СИНДРОМ ЖЕЛТУХИ

СИНДРОМ ЖЕЛТУХИ Желтуха – желтушное окрашивание кожи и слизистых, обусловленное повышением концентрации билирубина в крови и тканях Желтуха становится клинически явной (выявляется при осмотре) при уровне  билирубина в крови выше 50 мкмоль/л Дифференциальная диагностика желтух Тип желтухи Механизм Этиология Надпеченочная (гемолитичес­ кая) Увеличение образова­ ния неко­ нъюгиро­ ванного (непрямого) билирубина Печеночная (паренхиматоз­ ная) Поражение гепатоцитов Гемолиз (причины раз­ нообразные) – алкоголь; – вирусы; – лекарства; – токсины; – аутоиммунные про­ цессы; – наследственные гипербилируби­ немии (синдром Жильбера, синдром Криглера–Найяра) Подпеченочная (обтурацион­ ная, механи­ ческая) Обструкция Желчнокаменная желчных путей болезнь Опухоль головки под­ желудочной железы Рак желчевыводящих путей Клинические проявления Цвет кожи – лимонно­жел­ тый. Цвет мочи не изменен или темнее обыч­ ного. Цвет кала обычный или темный Спленомегалия Цвет кожи – желтый Цвет мочи тем­ нее обычного Цвет кала не изменен или обесцвечен Цвет кожи – темно­желтый Кожный зуд Цвет мочи – очень темный (как пиво) Кал – обесц­ вечен Лабораторные изменения Повышение непрямого билирубина Повышение уробилина в моче, билирубин в моче отсутс­ твует Повышение стеркобилина в кале Повышение прямого (в боль­ шей степени) и непрямого билирубина Повышение уробилина в моче, билирубин в моче опреде­ ляется Содержание стеркобилина в норме или сни­ жено Повышен пря­ мой билирубин Повышение концентрации билирубина в моче, уробилин отсутствует Стеркобилин в кале отсутствует СИНДРОМ ЖЕЛТУХИ Желтуха  – это синдром, развивающийся вследствие накопления в крови и тканях избыточного количества билирубина. Надпеченочая  желтуха   развивается   вследствие  усиленного   распада эритроцитов в клетках ретикуло­эндотелиальной системы при гемолитических анемиях. При надпеченочной желтухе в крови повышается общее содержание билирубина более 20 мкмоль/л за счет фракции свободного неконъюгированного билирубина,   в   моче   определяется   уробилин,   в   кале   повышается   содержание стеркобилина.   Выявляется   нормохромная   анемия,   увеличивается   содержание ретикулоцитов.   Печеночные   тесты   не   изменены.  При   надпеченочной   желтухе иктеричность   кожи   и   склер   очень   умеренные,   кал   интенсивно   окрашен,   нет потемнения мочи. Гепатомегалии, как правило, нет. Увеличивается селезенка. Главный принцип лечения – терапия основного заболевания. Подпеченочные желтухи возникают у больных с патологией внепеченочных желчных ходов, главным образом, при обтурации общего желчного и общего печеночного   протока.   В   силу   этого   желчь   и   находящийся   в   ней   связанный билирубин моно – или диглюкуронид задерживаются и поступают обратно в желчные   капилляры,   а   оттуда   в   гепатоциты   и   кровь.   В   крови   повышается содержание   связанного   билирубина,   а   поскольку   он   растворим   в   воде,   он проходит через почечный фильтр и выделяется с мочой. В кишечник желчь не попадает, уробилиноген и стеркобилиноген не образуются. Таким образом, при подпеченочной желтухе содержание билирубина в крови повышается более 20 мкмоль/л за счет фракции связанного прямого билирубина, в моче определяется билирубин,   в   кале   нет   стеркобилина.   Подпеченочная   механическая   желтуха отличается наиболее выраженной иктеричностью, печень может быть увеличена, селезенка   в   пределах   нормы.  При   длительном   течении   появляются   признаки холестаза   –   увеличивается   содержание   холестерина   в   крови,   активность щелочной   фосфатазы;   а   также   умеренные   признаки   цитолиза   –   увеличение активности   аспартатаминотрансфе­разы   (АсАТ)   и   аланинаминотрансферазы (АлАТ). На начальных этапах желтухи этих признаков нет. Принципы лечения – устранение обтурации желчных и общего печеночного протоков. Печеночные   или   паренхиматозные  желтухи   развиваются   при   самых разнообразных поражениях гепатоцитов как при патологии самой печени, так и при   поражениях   печени   вследствие   патологии   других   систем   и   органов. Развивается вследствие нарушений захвата, связывания и экскреции билирубина. Наблюдается   при   тяжелых   формах   вирусного   гепатита,   отравлениях гепатотоксическими   ядами,   сепсисе.   Вследствие   поражения   гепатоцитов снижается   их   функция   по   улавливанию   непрямого   билирубина   из   крови, связыванию   его   с   глюкуроновой   кислотой   с   образованием   нетоксичного водорастворимого прямого билирубина и выделению в желчные капилляры. В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина (до 50–200 мкмоль/л).   Повышается   содержание   не   только   свободного,   но   и   связанного билирубина   –   за   счет   его   обратной   диффузии   из   желчных   капилляров   в кровеносные   при   поражении   печеночных   клеток.   Возникает   желтушное окрашивание   кожи,   слизистых   оболочек   в   шафраново­желтый   цвет.   При длительном   течении   паренхиматозной   желтухи   кожа   может   приобретать, зеленоватый оттенок (за счет превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющий зеленый цвет). Паренхиматозная желтуха сопровождается зудом   кожи,   однако   менее   выраженным,   чем   при   механической,   так   как продуцируется меньше желчных кислот (накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом). Обычно повышается содержание аминотрансфераз и других печеночных проб. Моча приобретает  темную окраску  (цвета пива) за счет появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал обесцвечивается за счет уменьшения содержания в нем стеркобилина. Принципы   лечения: симптоматическая терапия.  использование   противовирусных   препаратов,