный невус);
Хористома – это опухолевидное образование состоящее их нормальных клеток и тканей, но не свойственных данному органу.( панкреатическая хористома – смещение ткани поджелудочной железы в слизистую желудка или в печень; или смещение ткани мозга в слизистую носовой полости).
ОПУХОЛИ. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Существуют исключения из этих правил:
Семинома, лимфома, меланома – злокачественные опухоли;
Некоторые опухоли называют именами ученых , которые открыли, изучали и описывали эти опухоли:
Саркома Капоши (сосудистая опухоль), опухоль Вильмса (нефробластома), Саркома Юинга (остеосаркома), лимфома Беркита (лимфома поражающая регионарные лимфатические узлы), болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) и др.
ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ
Возникновение опухолей может быть связано с различными эндогенными и экзогенными, физическими и химическими факторами - канцерогенами, а также вирусами и наследственными генетическими нарушениями.
ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ
Канцерогены могут быть прямыми и непрямыми.
Прямые канцерогены (азотистый иприт, никель и др.) способны связываться в неизмененном виде с ДНК клетки и вызывать ее генетическое повреждение.
Непрямые канцерогены проявляют свои свойства после прохождения метаболических процессов в организме и при этом образуют активные формы канцерогенов, т.е. получают способность связываться с ДНК клетки (полициклические углеводороды сигаретного дыма под действием цитохрома в клетках бронхиального эпителия превращаются в эпоксиды, связывающиеся с ДНК)
ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ
Табакокурение – рак легкого;
Асбест –мезотелиома , рак легкого;
Пища богатая нитрозаминами – рак желудка;
Анилиновые красители, ароматические амины – рак мочевого пузыря;
Афлатоксин В – рак печени;
Бензол – острый лейкоз;
Поливинилхлорид – ангиосаркома печени;
Мышьяк – у работников виноделен – рак кожи.
ФИЗИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ
Солнечная радиация (ультрафиолетовая) – рак кожи, меланома;
Ионизирующая радиация – рак щитовидной железы, лейкозы, лимфомы, остеогенная саркома у работников часовых заводов наносивших радиоактивный фосфор на циферблат часов, рак легкого у работников урановых шахт.
ВИРУСЫ
ДНК – вирусы:
HPV (вирус папилломы человека) – предрак и рак шейки матки;
EBV (вирус Эпштейна-Барра) – назофаренгиальная карцинома, лимфома Беркитта;
HBV, HCV (вирус гепатита В,С ) – гепатоцеллюлярный рак;
Ретровирусы:
HTLV -1 (лимфотропный вирус человека) – Т –клеточный лейкоз, лимфома.
РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ГЕНЕТИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
Наличие онкогенетических синдромов (наследственные болезни, часто сопровождающиеся возникновением определенных опухолей):
Болезнь Дауна – часто возникает острый лимфобластный лейкоз;
Синдром диспластичных невусов – часто развивается меланома и рак кожи.
Наличие семей с высокой частотой заболеваемости определенными злокачественными опухолями.
ПАТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ
Включает несколько стадий:
1. изменение в геноме соматической клетки под действием различных канцерогенов или наследственной патологии.
2. активация клеточных онкогенов и супрессия антионкогенов, нарушение продукции регуляторных генов.
3. опухолевая трансформация клетки и приобретение ею способности к неограниченному бесконтрольному росту.
ПАТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ
Клеточные онкогены – это гены , принимающие участие в развитии злокачественных опухолей и возникают из нормальных клеточных генов, которые называют - протоонкогенами.
В норме протоонкогены находятся в неактивном состоянии. Их активация и превращение в онкобелки, осуществляется определенными кодирующими онкобелками. Это сопровождается пролиферацией клеток.
Такой процесс в норме происходит при эмбриогенезе, в процессе роста организма, при регенерации.
ПАТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ
В организме также присутствуют –антионкогены обладающие противоположным действием.
Патологическая активация онкогенов или супрессия антионкогенов может привести к опухолевому росту.
Превращение протоонкогенов в активные клеточные онкогены заключается в увеличении синтеза онкобелков. Онкобелки соединяются с рецепторами факторов роста и образуют комплексы продуцирующие сигналы к делению и формированию первичного опухолевого узла.
В дальнейшем идет рост и прогрессия опухоли, нарастание признаков злокачественности.
МОРФОГЕНЕЗ
В настоящее время выделяют два варианта возникновения опухолей:
1. без предшествующих изменений de novo (с места в карьер);
2. развитие опухоли происходит через последовательные стадии:
- псевдоопухоли – гиперплазии и предопухолевая дисплазия;
- неинвазивный рост опухоли in situ (рак на месте), рост опухоли в самой себе без разрушения базальной мембраны и без образования стромы и сосудов. Длительность течения может достигать 10 и более лет.
- инвазивный рост опухоли
МОРФОГЕНЕЗ
Некоторые опухоли могут проходить стадию доброкачественной опухоли (например аденоматозный полипоз толстой кишки переходит в рак).
К предопухолевым процессам относят дисплазию. В большинстве случаев диспластичный процесс возникает на фоне предшествующей клеточной гиперплазии в связи с хроническим воспалением и нарушением регенерации.
МОРФОГЕНЕЗ
Злокачественные эпителиальные клетки входящие в состав карциномы, образуют островки или гнезда , окруженные неупохолевой соединительной тканью.
В саркомах злокачественные клетки мезенхимального происхождения лежат вперемешку с неопухолевыми стромальными элементами.
МОРФОГЕНЕЗ
В ответ на рост опухоли формируется десмопластическая реакция - это продукция соединительной ткани, что объясняет каменистую плотность некоторых опухолей (скиррозный рак, рак молочной железы или предстательной).
С одной стороны соединительная ткань может быть защитным барьером и ограничивать ее инвазивный рост, с другой стороны она является опорой для дальнейшего роста опухолевых клеток и обеспечивает им механическую защиту от внешнего повреждения.
Неизвестно, почему в одних опухолях десмопластические процессы развиваются бурно, а в других отсутствуют.
МОРФОГЕНЕЗ
В соединительнотканной строме лежат сосуды питающие опухоль.
Опухолевый рост сопровождается ангиогенезом, т.е. формированием новых кровеносных и лимфатических сосудов – это обычная реакция организма на злокачественную опухоль.
ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ОПУХОЛИ
1. Автономный рост – рост опухоли не зависит от организма.
2. Атипизм – отклонение от нормы:
А) морфологический :
- тканевой атипизм – нарушение соотношения паренхимы и стромы, изменение величины и формы тканевых структур.
клеточный атипизм – полиморфизм ядер и клеток, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения, увеличение количества ядер, ДНК, гиперхромия ядер, увеличение митозов.
Б) функциональный – снижение или исчезновение функции, свойственной зрелой ткани.
В) биохимический – изменение метаболизма.
ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ОПУХОЛИ
3. Опухолевая прогрессия . Большинство опухолей развиваются из одной клетки, т.к. являются моноклоновыми. По мере роста опухоль становится гетерогенной: появляются субклоны, которые обладают новыми свойствами – способность к инвазии и метастазированию.
Чем больше клонов, тем злокачественнее опухоль.
4. Инвазия. Характеризуется инфильтрирующим ростом, т.е. способностью врастать в окружающие ткани и сосуды. Опухолевые клетки выделяют литические ферменты, расщепляющие базальные мембраны и межклеточный матрикс.
ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ОПУХОЛИ
Опухоли, возникающие в органах богатых лимфатическими сосудами, метастазируют преимущественно лимфогенным путем (молочная железа, толстый кишечник). Они способны метастазировать и гематогенным путем, но это происходит на поздних стадиях заболевания.
Опухоли, развивающиеся в органах с хорошей васкуляризацией, но слабым лимфооттоком, метастазируют преимущественно гематогенным путем (в костях).
ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ОПУХОЛИ
Не все злокачественные опухоли метастазируют, так опухоли головного мозга, чаще приводят к смерти пациента еще до развития метастазов.
Имеются данные, что такие опухоли приобретают возможность метастазировать, после оперативного вмешательства, так как при этом нарушается целостность ГЭРБ, и опухолевые клетки получают возможность лимфогенного метастазирования.
ДИАГНОСТИКА ОПУХОЛИ
Определение стадии опухоли используется для оценки распространенности опухолевого процесса.
Стадии устанавливаются на основе сопоставления имеющихся клинических и патоморфологических данных.
Размер опухоли определяют с помощью рентгенологических исследований, а затем в ходе операции или исследуя операционный материал в гистологической лаборатории.
Исследуют регионарные и отдаленные лимфатические узлы для установления проникновения в них опухолевых клеток.
ДИАГНОСТИКА ОПУХОЛИ
Рентгенологические и радиологические исследования позволяют определить наличие метастазов в отдаленных органах.
Степень дифференцировки определяют при гистологическом изучении материала, полученного во время операции или биопсии.
Выделяют опухоли 1,2 и 3 степени дифференцировки или, что тоже самое, высоко-, умеренно-, низкодифференцированные опухоли.
Определение стадии опухолевого процесса имеет большее прогностическое значение. Для этого используют систему TNM.
ДИАГНОСТИКА ОПУХОЛИ
Система TNM:
Категория «T» – указывает на размер опухоли, и в соответствии может иметь значение от 1 до 4;
Категория «N» – указывает на вовлечение в процесс лимфатических узлов и может иметь значение от 0 до 3;
Категория «M» –означает наличие метастазов или отсутствие И имеет значение 0 или1.
ДИАГНОСТИКА ОПУХОЛИ
Определение опухолевого процесса осуществляется с помощью опухолевых маркеров – веществ секретируемых опухолевыми клетками и попадающими в кровоток. Определяются с помощью серологических реакций.
В настоящее время используют следующие маркеры:
Альфа-протеин – для выявления гепатоцеллюлярного рака, гермиогенных опухолей;
Хорионический гонадотропин – для определения гермиогенных опухолей, хорионкарциномы;
Кальцитонин – рак толстой кишки;
Проста-специфический антиген – рак предстательной железы.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
В зависимости от особенностей клинико-морфологического поведения все опухоли делят на две основные группы: доброкачественные (дифференцированные) и злокачественные (недифференцированные).
Кроме этого существует группа пограничных опухолей – это опухоли, которые имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
доброкачественные | злокачественные |
1.Растут экспансивно в виде узла окруженного соединительнотканной капсулой | 1.Обладают преимущественно инфильтрирующим ростом |
2.Растут медленно | 2.Растут быстро |
3.Обладают признаками тканевого атипизма | 3.Имеют признаки как тканевого, так и клеточного атипизма. |
4.Клеточный атипизм, как правило отсутствует, клетки зрелые похожи на нормальную ткань | 4.Степень дифференцировки клеток различная, но клетки не достигают зрелости |
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
5.Не метастазируют | 5.Метастазируют |
6.Не рецидивируют | 6.Рецидивируют (опухоль появляется на том же месте, где была удалена). Источником опухоли могут стать оставленные опухолевые клетки, либо расположенные вблизи лимфатические узлы с метастазами |
7.Вторичные изменения возникают редко, обычно в больших опухолях и чаще представлены петрификацией или ослизнением | 7.Обычно выражены вторичные опухолевые изменения - некроз, кровоизлияния |
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
8.Клинические проявления возникают редко, чаще на поздних стадиях. | 8.Клинические проявления возникают рано. |
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
Общие проявления связаны с продукцией гормонов опухолями эндокринных органов и APUD системы и развитием соответствующих эндокринных симптомов (акромегалия, при аденоме гипофиза). | Общие проявления: |
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
Опухоли часто сохраняют типичные гистологические черты тех тканей , из которых они происходят. В зависимости от гистогенеза выделяют семь групп опухолей:
1. Эпителиальные без специфической локализации (органонеспецифические).
2. Эпителиальные опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов.
3. Мезенхимальные опухоли (жировая, мышечная, хрящевая, костная, сосудистая).
4. Опухоли из меланинобразующей ткани (нейроэктодермальные).
5. Опухоли нервной системы.
6. Опухоли системы крови.
7. Тератомы.
© ООО «Знанио»
С вами с 2009 года.