СИМПТОМАТОЛОГИЯ БОЛЕЗНЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

СИМПТОМАТОЛОГИЯ БОЛЕЗНЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Функциональные состояния щитовидной железы: – гипотиреоз; – эутиреоз; – гипертиреоз Зоб: – диффузный; – узловой Заболевания,  сопутствующие  диффузному  токсическому зобу: – эндокринная офтальмопатия; – претибиальная микседема (отечность, уплотнение и гипертрофия кожи передней поверхности голени); – акропатия (периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоми- нает «мыльную пену»); – вальвулопатия Варианты клинической картины зоба Клиническая картина Диффузный зоб с синдромом тиреотоксикоза Узловой зоб с синдромом тиреотоксикоза Узловой зоб с синдромом гипо- тиреоза Узловой зоб с эутиреозом –зобогенные вещества (йод, фенилбутазон, Возможные причины литий) –функциональная автономия щитовидной железы – диффузный токсический зоб – подострый тиреоидит Де Кервена –аутоиммунный тиреоидит (тиреотоксическая Узловой токсический зоб Высокодифференцированный рак щитовидной железы Аутоиммунный тиреоидит Эндемический зоб Киста щитовидной железы Спорадический зоб Рак щитовидной железы Узловой эутиреоидный зоб Аутоиммунный тиреоидит Аденома щитовидной железы Рак щитовидной железы Аденома паращитовидной железы Гемиагенез щитовидной железы (отсутствие одной доли)СИМПТОМАТОЛОГИЯ ЖЕЛЕЗЫ  БОЛЕЗНЕЙ   ЩИТОВИДНОЙ Причины гипертиреоза 1. Тиреоидные. 1.1. Автономная продукция гормонов: – токсическая аденома; – функциональная автономия щитовидной железы; – токсический многоузловой зоб; – струма яичника (редко). 1.2. Чрезмерная стимуляция щитовидной железы. Типична при болезни Грейвса: –  вырабатываются   антитела,   стимулирующие   щитовидную   железу,   которые действуют на рецепторы для ТТГ; – чаще встречается у женщин, повышенная частота при генотипе с HLA B8, DR 3 – диффузный зоб с диффузным поглощением радиоактивного йода; –   претибиальная   микседема,   офтальмопатия,   пальцы   по   типу   барабанных палочек вызваны иммунными нарушениями, а не измене ниями в щитовидной железе. 1.3.   Избыточное   высвобождение   тиреоидных   гормонов   (тиреотоксикоз утечки). 1.3.1. Подострый тиреоидит (де Кервена): – повышенная частота при генотипе с HLAB35; – возникает обычно после перенесенной вирусной инфекции; –   происходит   избыточное   высвобождение   депонированных   тиреоидных гормонов из разрушенных клеток щитовидной железы; –   напряженная   болезненная   щитовидная   железа,   клинические   признаки гипертиреоза   с   лихорадкой,   повышением   СОЭ,   но   без   лейкоцитоза длительностью   до   нескольких   месяцев   с   последующим   преходящим гипотиреозом и возвращением к эутиреоидному состоянию; – диффузно снижается поглощение радиоактивного йода. 1.3.2. Аутоиммунный тиреоидит (Хашимото): – в тиреотоксическую фазу возможно развитие тиреотоксикоза; – чаще встречается у женщин среднего возраста, наблюдается в регионах с дефицитом йода;– может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями; – лимфоцитарная инфильтрация железы; –   безболезненная   щитовидная   железа,   нормальная   или   слегка   увеличенная СОЭ; повышены уровни антител к пероксидазе тиреоцитов и тиреоглобулину; – больные с зобом Хашимото склонны к развитию послеродового тиреоидита (и наоборот); – клинически выраженный гипотиреоз встречается у 80% больных с зобом Хашимото. 2. Йод­индуцированный тиреотоксикоз  –  может   возникать   при   условии наличия участков с автономной функцией (узел, токсический многоузловой зоб).  Возможными   причинами  могут   быть   лекарства   (амиодарон, противокашлевые   средства),   рентгенконтрастные   вещества,   хирургическая обработка повидона йодидом. 3. Экзогенные – избыточное потребление тиреоидных гормонов. 4.   Гипофизарные  (редко)   –   автономная   секреция   ТТГ,   обусловленная секретирующей   аденомой   гипофиза.   В   этом   случае   ТТГ   может   быть нормальным или повышенным, Т4 и Т3 будут повышены. Причины гипотиреоза 1. Без зоба: –   первичный   [идиопатическая   атрофия,   абляция   (131I,   лучевая   терапия болезни Ходжкина, хирургическое удаление), агенезия щитовидной железы]; – вторичный (заболевания гипофиза); – третичный (заболевания гипоталамуса). 2. С зобом (неспособность синтеза гормонов): – первичный (аутоиммунный тиреоидит); – лекарства (литий, амиодарон, иодиды), дефицит йода, врожденные дефекты метаболизма.