диффузное аутоиммунное заболевание почек с первичным поражением клубочков и последующим вовлечением в процесс всех почечных структур.
1. Инфекция:
бактерии:бета - гемолитический стрептококк, стафилококки, диплококки, микобактерии, сальмонеллы, бруцеллы
вирусы: вирус гепатита В, гепатита С, инфекционный мононуклеоз, грипп
простейшие: малярия, токсоплазмоз
2. Токсические вещества:
органические растворители,
алкоголь,
свинец, ртуть,
лекарства и др.
3. Экзогенные и эндогенные антигены:
после вакцинации
при сывороточной болезни,
при системных заболеваниях(системная красная волчанка, узелковый периартериит, васкулиты)
Гломерулонефрит
Преподаватель: Лютенберг Н.С.
Определение
диффузное аутоиммунное заболевание почек с
первичным поражением клубочков и последующим
вовлечением в процесс всех почечных структур.
Этиология
1. Инфекция:
бактерии:бета гемолитический стрептококк,
стафилококки, диплококки, микобактерии, сальмонеллы,
бруцеллы
вирусы: вирус гепатита В, гепатита С, инфекционный
мононуклеоз, грипп
простейшие: малярия, токсоплазмоз
2. Токсические вещества:
органические растворители,
алкоголь,
свинец, ртуть,
лекарства и др.
3. Экзогенные и эндогенные антигены:
после вакцинации
при сывороточной болезни,
при системных заболеваниях(системная красная
волчанка, узелковый периартериит, васкулиты)
Факторы риска
нарушение иммунитета эндогенного и экзогенного
характера;
климатические условия, переохлаждение
( гломерулонефрит военного времени « окопный
нефрит»);
носительство вгемолитического стрептококка в
миндалинах, кариозные зубах;
частые респираторновирусные инфекции;
Классификация гломерулонефрита
По течению процесса:
Острый диффузный гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит.
По этиологии и патогенезу:
Постстрептококковый
Постинфекционный
Клинические формы ОДГ:
Циклическая, имеющая бурное острое
начало заболевания и как правило
относительно быстрое выздоровление.
Латентная. Часто относят к подострому
виду гломерулонефрита.
Характеризуется слабо выраженной
клинической картиной.с
Осложнения:
острая почечная недостаточность
острая почечная гипертензивная энцефалопатия
( преэмклампсия, эклампсия)
острая сердечная недостаточность
левожелудочковая с приступами сердечной астмы
( отеком легких)
Клиническая картина ОГ
Основные синдромы при остром
гломерулонефрите объединены в
острый нефритический:
мочевой синдром,
отечный синдром,
гипертонический синдром,
болевой синдром .
При циклической форме ОГ:
острое и бурное начало, чаще через 1 – 3 недели после перенесенной
ангины или другого инфекционного заболевания .
в начале заболевания характерна общая симптоматика в виде слабости
и недомогания, снижения аппетита, тошноты, головной боли, нередко
сочетающейся с головокружениями, кратковременного повышения
температуры
Болевой синдром проявляется болями в поясничной области,
обычно двухсторонними, малоинтенсивными, без иррадиации.
Гипертонический синдром может иметь
различные проявления, чаще наблюдается умеренное повышение
артериального давления; (140160 и 90110 мм рт. ст., в редких
случаях достигая значений 230 и 120 мм рт. ст).
Брадикардия, сочетающаяся с повышением артериального
давления является очень характерным признаком.
Могут быть боли в области сердца, ощущение перебоев в работе
сердца, одышка.
Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, акцент II
тона на аорте
Отечный синдром проявляется отеками на лице, особенно
вокруг глаз (периорбитальные), но могут быть и системные (в
области поясницы, на ногах, области мошонки, возможен асцит).
Отеки более выражены по утрам. Кожные покровы бледные,
может быть акроцианоз, больные нередко занимают
вынужденное сидячее положения вследствие развившейся
сердечной недостаточности,
Мочевой синдром в первые дни острого
гломерулонефрита проявляется уменьшением мочеотделения
до 500 мл в сутки (олигурия),
моча становится темной, цвета чая или ржавчины («цвет
мясных помоев»).
Олигурия может переходить в анурию — уменьшение
суточного диуреза до 100200 мл, которая продолжается
в течение 13 суток.
Латентная форма гломерулонефрита –
заболевание имеет постепенное начало, без выраженных
клинических проявлений. Обычно пациентов беспокоят
незначительные отеки и одышка. Часто приводит к развитию
хронического процесса. Длительность такой формы может
составлять от 2 до 6 мес.
Обязательные лабораторные и
инструментальные исследования
Общий анализ крови
Общий анализ мочи
Биохимический анализ крови
Проба Реберга
Суточный анализ мочи на протеинурию
Проба по Нечипоренко
ЭКГ
УЗИ почек
Обследование глазного дна
Биопсия почек по строгим показаниям
Лабораторные методы исследования:
Анализ крови клинический: м.б. гипохромная анемия,
лейкоцитоз, эозинофилия.
Анализ крови биохимический: диспротеинемия, м.б.
гипопротеинемия, гиперлипидемия,
азотемия (повышение уровня креатинина (44120 мкмол/л) и
мочевины крови),
Среактивный белок (1,4 2,.2мкг/л),
гиперКемия (3,45,3ммол/л)
Иммунологическое исследование: повышение содержания АСЛ,
АСК,
могут определяться антитела к ДНК,
криоглобулины,
антитела к базальной мембране клубочков (при
быстропрогрессирующем гломерулонефрите)
Посев крови на возбудителя, вирусологическое исследование.
Проба Реберга снижение клубочковой фильтрации (в норме 80
120мл/мин)
Анализ мочи:
Мочевой синдром проявляется
протеинурией, протеинурия минимальная или
умеренная (до 3 г/сут).
В норме – до 150 мг/сутки
гематурией,
лейкоцитурией,
цилиндрурией
высокой плотностью мочи
Протеинурия различной степени выраженности
может встречаться практически у всех больных
острым гломерулонефритом.
Инструментальные исследования
УЗИ почек: контуры гладкие, размеры не изменены или
увеличены (при ОПН), эхогенность снижена.
ЭКГ при АГ выявляет перегрузку левого желудочка и возможные
нарушения ритма.
Биопсию почек проводят по строгим показаниям
Лечение
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ:
Госпитализация.
Режим постельный, затем полупостельный в течение 1 —3 нед,
при исчезновении отёков и нормализации АД — расширение
режима.
Диета с ограничением поваренной соли до 1—2 г/сут, жидкости
(объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за
предыдущий день + 300 мл), белка до 0,5 г/кг/сут. Исключают
острые приправы, мясные, рыбные и овощные бульоны, подливки,
крепкие кофе и чай, консервы.
Употребление алкоголя и курение запрещены.
Фармакотерапия
Этиотропная терапия
Антибиотики ( полусинтетические пенициллины) ампиокс,
амоксициллин, ампициллин, ампициллин в\м или таблетки.
Патогенетическая терапия препараты, воздействующие на
Глюкокортикоиды: по строгим показаниям преднизолон,
иммунное воспаление
дексаметазон..
Иммунодепрессанты по строгим показаниям имуран,
азатиоприн, хлорбутин, циклоспорин А, циклофосфамид,
Препараты, улучшающие микроциркуляцию:
прямые и непрямые антикоагулянты: гепарин
(фракционированный и не фракционированный), фенилин,
варфарин.
дезагреганты : курантил, трентал прием после еды во время или
во время еды. Возможные осложнения: покраснение лица,
учащение пульса, кожные высыпания. гипотония
Симптоматическая терапия
Диуретики:
фуросемид прием за 30 40 мин. до еды или во время еды;
этакриновая кислота, гипотиазид прием за 30 60 мин. до еды.
Рекомендуется диета богатая солями калия: изюм, хурма, инжир,
фасоль, чернослив, картофель, горох, морская капуста, крупы,
абрикосы, персики, виноград, свекла, чёрная смородина.
Гипотензивные.
верапамил , коринфар. энап, капотен, .
Осложнения ОГ
Острая сердечная недостаточность: связано
с повышением объема циркулирующей крови, резким
повышением артериального давления до высоких цифр.
В результате этого повышается нагрузка на левый желудочек.
Развитие острой сердечной недостаточности требует оказания
реанимационных мероприятий.
Нефритическая энцефалопатия (эклампсия): приступы
судорожных припадков, сопровождающихся потерей сознания.
Наиболее часто эклампсия возникает у больных, не соблюдающих
диету, а также имеющих значительные отеки и высокое АД.
Отмечается резкое повышение артериального давления
до высоких цифр, появляется раздирающая головная боль,
тонические и клонические судороги, выделение пенистой
мокроты, потеря сознания, зрачки расширены, возможен прикус
языка. Длительность судорожных припадков различна —
от нескольких секунд до нескольких минут, припадки могут
повторяться несколько раз в сутки. После окончания судорог
больной плохо ориентируется в пространстве, не помнит того, что
с ним произошло. В легких случаях энцефалопатии потери
сознания не наблюдается, отмечаются только незначительные
судороги отдельных мышечных групп.
Надо помнить, что нарастающая головная боль, головокружение, тошнота,
нарушение зрения, фибриллярные подергивания мышц лица, век, отеки , и
резкое повышение АД являются предвестниками эклампсии и могут
возникнуть тонические и клонические судороги всего тела с прикусыванием
языка, потеря сознания .
Доврачебная помощь:
срочно вызвать врача;
измерить АД;
правильно уложить пациента с приподнятым головным концом средний
Фаулер;
предпринять все меры предосторожности для исключения травматизма при
судорогах и предотвратить асфиксию;
перевести в отдельную, затемненную палату;
исключить резкие звуки и громкую речь.
По назначению врача: в/венно лазикс, эналаприл, дроперидол,
сульфат магния.
Для профилактики судорог седуксен.
Иногда в тяжелых случаях проводят спинномозговую пункцию.
недостаточность, В первом периоде может быть повышение
температуры, озноб, падение давления, снижение уровня гемоглобина
олигоанурический (резкого снижения количества мочи и полного ее
отсутствия), Второй период резкого уменьшения или полного
прекращения диуреза наступает уже после воздействия причинного
фактора. Нарастает уровень азотистых шлаков в крови, появляется
тошнота, рвота, шумное дыхание Куссмауля, может развиться кома (.
Изза задержки в организме ионов натрия и воды возможны
разнообразные отеки (легких, мозга) и асцит (скопление жидкости в
брюшной полости).
Острая почечная недостаточность
Выделяют периоды:
начального действия причины, вызвавшей острую почечную
период восстановления отхождения мочи (диуреза) и
выздоровления. Спустя 23 недели постепенно восстанавливается
диурез. Количество мочи в этот период может превышать 2 литра в
сутки. Через 34 недели уровень азотистых шлаков в крови снижается
и начинается период восстановления длительностью 612 мес.
Лечение острой почечной недостаточности:
инфузионная терапия глюкозосолевыми растворами (изотонический
раствор натрия хлорида, раствор глюкозы)
коррекция анемии
плазмаферез
гемодиализ.
Реабилитация
стрессов, физических перегрузок),
На поликлиническом этапе после выписки из стационара:
• соблюдение режима (устранение переохлаждений,
Соблюдение диеты
• завершение лечения (санация очагов инфекции,
• фитотерапия (отвары шиповника, черноплодной
физиотерапевтические процедуры не показаны
антигипертензивная терапия)
рябины)»
диспансерное наблюдение в течение 3 лет
(ежеквартально измерение АД, анализ крови, мочи,
определение содержания креатинина сыворотки крови,
проба Реберга).
Хронический
гломерулонефрит
Группа заболеваний клубочков почек с общим, чаще
всего иммунным механизмом поражения и
постепенным ухудшением почечных функций с
развитием почечной недостаточности.
Клиническая классификация ХГ
По формам
Латентная форма
Гематурическая форма (см. Болезнь Берже)
Гипертоническая форма
Нефротическая форма
Смешанная форма
По фазам
Обострение (активная фаза) — нарастание изменений в моче (протеинурии
и/или гематурии), появление остронефритического или нефротического
синдрома, снижение функции почек
Ремиссия — улучшение или нормализация экстраренальных проявлений
(отёков, артериальной гипертензии), функций почек и изменений в моче.
По быстроте развития ХПН
Медленно прогрессирующее течение (не ранее чем через 10 лет)
Ускоренно прогрессирующее течение (2 – 5 лет)
Быстро прогрессирующее течение (через 6 – 8 месяцев)
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
Диффузный пролиферативный гломерулонефрит.
Мезангиопролиферативный гломерулонефрит.
Мембранозный гломерулонефрит.
Мембранопролиферативный, или мезангиокапиллярный
гломерулонефрит.
Фокальносегментарный гломерулосклероз.
Фибропластический гломерулонефрит.
Осложнения ХГ
При гипертонической форме – инсульты, ИМ,
гипертонический криз, энцефалопатии
При нефротической форме – инфекционные
осложнения (пневмонии, абсцессы, флегмоны)
СН как исход АГ
Клинические проявления ХГ
Латентная форма
Отеки и артериальная гипертензия отсутствуют,
часто выявляется случайно
В моче протеинурия не более 1–3 г/сут,
микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндры
(гиалиновые и эритроцитарные)
• Развитие ХПН происходит в течение 10–20 лет.
Гипертоническая форма
• Клинические проявления синдрома артериальной
гипертензии
• В моче небольшая протеинурия, иногда
микрогематурия, цилиндрурия
• ХПН формируется в течение 15–25 лет.
Гематурическая форма в детском возрасте или у
молодых мужчин (болезнь Берже)
• В моче — рецидивирующая гематурия и минимальная
протеинурия (менее 1 г/сут)
• Экстраренальная симптоматика отсутствует
• ХПН развивается у 20–40% в течение 5–25 лет.
Нефротическая форма — клиниколабораторные
проявления нефротического синдрома.
Смешанная форма
• Сочетание нефротического синдрома, артериальной
гипертензии и/или гематурии
• Обычно её отмечают при вторичных ХГН, системных
заболеваниях (СКВ, системные васкулиты)
• ХПН формируется в течение 2–3 лет.
Нефротический синдром (НС) —
клиниколабораторный симптомокомплекс, клинически
характеризующийся периферическими или
генерализованными отеками вплоть до асцита и анасарки, а
лабораторно — протеинурией более 3,5 г/сут или более 50
мг/кг/сут, гипопротеинемией, гипоальбуминемией (ниже 20 г/л),
диспротеинемией, гиперлипидемией и липидурией.
ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Общий анализ крови:
Повышение СОЭ умеренное при первичном ХГН, однако может
быть значительным при вторичном гломерулонефрите.
Иммунологическое исследование:
Повышение титра антистрептококковых АТ (редко).
Повышение титра IgA (болезнь Берже).
Криоглобулинемия (при криоглобулинемическом
гломерулонефрите, в частности, ассоциированном с вирусным
гепатитом С, В).
Биохимический анализ крови:
Гипопротеинемия,гиперхолестеринемия, повышение
концентрации креатинина, мочевины (ХПН).
Снижение скорости клубочковой фильтрации
Специфические для системного заболевания изменения в крови:
при волчаночном нефрите — АТ к цитоплазме нейтрофилов,
увеличение титра АТ к ДНК, волчаночные клетки.
ИЗМЕНЕНИЯ В МОЧЕ
Протеинурия — минимальная при гематурической форме,
минимальная или умеренная (до 3 г/сут) при латентной,
гипертонической формах и массивная более (3 г/сут) при
нефротическом синдроме.
Эритроциты — от единичных в поле зрения до закрывающих
всё поле зрения (гематурическая форма).
Лейкоциты: лимфоцитурия отражает активность
гломерулонефрита при системном заболевании; лейкоциты
могут преобладать над эритроцитами при волчаночном
нефрите, нефротическом синдроме.
Уменьшение объёма суточной мочи, полиурия
(претерминальная ХПН).
Цилиндры гиалиновые, зернистые, восковидные
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Биопсия почки с гистоморфологическим исследованием
биоптата.
Признаки склероза в клубочках и интерстициальной ткани.
Интра и экстракапиллярная пролиферация.
Диффузная пролиферация мезангиальных клеток и
инфильтрация клубочков макрофагами; увеличение
мезангиального матрикса.
Фокальносегментарный гломерулосклероз.
Диффузное утолщение базальной мембраны клубочков с
формированием субэпителиальных выступов, окружающих
отложения иммунных комплексов.
артериальной гипертензии.
Фибропластический гломерулонефрит — исход всех
гломерулопатий, характеризуется фибротическими процессами.
УЗИ почек: контуры гладкие, почки не изменены или
уменьшены в размерах (ХПН), эхогенность почечной ткани
повышена.
ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка при
Лечение хронического
гломерулонефрита
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
При обострении режим постельный или полупостельный.
Диета при обострении — стол № 7а.
Физиотерапевтическое лечение противопоказано.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ:
ИММУНОСУПРЕССИВНАЯ ТЕРАПИЯ
Глюкокортикоиды: преднизолон
перорально — в больших дозах в течение 6–8 нед с последующим
медленным снижением вплоть до отмены.
пульстерапия преднизолона при высокой активности
гломерулонефрита. В первые дни лечения доза составляет 1000 мг в/в
капельно 1 раз в сутки 3 дня подряд; после снижения активности
гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс
терапии вплоть до ремиссии.
Цитостатики:
Циклофосфамид.
Хлорамбуцил
Циклоспорин (альтернативный препарат) назначается при отсутствии
эффекта от глюкокортикоидов и/или цитостатиков
Азатиоприн по 1,5–3 мг/кг в сутки внутрь.
Комбинированная иммуносупрессивная терапия
(глюкокортикоиды, цитостатики) показана пациентам с более
тяжёлым течением.
Симптоматическая терапия
Антигипертензивная терапия:
• Ингибиторы АПФ : каптоприл, эналаприл, рамиприл
• Блокаторы кальциевых каналов : верапамил , дилтиазем,
Диуретики — гипотиазид, фуросемид, .
Антиоксидантная терапия (витамин Е),.
Гиполипидемические препараты принефротическом
синдроме): симвастатин, ловастатин, аторвастатин
Антикоагулянты:
• Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут п/к
Антиагреганты:
• Дипиридамол
• Пентоксифиллин
• Ацетилсалициловая кислота
Плазмаферез в сочетании с пульстерапией преднизолоном
и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных ХГН и
отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.
Реабилитация.
Диспансерное наблюдение пожизненное под наблюдением
нефролога и участкового врача.
Диспансеризация 2 – 4 раза в год
Соблюдение режима (устранение переохлаждений, стрессов,
Соблюдение диеты
Санация очагов инфекции
Медикаментозная терапия
Фитотерапия (отвары шиповника, черноплодной рябины)
Экспертиза трудоспособности.
Санаторно- курортное лечение
физических перегрузок),
Terapia_Glomerulonefrit (1).ppt
