СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА

СИНДРОМ Этиология 1. Повышенная продукция гормонов щитовидной  железы: – диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса); – функциональная автономия щитовидной железы; – йодиндуцированный тиреотоксикоз; – аутоиммунный тиреодит 2. Повышенная продукция тиреодных гормонов вне щитовидной  железы: – struma ovarii; – метастазы рака щитовидной железы, продуцирующие тиреоидные гормоны 3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной    железы: – ятрогенный и артифициальный тиреотоксикоз; Клинические проявления Сердечно­сосудистая   система 1. При перкуссии – расширение гра- ниц сердца 2. При аускультации – увеличение звучности I и II тона, систоличес- кий шум на верхушке 3.Миокардиодистрофия («тиреоток- сическое сердце»): – постоянная синусовая тахикардия, экстрасистолия; повышенног – пароксизмальная, реже постоянная мерцательная аритмия; – преимущественно – потливость; – непереносимость жарких помеще- ний; – мышечная слабость; – остеопения Эктодермальные нарушения: – ломкость ногтей; – выпадение волос Пищеварительная  система: – боли в животе; – неустойчивый стул; – тиреотоксический гепатоз Эндокринные нарушения: – дисфункция яичников вплоть до аменореи; – фиброзно-кистозная мастопатия; – нарушение толерантности к угле- водам; – тиреогенная (относительная) статочность недо-СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА Определение и эпидемиология Клиническое   состояние,   обусловленное   длительным   и   сойким   повышенным содержанием свободных гормонов щитовидной железы. Соотношение женщины/мужчины составляет 1:5. Наиболее распространен среди лиц среднего возраста. Причины Самые  частые   причины  гипертиреоза   –   ауто­иммунная   болезнь щитовидной железы (обычно – болезнь Грейвса), токсический узловой зоб, токсическая аденома. Болезнь   Грейвса  (75%   случаев).   Аутоиммунное   нарушение,   в   результате которого   происходит     синтез   иммуноглобулина   G   и   его   взаимодействие   с рецепторами   ТТГ   в   щитовидной   железе,   ведущее   к   стимуляции   щитовидной железы, повышенной секреции   тироксина   (Т4)   и   увеличению   размеров   щитовидной   железы.   С болезнью   Грейвса   тесно   связано   поражение   глаз   (офтальмопатия)   и органспецифические аутоиммунные болезни.  Токсический многоузловой зоб (15% случаев). Гипертиреоз может развиться при длительно существующем зобе. Рецидивирует после лекарственной терапии, поэтому часто возникает необходимость в применении хирургического лечения или лучевой терапии. Токсическая   аденома  (5%   случаев).   Автономный   узел   с   гиперфункцией производит избыточное количество тиреоидных гормонов и подавляет продукцию ТТГ. Тиреоидит   Хашимото  –   аутоиммунный   (обусловлен   антителами   к тиреопероксидазе), при осмотре: гладкая увеличенная щитовидная желе­ за.   Заболевание   может   приводить   к   кратковременному   гипертиреозу   с исходом в гипотиреоз. Послеродовый гипертиреоз обычно купируется самостоятельно. Редкие причины: – вирусный тиреоидит де Кервена;– лекарства (амиодарон); – избыточный прием Т4 с заместительной целью, избыток йода (йод базедов); – заболевание гипоталамуса­гипофиза (ТТГ­ секретирующая опухоль или резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам); –   послеродовый   тиреоидит   (стимуляция   щитовидной   железы   человеческим хорионическим гонадотропином). Атипичные проявления: –   необъяснимая   предсердная   аритмия   у   людей   среднего   возраста;  –   тяжелая проксимальная миопатия с номальным уровнем КФК; – появление или ухудшение течения астенического бульбарного паралича; – гипокалиемический периодический паралич, особенно у азиатов; – гинекомастия; – хроническая диарея. Тиреотоксический   криз   –   редкое   угрожающеежизни   неотложное   состояние (смертность  10%).  Является   осложнением   неадекватного   лечения.  Проявления: лихорадка,   беспокойство,   возбуждение,   спутанность   сознания,   тахикардия,   а иногда и сердечная недостаточность. Лечение: –   тиреостатики   –   снижают   васкуляризацию   щитовидной   железы   (мерказолил, пропицил карбимазол); β –   неселективные   ­блокаторы, адренергические влияния и ингибирующее переход Т4 в Т3; – глюкокортикоиды; – поддерживающее лечение с помощью введения жидкости и жаропонижающих средств.   такие   как   пропранолол,   снижающиеСИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА Глазные симптомы 1. Грефе – отставание верхнего века от радужки при взгляде 2.Кохера – отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз 3.Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком вверх расстоянии 4.Жоффруа – отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх 5.Штельвага – редкое моргание 6.Дольримпля – расширение глазной щели с появлением белой Лабораторная 1. Основная: – повышение уровней и/или Т 3 – снижение уровня ТТГ 2. Дополнительная: – снижение общего 4 Принципы лечения: – консервативное (тиреостатик + þ-адреноблокаторы); – оперативное (субтотальная резек- ция щитовидной железы); – абляция щитовидной железы Эндокринная офтальмопатия Нормальна я щитовидная железа Увеличенная щитовидная железаТИРЕОИДНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ГЛАЗ Клинический диагноз, который может быть поставлен как при наличии, так и при отсутствии антитиреоидных антител. Развивается при наличии ретроорбитального воспаления и лимфоцитарной инфильтрации, ведущих к отеку содержимого   глазницы.   К   моменту   выявления   больной   может   иметь   эутиреоз, гипотиреоз или гипертиреоз. Жалобы:  диплопия, дискомфорт в области глаза, выпячивание глаз и снижение остроты зрения. Последнее, наряду с потерей цветного зрения, может указывать на сдавление зрительного нерва. Признаки: экзофтальм – появление выступающего вперед глаза, проптоз – глаза выступают за орбиту (смотреть сверху вдоль плоскостилба), отек конъюнктивы, язвы роговицы, отексоска зрительного нерва, потеря цветного зрения. Офтальмоплегия   (особенно   при   взгляде   вверх)   из­за   отека   глазодвигательных мышц и фиброза. Инструментальная   диагностика:  УЗИ   орбит,   осмотр   глазного   дна, томография (компьютерная или магниторезонансная) может выявить увеличение объема глазодвигательных мышц. Лечение офтальмопатии: –   поддерживающее:   поднятие   головного   конца   кровати,   искусственные   слезы, призматические очки для коррекции диплопии; –   радикальное:   медикаментозное   с   применением   больших   доз   стероидов   и/или других   иммунодепрессантов   (для   декомпрессии   глазницы),   хирургическая декомпрессия глазницы или облучение глазницы. ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ ГИПЕРТИРЕОЗЕ –   Оценка   функции   щитовидной   железы   по   уровню   гормонов:   повышенное содержание Т4 и трийодтиронина (Т3), пониженный уро­ вень ТТГ (первичный гипертиреоз). – Определение антитиреоидных антител (к тиреопероксидазе и тиреоглобулину), антител к рецепторам ТТГ, которые указывают на аутоиммунные причины.–   Визуализация   –   поглощение   изотопа   тканью   щитовидной   железы   позволяет отличить   болезнь   Грейса   (диффузное   повышенное   накопление)   от   токсической аденомы (оди­ночный горячий узел) и многоузлового зоба (множественные горячие узлы). ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТИРЕОЗА Лекарственная терапия: –   тиреостатики   –   снижают   васкуляризацию   щитовидной   железы   (мерказолил, пропицил, карбимазол).  Лечение первого выбора независимо от диагноза – мерказолил – снижает синтез гормонов щитовидной железы. Начальная доза 20–40 мг в день, позже снижается до поддерживающей дозы. Доза титруется по оценке функции щитовидной железы,   лечение   продолжается   18   мес,   после   чего   50%   больных   с   болезнью Грейвса   излечиваются.   Пропилтиоурацил   является   альтернативным антитиреоидным средством, которому часто отдается предпочтение у беременных; –   неселективные   _ ­блокаторы, адренергические влияния и ингибирующие переход Т4 в Т3; – глюкокортикоиды; – поддерживающее лечение с помощью введения жидкости и жаропонижающих средств.   такие   как   пропранолол, β   снижающие Хирургическое лечение  –  тиреоидэктомия при многоузловом зобе, токсической аденоме или рецидивирующей после лекарственной терапии болезни Грейвса. Риск осложнений   оперативного   лечения   невысок,   но   могут   случиться   паралич голосовой   связки   (повреждение   возвратного   нерва   гортани),   гипотиреоз   и гипопаратиреоз. Радиоактивный   йод  накапливается   в   щитовидной   железе,   разрушая   ткань железы. Для обеспечения захвата йода, антитиреоидные лекарства отменяются за 7–10 дней до его применения. Иногда требуется повторные курсы. Побочные эффекты:   ухудшение   течения   поражения   глаз   –   может   быть   результатом усугубленного проявления гипотиреоза, преходящий/постоянный гипотиреоз (50% за 10 лет), тиреотоксический криз (если гипертиреоз плохо контролировался.