Сестринский уход при заболеваниях вегетативной нервной системы

                              Л е к ц и я   №10

       Сестринский уход при  заболеваниях  вегетативной  нервной  системы

      Вегетативная нервная система (ВНС) - это отдел нервной системы, который регулирует  внутреннюю жизнедеятельность организма, обеспечивает постоянство внутренней среды организма.

     Высший орган регуляции вегетативных функций – гипоталамо-гипофизарная система.

     Гипоталамус – осуществляет регуляцию всех видов обмена, функции внутренних органов, желез внутренней секреции, сердечно-сосудистой системы, терморегуляции, регуляцию сна и бодрствования.

       ВНС  состоит из двух отделов: симпатического  и  парасимпатического.

       Большинство органов и тканей, иннервируемых ВНС,  имеют двойную иннервацию – симпатическую и парасимпатическую. При этом симпатическая и парасимпатическая НС функционируют антагонистически: один из отделов ВНС возбуждает орган к деятельности, а другой – тормозит её. Зрачок, сердце, ЖКТ, мочевой пузырь и т.д. иннервируются двумя отделами ВНС. Потовые железы иннервируются только симпатической НС. Пищевод получает только парасимпатическую иннервацию.

       Образования ВНС весьма чувствительны к самым разнообразным изменениям биохимических показателей внутренней среды, гуморальным нарушениям.

       Разнообразные процессы - травмы,  инфекции, интоксикации, опухоли, поражающие область гипоталамуса, ствол мозга, симпатическую цепочку, периферические вегетативные ганглии, могут  быть причиной изменения их функционального состояния.

             Нарушения функций вегетативной нервной системы обычно имеются в клинике каждого заболевания нервной системы. Однако существуют заболевания, при которых вегетативные расстройства оказываются ведущими. Они обусловлены преимуще-ственным поражением вегетативных образований нервной системы. Выделяют формы заболеваний в зависимости от уровня поражения вегетативной нервной системы.

 Мигрень

  Мигрень (гемикрания). -   характеризуется приступами боли в одной половине головы.Особый вид головной боли, которая является са­мостоятельной нозологической формой. Одним из основных факторов мигрени является конститу­циональное предрасположение к ней, которое часто бывает на­следственным, однако окончательно причина заболевания не выяснена. В основе приступа лежат ангионевротические рас­стройства.

Можно условно выделить четыре стадии механизма развития мигренозного приступа. Под влиянием ряда причин: эндокринных сдвигов (менструация), перегревания на солнце, гипоксии, нарушений сна, перераздражения отдельных анализа­торов (шум, яркий свет), нервно-психического напряжения и др.- возникает ангиоспазм сосудов. Особенно часто при этом страдают артерии: задняя мозговая, сетчатки и височная.

Появ­ляется ряд симптомов как следствие ангиоспазма: выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности.

Это про­дромальная стадия. Затем наступает вторая стадия: выраженная дилатация артерий, артериол, вен и венул, особенно в ветвях наружной сонной артерии (височная, затылочная и средняя оболочечная). Амплитуда колебаний стенок расширенных сосудов резко возрастает, что ведет к раздражению заложенных в стен­ках сосудов рецепторов, и появляется сильная локальная голов­ная боль. Повышается проницаемость и наступает отек стенок сосудов. Обычно в это время возникает контрактура мышц го­ловы и шеи, что приводит к значительному усилению притока крови к мозгу. Происходят сложные биохимические изменения: из тромбоцитов выделяются серотонин, гистамин и протеолитические ферменты. Под влиянием серотонина и гистамина увели­чивается проницаемость капилляров. Вследствие выделения серотонина почками содержание его в крови резко падает. В ре­зультате уменьшается тонус артерий при одновременном суже­нии капилляров, что способствует пассивному расширению ар­терий и вновь приводит к цефалгии (третья стадия мигрени). В дальнейшем могут развиться явления, указывающие на вовлече­ние в процесс гипоталамуса: озноб, учащение мочеиспускания, снижение артериального давления, повышение температуры до субфебрильных цифр. Если приступ заканчивается наступлени­ем сна, то больной просыпается без головной боли, хотя могут отмечаться общая слабость и недомогание. Постмигренозный синдром является четвертой стадией заболевания. В патогенезе его определенная роль принадлежит аллергическим механиз­мам.

Клиника. Выделяют три основных вида мигрени:

• классическую (10%);

• атипичную (85%);

• ассоциированную (5%).

Классическая форма мигрени (офтальмическая) обычно на­чинается с предвестников. Возникают преходящая гемианопсия, фотопсии в виде блестящих точек или блестящей ломаной ли­нии. Иногда нарушается мышление, затрудняется концентрация внимания и др. Аура длится от нескольких минут до получаса, иногда до 1-2 дней, после чего возникают головная боль, тош­нота, рвота. Как правило, боль появляется в одной половине го­ловы, но может быть и двусторонней. Головная боль достигает максимума в период от получаса до 1 ч и продолжается не более 6 ч. Обычно боль имеет пульсирующий характер, реже она не­прерывная и острая. Часто боль локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. При этом от­мечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, покраснение глазных яблок в основном на стороне боли, повы­шенная саливация, тошнота, рвота. Длительность головной боли от нескольких часов до 1-2 суток. На высоте приступа чаще отмечаются расширение и напряженность височной артерии.

При атипичной, или обыкновенной, мигрени стадия пред­вестников проявляется состоянием эйфории или депрессии, иногда чувством голода, зевотой. Обычно выпадения полей зрения не бывает. Боль локализуется вокруг орбиты, распространя­ется на лоб, висок и затылочно-шейную область. При этом по­являются заложенность носа, тошнота, рвота, повышение тем­пературы тела до субфебрильных цифр. Возникают сужение глазной щели, инъекция конъюнктивы, отек вокруг орбиты. Особенностью этой формы является то, что головная боль часто появляется во время сна или вскоре после пробуждения. Боль может продолжаться долго (в среднем 16-18 ч.). При обыкно­венной мигрени нередко развивается мигренозный статус, кото­рый может длиться несколько суток. Во время беременности приступы обыкновенной мигрени прекращаются.

При ассоциированной мигрени цефалгический синдром соче­тается с преходящими или относительно стойкими неврологиче­скими дефектами в виде гемипарезов, парезов отдельных на­ружных мышц глаза, мимических мышц, мозжечковых наруше­ний или с выраженными психическими расстройствами.

Диагностика мигрени основывается на пароксизмальности цефалгического синдрома с учетом результатов исследования глазного дна. Обычно учитывают следующие данные:

• приступы болей начинаются в детском или юношеском возрасте;

• чаще носят наследственный характер;

• при обследовании органической симптоматики не выяв­ляется (за исключением ассоциированной формы, когда нарушения преходящи);

• приступы имеют характерные проявления;

• в промежутках между приступами человек совершенно здоров;

• сон или рвота прекращают приступ либо резко уменьша­ют его выраженность.

Лечение. Различают лечение приступа мигрени и лечение са­мого заболевания. Лекарственная терапия особенно эффективна в период предвестников.

- купирование приступа -  эрготамин, кофергот, кафетин, аклиман; фуросемид, седативные препараты;

- в межприступный период - вегетативные гармонизаторы, антиагреганты, сосудистые препараты, гормональные для нормализации менструального цикла.

 Назначают транквилизаторы, антиде­прессанты или их комбинации, сосудорасширяющие, дегидра­тирующие средства, анальгетики. Приступ мигрени в начальных стадиях может купировать иглорефлексотерапия.

Уход: помещение в тихую палату с приглушенным освещением, горчичники на затылочную область, стягивание головы тугим полотенцем.

Сестринский процесс. К проблемам можно отнести риск возникновения приступа мигрени.

Для предупреждения приступа необходимо избегать пере­гревания на солнце, пребывания в душном помещении, недосы­пания, влияния шума, нервно-психического напряжения.

Прогноз. В отношении жизни благоприятный. В тех случаях, когда заболевание начинается в детском или юношеском воз­расте, со временем приступы становятся все более редкими и в инволюционном периоде обычно прекращаются.

        Нейроциркулярная дистония (НЦД) или как ее называли раньше вегето-сосудистая дистония - обозначение разнообраз­ных по происхождению и проявлениям, но функциональных схожих в своей основе вегетативных расстройств, обусловлен­ных нарушением неирогуморальнои регуляции вегетативных функций.

Эти расстройства наиболее часто наблюдаются при неврозах, гиподинамии, при эндокринной дисгармонии в пубер­татном и климактерическом периодах, а также при неврозоподобных состояниях, связанных с нервно-психическим или физи­ческим переутомлением, инфекциями, отравлениями, синдро­мом отмены у токсикоманов и другой природы.

Клиническая картина. Больных беспокоят слабость, утом­ляемость, расстройства сна, раздражительность. В зависимости от реакции сердечно-сосудистой системы выделяют 3 типа НЦЦ:

• кардиальный;

• гипотензивный;

• гипертензивный.

Кардиальный тип - жалобы на сердцебиение, перебои в области сердца, иногда ощущение нехватки воздуха, могут отмечаться изменения сердечного ритма (синусовая тахикардия, выраженная дыхательная аритмия, наджелудочковая экстрасистолия). На электрокардиограмме изменений нет или же иногда отмечаются изменения зубца Т.

Гипотензивный тип - утомляемость, мышечная слабость, го­ловная боль (нередко провоцируется голодом), зябкость кистей и стоп, склонность к обморочным состояниям. Кожа обычно бледная, кисти рук холодные, ладони влажные, отмечается сни­жение систолического АД ниже 100 мм рт.ст.

Гипертензивный тип- характерно преходящее повышение артериального давления, которое почти у половины больных не сочетается с изменением самочувствия и впервые обнаруживается во время медицинского осмотра. На глазном дне в отличие от гипертонической болезни изменений нет. В некоторых случаях возможны жалобы на головную боль, сердцебиение, утомляемость.

Тяжесть НЦД определяется как объективными симптомами -выраженностью тахикардии, боли, частотой вегетососудистых кризов, толерантностью к физической нагрузке, так и реакцией больного на них. Невротический фон, кардиофобия, дефекты воспитания в этом смысле определяют его трудовую реабилита­цию. Болезнь проявляется в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах, которые способны трансформироваться друг в друга или оставаться устойчивыми.

Легкое течение заболевания характеризуется сохраненной трудоспо­собностью, незначительным снижением физической работоспо­собности (по данным велоэргометрии-ВЭМ). Болевой синдром выражен умеренно, возникает лишь в связи со значительными психоэмоциональными и физическими нагрузками, отсутствуют вегетососудистые пароксизмы, неадекватная тахикардия возни­кает лишь в связи с эмоциями и физической нагрузкой, респира­торные нарушения выражены слабо или отсутствуют. ЭКГ, как правило, изменена незначительно. Потребности в лекарственной терапии обычно нет.

Среднетяжелое течение подразумевает длительность су­ществования и множественность симптомов, снижение или вре­менную утрату трудоспособности, необходимость медикамен­тозной терапии. Сердечный болевой синдром обычно стойкий, возможны вегетососудистые пароксизмы. Тахикардия возникает спонтанно, достигая 100-120 уд/мин. Физическая работоспо­собность по данным ВЭМ снижена более чем на 50%.

При тяжелом течении стойкие и множественные клини­ческие симптомы не склонны к исчезновению. Тахикардия и дыхательные расстройства выражены, болевой синдром весьма упорный. Часто наблюдаются вегетососудистые кризы, имеются кардиофобия, нередко депрессия. Больные нуждаются в стацио­нарном лечении. Трудоспособность резко снижена или утраче­на.

Лечение  направлено, прежде всего, на основное заболевание (невроз, патологический климакс и т. д.), включает также пато­генетическую терапию (седативные средства, при необходимо­сти, холинолитики, блокаторы адренорецепторов) и применение симптоматических средств - гипотензивных, антиаритмических и др. Во всех случаях показаны нормализация режима труда и отдыха, обеспечение полноценного сна, занятия физкультурой, закаливание. Так как, причин и вариантов нейроциркуляторной дистонии достаточно много, а также много заболеваний, прячу­щихся под маской НЦЦ, то выбирать тактику лечения и прово­дить его лучше всего под наблюдением семейного врача.

             Витамины группы В, С, Е, элеутерококк, женьшень; средства, нормализующие  функцию ВНС ( беллоид, белласпон, беллатаминал, грандаксин); седативные препараты

 (валокордин, настойка боярышника), бета-блокаторы(обзидан, анаприлин, индерал); транквилизаторы ( тазепам, сибазон, феназепам).

   В комплексную терапию включают: бальнеолечение, ЛФК, массаж, ФТЛ, ИРТ, электросон.

Гипоталамический (диэнцефальный) синдром. Это общее название различных сочетаний вегетативных, эндокринных, об­менных и трофических расстройств, обусловленных поражени­ем гипоталамуса.

Причинами могут быть острая и хроническая нейроинфекция, черепно-мозговая травма, острая и хроническая интоксика­ция, опухоли мозга, недостаточность мозгового кровообращения и хроническая психическая травма, эндокринные заболевания и длительные болезни внутренних органов.

Клинически диэнцефальный синдром проявляется вегетатив­но-сосудистыми и нейроэндокринными расстройствами, нару­шениями терморегуляции, водного, минерального, жирового и белкового обмена, расстройствами сна и бодрствования.

При вегетативно-сосудистой форме отмечается общая сла­бость, повышенная утомляемость, физическая и психическая истощаемость, плохая переносимость смены метеорологических факторов, боли в области сердца, сердцебиения, чувство нехват­ки воздуха, неустойчивый стул. При обследовании обнаружи­ваются оживление сухожильных рефлексов, колебания артери­ального давления с наклонностью к повышению, обычно тахи­кардия, лабильность пульса, повышенная потливость, выражен­ные изменения дермографизма, тремор век и пальцев рук, склонность к аллергическим реакциям. Наблюдаются эмоцио­нальные расстройства (тревога, страх), нарушения сна.

Приступы возникают чаще всего во второй половине дня или ночью, появляются без предвестников. Иногда им может пред­шествовать головная боль, неприятные ощущения в области сердца, состояние разбитости, вялости. Продолжительность

приступа от 15-20 минут до 2-3 часов и более.

В зависимости от доминирования вегетативных расстройств кризы могут быть:

• симпатико-адреналовыми, возникает внезапно с чувством обмирания, нехватки воздуха, проявляющимися головной болью, неприятными ощущениями в области сердца, сердцебиением, ознобом, онемением и похолоданием ко­нечностей смертельной  тревогой (паническая атака). Артериальное давление повышается до 150/90-180/110 мм. рт. ст., пульс учащается до 110-140 в минуту, учащается дыхание, бледность и сухость кожных покровов, температура повышается до 38-39° С;

Приступ длится от нескольких минут до часа и завершается обильным выделением светлой мочи  (поли-, поллакиурия);

• вагоинсулярными (парасимпатический), проявляющимися ощущением жара в голове и лице, удушья, тяжестью в голове, тошнотой, за­миранием сердца, общей слабостью, потливостью, голо­вокружением; усиление перистальтики, позывов на дефекацию.  При обследовании отмечается урежение пульса до 45-50 в минуту, снижение артериального дав­ления до 80/50-90/60 мм. рт. ст. Возможны аллергические проявления в виде крапивницы или отека Квинке;

• смешанные, характеризующиеся сочетанием симптомов, типичных для симпатико-адреналового и вагоинсулярного криза, либо поочередным их проявлением.

При нейроэндокринно-обменной форме возникают наруше­ния жирового, углеводного, белкового, водно-солевого обмена, аппетита в форме булимии или анорексии, жажда, сексуальны расстройства.

Нейродистрофической форме свойственны трофические рас­стройства кожи (сухость, зуд, нейродермит, язвы, пролежни), мышц, костей, распространенные изъязвления в слизистой обо­лочки желудка, нижней части пищевода, острые перфорации желудка и двенадцатиперстной кишки.

При диэнцефальном синдроме нарушается терморегуляция. Она характеризуется длительной субфебрильной температурой тела с периодическим ее повышением в форме гипертермиче­ских кризов до 38-40° С. Особенностью их является то, что тем­пература тела обычно повышается утром и снижается к вечеру. Также возможна длительная гипотермия, сопровождающаяся непереносимостью холода, зябкостью, похолоданием конечно­стей, общим ознобом.

Нарушение сна заключается в стойкой бессоннице или сон­ливости, изменении формулы сна, нарколепсии (приступ безу­держной сонливости).

Всем формам гипоталамических расстройств свойственны эмоциональные нарушения и астеноневротические явления (по­ниженное настроение, тревожность, утомляемость, снижение работоспособности и ухудшение памяти).

Лечение: проводится с учетом этиологии заболевания. При меняются противовоспалительные средства, антибиотики, гор­моны. Показаны препараты, улучшающие мозговое кровообра­щение, вегетотропные средства, транквилизаторы или тонизи­рующая терапия.

            При вегетативных кризах больного необходимо уложить, успокоить, ввести лекарственные препараты, соответственно характеру криза:

-симпатоадреналовые: транквилизаторы и нейролептики (седуксен, пипольфен, феназепам); альфа-адреноблокаторы ( пирроксан); бета-адреноблокаторы,

спазмолитики (папаверин, но-шпа, баралгин), эрготамин;

-вагоинсулярные:  холинолитики (атропин, белладонна, амизил, апрофен); кокарбоксилаза, витамины группы В, пантокрин, женьшень, элеутерококк, глюконат кальция. 

        Для профилактики  кризов назначают антидепрессанты и бензодиазепины. Правильная организация труда и отдыха, ограничение чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок. Применение методов аутогенной тренировки, общего закаливания, психофизической зарядки, самомассажа.   

            Болезнь Рейно

Болезнь Рейно ( ангиотрофоневроз) – характеризуется периодическими спазмами сосудов конечностей с последующими вазомоторно-трофическими расстройствами преимущественно в пальцах рук.

 Приступы провоцируются переохлаждением и психоэмоциональным  перенапряжением                                  

              В развитии болезни прослеживают три стадии:

 ангиоспастическую, локальную асфиксию и некроз.

             Ангиоспастическая стадия проявляется симптомами спазмов сосудов рук:

бледностью пальцев (симптом «мертвого пальца») и кистей, их похолоданием, онемением, болью и парестезиями. После спазма бледность сменяется цианозом, а затем гиперемией.

    Для стадии локальной асфиксии характерны признаки венозного застоя: синюшность или мраморность кожи,  более стойкие парестезии и боли, кожа кистей и пальцев приобретает синевато-фиолетовый цвет, становиться  сухой и холодной.

             Стадия некроза характеризуется некротическими изменениями в коже пальцев, некрозом и мутиляцией концевых фаланг.

             Лечение: адренолитики и сосудорасширяющие вещества ( тропафен, дигидроэрго-тамин, папаверин, но-шпа); ганглиоблокаторы ( пентамин, пахикарпин); теплые четырехкамерные ванны.

             Профилактика: категорически запрещено курение, прием алкоголя, устранить переохлаждение и физическое напряжение, рекомендовать мыть руки только теплой водой, в прохладную погоду – носить перчатки.

   Отек  Квинке   -  аллергическая реакция, как один из симптомов ВСД.

                Проявляется  периодическим  возникновением ограниченного отека кожи и подкожной клетчатки, без видимой причины; лишь иногда его можно связать с пищевой идиосинкразией или менструальным периодом.

          Чаще всего в области губ, век, тыла кисти быстро развивается ограниченный отек кожи; реже – отек слизистой оболочки полости рта, носа, носоглотки и дыхательных путей.

     В месте  отека больной ощущает напряжение, зуд, тупую боль; кожа при этом бледная, желтая, плотная. В течение нескольких часов отек нарастает, затем начинает уменьшаться и исчезает бесследно. В целом может держать несколько часов или дней.

Опасность представляет отек слизистой оболочки гортани, когда резко затрудняется

дыхание и может наступить смерть от асфиксии, если не будет своевременно сделана трахеостомия.

      При отеке слизистой ЖКТ возникает картина острого гастроэнтерита, а при отеке мозговых оболочек – симптомы их раздражения.

       Лечение: необходимо выяснить и устранить аллерген. Внутрь – антигистаминные

(димедрол, супрастин), дексаметазон, беллатаминал. Дополнительно – транквилизаторы

 ( седуксен, элениум, тазепам). При отеке гортани смазывают горло раствором адреналина,

дают преднизолон или дексаметазон. 

Ангионевротический отек (Квинке).

В развитии заболева­ния имеет значение функциональное состояние гипоталамической области, причем недостаточность ее может быть конститу­ционально обусловленной или возникает в результате воздейст­вия экзо- и эндогенных факторов, а также склонность к аллер­гическим реакциям. В результате повышается проницаемость мелких сосудов, особенно капилляров. Провоцирующими фак­торами могут быть инфекции (экзо- и эндогенные), интоксика­ции, пищевые аллергены, лекарственные средства (антибиоти­ки), некоторые зубопротезные материалы.

Клиника. Первым, а иногда и единственным симптомом за­болевания является ограниченный отек кожи и подкожного жи­рового слоя в области губы, века и тыла кисти. Реже наблюда­ются другие локализации отека: слизистые оболочки дыхатель­ных путей, полости рта, желудочно-кишечного тракта; мышцы, сухожилия, подкожный жировой слой, глазницы. Встречаются отеки, захватывающие все лицо или конечность. Отек развива­ется быстро и без предвестников. Вначале возникает ограничен­ная припухлость, как после укуса комара. В течение нескольких часов отек нарастает, затем некоторое время держится на одном уровне, после чего бесследно исчезает.

В нейростоматологической практике большое значение име­ет отек слизистых оболочек полости рта, язычка, гортани и надгортанника. Развитие симптомов заболевания происходит быст­ро. Первыми проявлениями отека служат затруднения дыхания и охриплость голоса. Дыхание учащается и появляются призна­ки асфиксии. Чаще наступает выздоровление, однако в тех слу­чаях, когда процесс прогрессирует, болезнь без оказания неот­ложной медицинской помощи может привести к летальному исходу. Появляются тахикардия, покраснение лица, повышается артериальное давление. При нарастании отека возникают по­темнение в глазах, шум в ушах, усиленное потоотделение, рас­ширение периферических сосудов, потеря сознания.

Лечение. Отек кожи является безобидным симптомом и мо­жет исчезнуть без лечения. Отек слизистых оболочек, особенно полости рта, гортани и надгортанника, - грозный симптом, тре­бующий принятия неотложных мер. При первых признаках оте­ка слизистых оболочек назначают антигистаминные препараты, одновременно вводят в/в раствор кальция хлорида или эфедрина гидрохлорида (медленно!), а также подкожно 0,5-1 мл 0,1% рас­твора атропина. В случае нарастания явлений асфиксии показа­ны инъекции глюкокортикостероидов и адреномиметиков (ад­реналин, эфедрин). Показаны мочегонные и дегидратирующие средства. При отсутствии эффекта и нарастании дыхательных расстройств необходима срочная трахеостомия.