ОСНОВНЫЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

ОСНОВНЫЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ Почки и мочевыводящая Мочевой: – гематурия; – лейкоцитурия; – протеинурия менее Почк Инфекция мочевых путей: – дизурия; – лихорадка; – боли в поясничной области; – лейкоцитурия; – бактериурия; – лейкоцитоз, повышение СОЭ, Мочеточни к Мочевой Уретр Гипертензивный: – повышение АД; – признаки поражения почек; – вазоренальный или ренопаренхима- тозный Остронефритический: – отеки; – олигурия и/или анурия; – АГ; – появление или повышение протеину- рии, гематурии; – моча цвета «мясных помоев»; – возможны наличие нефротического синдрома и Хроническая почечная недостаточность: – полиурия, никтурия; – снижение удельного веса мочи; – АГ; – анемия; – постепенное повышение креатинина, мочевины, калия в крови; – нарушение фосфорно- Канальцевые нарушения: – полиурия, никтурия; – снижение удельного веса мочи; – нефрогенная остеопатия; – нарушения электролитного Нефротический: – отеки; – протеинурия >3,5 г в 1 сут; – гипоальбуминемия < 30 г/л; – гиперхолестеринемия, Острая почечная недостаточность: – олигурия, анурия; – отеки; – быстрое увеличение креатинина, мочевины, ОСНОВНЫЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ Некоторые  синдромы  в  нефрологии  имеют  явные  клинические  признаки,  их выявление не представляет трудностей: нефротический синдром, синдром ОПН, остронефритический синдром. Другие удается выявить, только используя специальные методы исследования: синдром канальцевых дисфункций, синдром ХПН, мочевой синдром. У одного и того же больного иногда можно выявить сочетание нескольких синдромов одновременно, либо они могут последовательно сменять друг друга. Очень  важно  тщательно проанализировать  все  имеющиеся  данные анамнеза  и осмотра больного в  сочетании  с  результатами  лабораторно­инструментальных методов,  выделить  имеющиеся  синдромы  и  решить  вопрос  о   первичном  или вторичном  характере  поражения  почек  у  данного больного  (поражение почек при инфекционном эндокардите, СД, ГБ и т.д.). Следующий  важный  шаг  –  попытаться  выявить  причину  (этиологию) развившейся  нефропатии,  что  позволяет  в  ряде  случаев  добиться  полного излечения больного (паранеопластическая  нефропатия, которая  исчезает после успешного  лечения   опухоли).  К  сожалению,  в  настоящее  время  этиология многих болезней почек остается неизвестной. Очень важно оценить активность нефропатии, поскольку  именно активность во многом определяет  скорость  прогрессирования  болезни  и  выбор  терапии  в каждом конкретном случае. Основными признаками активности заболевания почек являются: Быстрая отрицательная динамика клинической картины заболевания: •появление и нарастание отеков; •резкое повышение АД; •макрогематурия, геморрагические высыпания; Отрицательные изменения  лабораторных показателей: •нарастание  протеинурии, гематурии; •ускорение  СОЭ,  гипергаммаглобулинемия,   повышение  уровня  АНЦА, криоглобулинов, иммуноглобулинов, антител к ДНК, к базальной мембране клубочков, снижение уровня  криоглобулинов; •быстрое снижение СКФ и нарастания уровня креатинина; •признаки   ДВС­синдрома. Однако следует иметь в виду, что клинико­лабораторные изменения могут быть   следствием   осложнений   основного   заболевания,   повреждения   почек вследствие   проведения   диагностических   исследований   (экскреторная урография)   и  применения   различных   лекарственных   препаратов,   а   также присоединения инфекции мочевых путей. Оценка функционального состояния почек и выявление признаков почечной недостаточности также является важным моментом диагностического процесса. Больные с заболеваниями почек часто обращаются к врачу именно в связи с проявлениями  уремии.  В  этом  случае  дальнейшее  обследование  и  лечение пациента  напрямую  зависят  от  причины  почечной  недостаточности  –  если причиной  является  обострение  болезни,  необходимо  проводить  активное лечение   с  использованием  иммуносупрессоров.  Если  же  у  больного  ХПН, необходимо,  прежде  всего,  воздействовать  на  неиммунные  механизмы прогрессирования заболевания. План обследования нефрологического больного: 1) выявление ведущего синдрома или синдромов; 2) дифференциальный диагноз и установление диагноза; 3)определение степени активности нефропатии; 4)уточнение функционального состояния почек. МОЧЕВОЙ Причины: – острый и хронический гло- мерулонефрит; – пиелонефрит; – интерстициальный нефрит; – диабетическая нефропатия; Клинико-лабораторная диагностика: – АД в пределах N или незначительно повышено; – эпизоды макрогематурии после острого респи- раторного заболевания; – протеинурия менее 3,5 г/сут; – эритроцитарные цилиндры в моче; – двухсторонняя безболевая гематурия; Диагностические критерии: – заболевание почек в анамнезе; – изменения в моче предшествуют повы- шению АД Клинические проявления Энцефалопатия Ретинопати Одышка Боли в области Мочево й синдро ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ Возможные причины: – гломерулонефриты; – интерстициальный нефрит; – пиелонефрит; – поликистоз почек; – системные заболевания; – ишемическая нефропатия; – диабетическая Повышени е АД СИНДРОМ КАНАЛЬЦЕВЫХ НАРУШЕНИЙ Причины: – наследственные нефропатии (синдром Фанкони, почечный канальцевый аци- доз); – интерстициальные гломеру- лонефриты; нефриты, Клинико-лабораторная диагностика: – полиурия, никтурия; – снижение относительной плотности мочи; – скорость клубочковой фильтрации длительно остается в пределах нормы; – гиперхлоремический ацидоз; МОЧЕВОЙ   СИНДРОМ. СИНДРОМ КАНАЛЬЦЕВЫХ НАРУШЕНИЙ  ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ   СИНДРОМ. Мочевой  синдром  –  наиболее   часто  встречающийся  нефрологический синдром,   обычно   протекает   латентно  и  выявляется  при  случайном исследовании мочи. Основными компонентами мочевого синдрома являются протеинурия и осадок мочи, иногда очень скудный. Следует   помнить,   что   даже   минимальная   протеинурия,   в   том   числе   и  является   достоверным   маркером   поражения   почек   и микроальбуминурия, фактором прогрессирования нефропатии. Гематурия – один из наиболее часто выявляемых признаков патологии почек и мочевыводящих путей. В то же время она может быть проявлением системных заболеваний,   болезней   крови,   передозировки   антикоагулянтов.   Гематурия   при нефропатиях   обычно   безболевая,   двухсторонняя   и   часто   сочетается   с протеинурией, цилиндрурией и лейкоцитурией. При этом подтверждением   почечного  происхождения  эритроцитов  является наличие в моче эритроцитарных цилиндров. Лейкоцитурия также часто выявляется при заболеваниях почек, в связи с чем в  каждом  конкретном  случае  необходимо  уточнить  ее  источник  и  характер.  В пользу почечного происхождения говорит умеренная выраженность лейкоцитурии, преобладание  лимфоцитов,  моноцитов  или  эритроцитов,  а  также  наличие лейкоцитарных  или  зернистых цилиндров.  Инфекционный  генез  более вероятен при  массивной  лейкоцитурии  и  диагностически  значимой  бактериурии. Асептическая  лейкоцитурия  часто  может  появляться  при  обострении гломерулонефрита,  особенно   волчаночного,   при  нефротическом  синдроме различного  генеза,  интерстициальном  нефрите  и   не  требует  назначения антибактериальной  терапии. При выявлении  гипертензивного синдрома  очень важно тщательно собрать анамнез,  так   как  АГ   может   быть   как  причиной,  так   и  следствием  поражения почек. Следует уточнить у  больного и проследить по медицинской документации (амбулаторная   карта,   выписки   из   стационаров),   что   появилось   раньше: повышение АД или изменения в моче. Повышение АД при заболеваниях почек может быть обусловлено повышенной реабсорбцией  натрия  и  развитием   гиперволемии,  активацией  ренин­ ангиотензин­альдостероновой и симпатоадреналовой системы, гиперпродукцией эндотелина,  а  также  угнетением  синтеза  простагландинов,  кининов  и  оксида азота.  Необходимо  также  обратить  внимание  на  наличие  признаков злокачественности АГ (неконтролируемая АГ несмотря на адекватную терапию, отек соска зрительного нерва, признаки эклампсии), особенно у беременных.  генез  как  в   молодом  возрасте При  выявлении  неконтролируемой  АГ  необходимо  исключить  ее вазоренальный  (фибромускулярная гиперплазия), так и в пожилом (атеросклеротический стеноз  почечных артерий). Синдром   канальцевых   дисфункций  (тубулопатии)  чаще  бывает генетически  обусловлен  и  выявляется  в   детском  возрасте,  но  возможно развитие  канальцевых   повреждений  и   у  взрослых  при  некоторых  болезнях почек  (пиелонефрит,  интерстициальный  нефрит)  и  внепочечных  заболеваниях (опухоли, аутоиммунные процессы). Для   этого   синдрома   характерно   раннее   частичное   или   генерализованное повреждение   канальцевого   аппарата  почек  со   снижением   канальцевых  функций при   нормальных   или   субнормальных   значениях   скорости   клубочковой фильтрации. Сочетание этого синдрома с другими ухудшает прогноз и ускоряет развитие ХПН. Суточная потеря белка при этом синдроме редко превышает 2 г и развивается вследствие  нарушения   процессов   реабсорбции   низкомолекулярных   белков   в почечных канальцах. ОСТРОНЕФРИТИЧЕСКИЙ Причин ы: 1. Инфекции 1.1. Острый постстрептококковый гломеру- лонефрит 1.2.Другие гломерулонефриты, связанные с инфекцией: – бактериальные: инфекционный эндокар- дит, сепсис; – вирусные: гепатиты В и С, инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа; – паразитарные: малярия, токсоплазмоз 2. Первичный  хронический гломерулонефрит Диагностические критерии: – анамнез (острый гломерулонефрит, остро- нефритический синдром); – повышение АД; – гематурия, протеинурия, снижение – биохимия крови: креатинин, диуреза; мочевина, калий, скорость клубочковой фильтрации; – иммунология: АСЛО, Ig A, M, G, Клинико- лабораторные Осложне ния 1. Почечная  эклампсия: – значительное повы- шение АД; – судороги; – нарушение зрения; – кома 2. Острая  левожелудоч­ ковая  недостаточность:  – синдром Гудпасчера; – острый сывороточный (вакцинный) Одутловатость лица и Эклампси Отек Повышение АД Увеличени е титра АСЛО Повышени е уровня креатинин Отек Олигурия Протеинури я <3,5 г/сут Макрогема- Принци пы лечени я 1. Диета с ограничени­ ем белка, соли и  жид­ кости 2.Этиотропное: – антибиотики 3. Патогенетическое: – глюкокортик оиды; – цитостатики 4. Нефропротектив­  ная терапия: – ингибиторы АПФ; – антиагрега ОСТРЫЙ НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ОНС) Для остронефритического синдрома характерно внезапное возникновение и нарастание отеков, олигурии, появление гематурии, протеинурии и АГ, которая обусловлена задержкой в организме натрия и воды.  Характерно  появление  мочи  вида   «мясных  помоев», Больные  могут   жаловаться  на  головную  боль,   головокружение,  появление одышки при небольшой физической нагрузке, отечность лица и век, особенно по утрам.  содержащей большое   количество   эритроцитов,   лейкоцитов  и  слизи.   Боли  при остронефритическом синдроме появляются редко, локализуются в поясничной области и связаны с отеком тканей и растяжением капсулы почек. При   развернутой   клинической   картине   выявление   остронефритического синдрома не вызывает затруднений, однако в некоторых случаях присутствуют лишь отдельные компоненты синдрома,  что  приводит  к  гиподиагностике этого «большого» нефрологического синдрома. Так задержка жидкости, особенно в начале заболевания, может развиваться без видимых  отеков,  в этом  случае  необходим  строгий  учет  выпитой  жидкости и диуреза, контроль изменения массы тела. Макрогематурия может отсутствовать либо быть транзиторной, в этом случае появление микрогематурии подтверждает наличие синдрома. Развитие  остронефритического синдрома наиболее характерно для острого  когда  спустя  некоторое  время  после   воздействия  выявляются  характерные гломерулонефрита, этиологического  или  провоцирующего  фактора, клинико­лабораторные  признаки. В   то   же   время   остронефритический   синдром   может   быть   дебютом хронического   гломерулонефрита   или   возникнуть   у   больного   с   длительно существующим хроническим заболеванием почек. Часто остронефритический синдром развивается вследствие поражения почек в   рамках   системных   заболеваний,   прежде   всего   системной   красной   волчанки (люпуснефрит) и системных васкулитов. В  этих  случаях  следует  расценивать  его  как  признак  высокой  активности почечного процесса. Отсутствие в анамнезе заболеваний, развитие симптомов остронефритического синдрома   спустя   2–3   нед   после   перенесенной   инфекции   чаще   всего стрептококковой, повышение титра АСЛ­О в  крови  позволяет  диагностировать у   больного   острый   гломерулонефрит.   Наличие   анамнеза   почечной   патологии делает более вероятным обострение хронического гломерулонефрита, нередко для   уточнения   диагноза   и   выбора   тактики   ведения   больного   необходимо провести биопсию почки. В некоторых случаях клиническая картина острого нефритического синдрома левожелудочковой   острой   осложняется   почечной   недостаточностью и ОПН. эклампсией, Почечная   эклампсия,   помимо   судорожного   состояния,   характеризуется неконтролируемым повышением АД, наличием мочевого синдрома и нарушением сознания вплоть до развития  комы. Острая   левожелудочковая   недостаточность   проявляется   приступами сердечной астмы, однако при обследовании выявить какую­либо патологию со стороны сердца обычно не удается.