Конспект теоретического материала «Особенности иммунитета у детей»

Конспект теоретического материала

 ПМ.02 Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах

Педиатрический профиль

Специальность 34.02.01 Сестринское дело

Тема Особенности иммунитета у детей.

Цели: – освоение основного вида профессиональной деятельности (ВПД):

             участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах

          – освоение соответствующих профессиональных компетенций (ПК):

         ПК 2.1. Представлять информацию в понятном для пациента виде, 

                      объяснять ему суть вмешательств

ПК 2.2. Осуществлять лечебно-диагностические вмешательства, 

              взаимодействуя с участниками лечебного процесса

ПК 2.3. Сотрудничать со взаимодействующими организациями и

              службами

ОК 1. – ОК 8., ОК 12.

Задачи: в ходе освоения ПМ обучающийся должен знать:

– причины, клинические проявления, возможные осложнения, методы 

   диагностики,  проблемы пациента, организацию и методы оказания 

   сестринской помощи при нарушениях здоровья;

Учебные вопросы:

1.   Иммунитет. Особенности неспецифических факторов защиты у детей.

2.   Особенности специфических иммунологических реакций.

3. Иммуноглобулины.

4. Иммунодефицит.

Учебная информация

1.     Иммунитет. Особенности неспецифических факторов защиты у детей.

  Иммунная система в организме человека призвана осуществлять иммунологический надзор – контроль над генетическим постоянством внутренней среды организма. Следовательно, иммунитет – это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки чужеродной информации. Нарушение иммунного надзора приводит к ослаблению противомикробной резистентности, к угнетению противоопухолевой защиты, аутоиммунным расстройствам и иммунодефицитным состояниям.

     Функция защиты организма от патологических агентов обеспечивается как неспецифическими факторами резистентности, так и специфическими иммунологическими реакциями клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (В-лимфоциты) типов в кооперации с макрофагальной системой организма.

     Неспецифические факторы защиты, система фагоцитоза имеют разнообразный спектр действия. Их значение достаточно велико, так как они выполняют функцию первого барьера защиты организма и обнаруживаются на коже, слизистых оболочках, в тканях, лимфе и сыворотке крови.

К таким неспецифическим факторам резистентности относятся молочная и жирные кислоты в содержимом потовых и сальных желез, лизоцим, пропердин, комплемент, другие бактерицидные субстанции, интерферон и система фагоцитоза.

     Неспецифические факторы защиты, являясь филогенетически более древними, созревают и участвуют в защитно-приспособительных реакциях, опережая иммунные факторы и беря на себя основную функцию защиты до окончательного созревания более совершенных иммунных механизмов, что важно, как у плода, так и у детей первых дней и месяцев жизни.

     Учение о фагоцитозе связано с именем И. И Мечникова. Фагоцитоз филогенетически является одной из наиболее древних реакций защиты организма. В процессе эволюции фагоцитарная реакция значительно усложнилась и усовершенствовалась. Различают микрофаги и макрофаги.  

     Микрофагами являются нейтрофилы, а макрофагами – крупные мононуклеарные клетки, относящиеся к моноцитам.

     Микрофагальная функция нейтрофилов в процессе внутриутробного развития формируется на 20-23-й неделе, а по некоторым данным – еще раньше, на 6-12-й неделе. Несколько позже формируется у плода макрофагальная реакция. Фагоцитоз является ранним защитным механизмом плода. По мере развития плода активность фагоцитоза нарастает и к рождению ребенка достигает уровня, свойственного взрослому человеку. Однако качественно фагоцитоз новорожденного еще недостаточно зрел. Если поглотительная способность у новорожденных достаточно развита, то завершающая фаза фагоцитоза еще несовершенна и формируется в более поздние сроки (через 2-6 мес.). Это в первую очередь имеет отношение к патогенным микроорганизмам. У детей первых 6 мес. жизни содержание неферментных катионных белков, участвующих в завершающей стадии фагоцитоза, низкое, затем оно повышается. К катионным белкам относятся лизоцим, лактоферрин, миелопероксидаза и др.

     На протяжении жизни процент фагоцитоза, начиная с 1-го месяца жизни, незначительно колеблется, составляя около 40. Оказалось, что пневмококки, Klebsiella pneumoniae, Hemophilus influenzae не подвергаются фагоцитозу, чем, вероятно, и объясняется более высокая заболеваемость детей, особенно раннего возраста, пневмонией и ее более тяжелое течение, дающее нередко осложнения (деструкция легких). Кроме того, показано, что стафилококки и гонококки даже сохраняют способность размножаться в протоплазме фагоцитов.

     У детей могут наблюдаться первичные и вторичные дефекты фагоцитоза. Первичные дефекты могут касаться как микро- (нейтрофилов), так и макрофагов (мононуклеаров); они могут передаваться из поколения в поколение, т. е наследоваться. Передача дефектности фагоцитарной реакции может быть сцеплена с Х-хромосомой или аутосомальной, чаще рецессивного типа, что проявляется снижением бактерицидных свойств крови.

     Обычно дефекты фагоцитарных реакций проявляются увеличением лимфатических узлов, частыми кожными и легочными инфекциями, остеомиелитом, гепатоспленомегалией и др. При этом особенно высока склонность детей к заболеваниям, вызываемым Staphylococcus aureus, Esherichia coli, Candida albicans (молочница).

     Лизоцим является ферментом, разрушающим мукополисахариды бактериальных оболочек, особенно грамположительных микробов Он содержится в слезах, слюне, крови, слизистых оболочках дыхательных путей и кишечника и различных тканях органов. У человека наиболее богаты лизоцимом  лейкоциты и слезы. Лизоцим играет важную роль в местном иммунитете. Он действует в содружестве с секреторными иммуноглобулинами. Содержание лизоцима в сыворотке крови к рождению превышает уровень взрослого человека.

     Интерферон обладает свойством подавлять размножение инфекционных и онкогенных вирусов, обладает видовой специфичностью и низкой антигенной активностью. Его образование в организме обычно идет параллельно с размножением вируса. Его продуцируют те клетки, которые первично поражаются вирусами. Наиболее активными продуцентами интерферона являются лейкоциты. Интерферон проявляет свое действие на внутриклеточном этапе репродукции вируса.

     Кроме противовирусного, интерферон оказывает действие и на внутриклеточные паразиты (трахомы, малярийных плазмодиев, токсоплазм, микоплазмы и риккетсий), а также обладает антитоксичными свойствами в отношении экзо- и эндотоксинов. Низкие дозы интерферона способствуют антителообразованию, активации клеточного звена иммунитета. Интерферон усиливает фагоцитоз.

     Способность к образованию интерферона сразу после рождения высокая, но у детей 1 года жизни она снижается и только с возрастом постепенно увеличивается, достигая максимума к 12-18 годам. Это служит одной из причин повышенной восприимчивости детей раннего возраста к вирусной инфекции и ее более тяжелого течения, особенно ОРВИ.

     Комплемент представляет сложную систему белков сыворотки крови, способную лизировать сенсибилизированные антителами бактерии и клетки, усиливать фагоцитоз, вируснейтрализующее действие антител, образовывать иммунные комплексы, усиливать хемотаксис нейтрофилов (микрофагов)…

     Система комплемента состоит из 9 компонентов и 3 ингибиторов. Компоненты комплемента находятся в крови в виде предшественников, которые не соединяются со свободными антигенами и антителами. Комплекс антиген + антитело запускает активацию классического пути комплементарной реакции. Другой системой активации комплемента является альтернативный путь, основой которого является пропердин.

     Система комплемента обладает защитной функцией, но может также способствовать повреждению собственных тканей организма, например при гломерулонефрите, системной красной волчанке, миокардите и др.

     Активность системы комплемента у новорожденных низкая (около 50% активности взрослых). Однако в первую неделю жизни уровень комплемента сыворотки крови быстро нарастает и с возраста 1 мес. не отличается от уровня взрослых.

     Описан ряд заболеваний, в основе которых лежит генетически обусловленная недостаточность различных компонентов комплемента. Наследование чаще аутосомно-рецессивное. Так могут развиться:

 – ангионевротический отек (при локализации в гортани м.б. дыхательная недостаточность; в кишечнике – появляются боли, рвота (нередко с желчью), частый водянистый стул;

– системная красная волчанка (СКВ-синдром);

– геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна — Геноха);

– полимиозит;

– артрит;

– рецидивирующими гнойные инфекции, включая пневмонию, сепсис, отиты.

2.     Особенности специфических иммунологических реакций.

Специфические иммунологические реакции выполняет иммунная система организма, состоящая из центральных и периферических органов иммуногенеза. Конкретный иммунологический ответ при воздействии определенного АГ осуществляется Т- и В-лимфоцитами.

     Дифференцировка на Т- и В-лимфоциты появляется еще во внутриутробном периоде развития. Так, В-лимфоциты определяются в печени с 10-12-й недели, а в селезенке – с 12-й недели. Однако антителообразование в этот период незначительно. При внутриутробном антигенном стимулировании образование плазматических клеток и антител отчетливо выявляется с 20-й недели.

     Т-лимфоциты начинают образовываться на 10-11-й неделе, на III месяце уже отмечается положительная реакция бластной трансформации на фитогемагглютинин, что совпадает с делением в вилочковой железе на кору и мозговую часть. К 9-15-й неделе жизни появляются признаки клеточного иммунитета. Реакция гиперчувствительности замедленного типа формируется на более поздних стадиях внутриутробного развития и наибольшего функционирования достигает после рождения к концу первого года жизни.

     После рождения соотношение Т- и В-клеток в крови новорожденных значительно колеблется. С возрастом ребенка происходит некоторое снижение в периферической крови Т- и В-лимфоцитов.

     Реакция бластной трансформации более выраженная – как спонтанная, так и стимулированная фитогемагглютинином. Но в функциональном отношении лимфоциты менее активны.

     Иммунодепрессия женщины при беременности – это эволюционно развившееся приспособление, позволяющее, несмотря на антигенное различие организмов матери и плода, обеспечить нормальное течение беременности и рождение детей в срок.

3.     Иммуноглобулины.

     В организме человека имеется 5 классов иммуноглобулинов: А, М, G, Е, D. Каждый класс иммуноглобулинов имеет отличия как по строению, так и их участию в иммунных реакциях. Содержание иммуноглобулинов является одним из важных показателей гуморального звена иммунитета.

     В состав IgG входят антитела, защищающие от многих вирусных (корь, оспа, бешенство и др.) и бактериальных инфекций, преимущественно вызываемых грамположительной микрофлорой, а также от столбняка и малярии; антирезусные гемолизины, антитоксины (дифтерийный, стафилококковый и др.). Они губительно действуют с помощью комплемента, опсонизации, активации фагоцитоза, обладают вируснейтрализующим действием.

     В состав IgМ входят антитела грамотрицательных бактерий (шигелл, брюшного тифа и др.), против вирусов, а также гемолизины системы АВО, ревматоидный фактор, противоорганные антитела. Антитела, относящиеся к классу IgM, обладают высокой агглютинирующей активностью и способны активировать комплемент по классическому пути.

     Сывороточный IgA является основным источником для синтеза секреторного IgA, который образуется лимфоидными клетками слизистых оболочек пищеварительной и дыхательной систем и участвуют в системе местного иммунитета, препятствуя инвазии патогенных агентов (вирусов, бактерий и др.) в организм. Это так называемая первая линия защиты организма от инфицирования.

     IgD обнаруживается в ткани миндалин и аденоидов – участвует в местном иммунитете. Также он активирует комплемент по альтернативному типу и обладает антивирусной активностью.

     С IgE связывают наличие реагинов, участвующих в аллергических реакциях немедленного типа. Он активирует макрофаги и эозинофилы, что усиливает фагоцитоз или активность микрофагов (нейтрофилов).

     Способность к синтезу иммуноглобулинов возникает внутриутробно. Наиболее рано организм плода приобретает способность образовывать IgM (с III месяца), несколько позже IgG (с V месяца) и IgА (с VII месяца). Но синтез иммуноглобулинов в период внутриутробного развития ограничен и усиливается лишь при антигенной стимуляции (например, внутриутробной инфекции). В то же время в период внутриутробного развития плоду трансплацентарно переходят некоторые иммуноглобулины матери. Такой способностью обладает IgG; переход материнского IgM плоду возможен лишь вследствие повышенной проницаемости плаценты. Это м.б. при гинекологических заболеваниях матери, например при эндометритах. Остальные классы иммуноглобулинов матери (А, Е, D) трансплацентарно не переходят.

     При рождении отмечается высокое содержание IgG, который плод получил трансплацентарно от матери. В это же время отсутствуют  Ig М, А, Е, D.  Это объясняет, с одной стороны, относительную резистентность детей 1 мес. жизни к вирусным инфекциям (например, кори), а с другой – необычайно легкую восприимчивость к инфекциям, особенно бактериальным, что вызвано практически отсутствием первой линии защиты организма, обусловленной чрезвычайно низким содержанием IgA.

     В течение первых 3-6 мес. полностью разрушаются материнские иммуноглобулины и начинается синтез собственных. В-лимфоциты преимущественно синтезируют IgM, уровень которого быстрее достигает показателей, свойственных взрослым, чем остальные классы иммуноглобулинов. Синтез же собственного IgG происходит более медленно. Еще позже происходит синтез IgA.

     Темп нарастания содержания иммуноглобулинов в течение первых 3 лет жизни происходит следующим образом: к концу 1-го года у ребенка приблизительно обнаруживается 50 % количества IgM и IgG и только 20% IgA, к концу 2-го года жизни содержание IgM и IgG достигает 60%, a IgA – 33%; к 3 годам содержание IgM и IgG уже составляет 70-75%, a IgA – 40% уровня взрослого человека. Уровня взрослого человека содержание IgM достигает к 4-5 годам, IgG – в 5-6 лет, a IgA – лишь к 10-12 годам.

     Низкое содержание иммуноглобулинов в течение первого года жизни объясняет легкую восприимчивость детей к различным заболеваниям (органов дыхания, пищеварения, гнойничковым поражениям кожи). С увеличением контакта между детьми на втором году жизни, на фоне относительно низкого уровня иммуноглобулинов в этот период наблюдается особенно высокая их заболеваемость по сравнению с детьми других периодов детства.

     Уровня взрослого человека содержание IgD в сыворотке крови достигает к 5-10 годам.

     В сыворотке крови содержится очень незначительное количество IgE. Его концентрация нарастает с возрастом, что отражает увеличение после года жизни уровня заболеваемости аллергическими и другими заболеваниями (бронхиальная астма, нейродермит и др.)

     Гетерогемагглютинины, относящиеся к классу IgM, обнаруживаются к 3 мес. жизни, затем их титр увеличивается, но более заметно в 2-2¹/₂ года. У новорожденных содержание стафилококкового антитоксина равно уровню его у взрослого человека, а затем его титр снижается. Вновь его повышение наблюдается к 24-30 мес. жизни. Первоначально высокий уровень стафилококкового антитоксина обусловлен трансплацентарной передачей его от матери. Собственный синтез происходит позднее, чем и объясняется большая частота гнойничковых поражений кожи (пиодермии) у детей раннего возраста. При заболевании детей кишечными инфекциями (сальмонеллез, колиэнтерит, дизентерия) антитела к ним у детей первых 6 мес. жизни обнаруживаются редко. При заболевании ОРВИ антитела к ним у детей 1-го года жизни обнаруживается лишь у 1/3 переболевших, а на втором году – уже у 60%.

     Низкое содержание секреторного IgA обнаруживается у детей первого года жизни в секретах тонкого и толстого кишечника, а также в фекалиях. В основе защитного действия секреторного IgA лежит его антисорбционное действие, благодаря чему проникающие извне в организм бактерии не прикрепляются к поверхности эпителиальных клеток, без чего патогенные свойства соответствующих возбудителей не реализуются. Низкое содержание IgA в секретах органов пищеварения объясняет легкую восприимчивость детей раннего возраста к кишечным инфекциям, даже вызванным условно-патогенной флорой.  Молозиво и свежее женское молоко, содержащие большое количество IgA, макрофагов и лимфоцитов, компенсируют незрелость местного иммунитета кишечника у детей первых недель и месяцев жизни.

     В смывах из носа детей первого месяца жизни секреторный IgA отсутствует и очень медленно нарастает в последующие месяцы (до 2 лет). Этим объясняется более легкая заболеваемость детей раннего возраста респираторными инфекциями

     Повышение уровня сывороточных и секреторных иммуноглобулинов к 5 годам совпадает со снижением уровня заболеваемости в этот период детства, а также с более доброкачественным течением болезней.

4.     Иммунодефицит.

Недостаточность иммунитета у детей может быть:

– наследственной (генетически обусловленной),

– транзиторной (обусловленной замедлением созревания иммунитета, чаще гуморального его звена),

– приобретенной (длительное применение с лечебной целью лекарственных препаратов, особенно цитостатиков).

Три основные типа иммунодефицитов:

–  клеточный,

–  гуморальный,

– смешанный.

     Дефицит клеточного иммунитета проявляется вскоре после рождения и клинически характеризуется хроническим поносом, гепатоспленомегалией. Дети страдают кандидозом слизистых оболочек и кожи, частыми вирусными инфекциями (цитомегалия), генерализацией инфекций и вакцин (например, БЦЖ). Лимфопения развивается спустя много месяцев.

     Дефицит гуморального звена иммунитета м.б. тотальным или частичным. Тотальный иммунодефицит гуморального звена встречается в 1 случае на 3 млн. человек. Раньше это заболевание называлось агаммаглобулинемией, «синдромом иммунологического» безмолвия. Клиника появляется обычно через 6-8 мес. после рождения (это совпадает с исчезновением трансплацентарно переданных материнских иммуноглобулинов, содержащих антитела) и характеризуется бактериальной генерализованной инфекцией (септикопиемия, менингит). В то же время вирусные инфекции у них протекают без особенностей (если не присоединяется бактериальная инфекция).

     Частичный дефицит гуморального звена иммунитета проявляется различными формами (типами) дисиммуноглобулинемий. Наиболее часто генетически обусловленным являются дефициты IgА и М, которые встречаются в 1 случае на 700 человек. Но чаще у детей наблюдается транзиторная и приобретенная формы дисиммуноглобулинемий.

     Дефицит IgA клинически проявляется рецидивирующими бактериальными инфекциями кишечника и органов дыхания.

     При дефиците IgM наблюдаются тяжелые инфекции, преимущественно вызываемые грамотрицательными бактериями, сопровождающиеся нередко тромбоцитопенией.

     Дисиммуноглобулинемия в связи со снижением IgG чаще наблюдается спорадически, хотя и описаны семейные случаи. Дети с недостаточностью IgG часто страдают бронхитами, пневмониями, синуситами, целиакоподобной энтеропатией. Часто инфекция принимает генерализованный характер (сепсис).

     При сочетанном дефиците какого-либо класса иммуноглобулинов, у детей наблюдаются различные комбинации клинических симптомов. Диагноз подтверждается лабораторным определением содержания классов иммуноглобулинов.

     Итак, благополучие здоровья определяется иммунным процессом, который обеспечивает предупреждение инвазии в организм болезнетворных веществ и определяет меру реакции на них. Чрезмерное повышение активности защитных механизмов может вести к аллергии и гиперчувствительности. Понижение защитной роли иммунной системы – иммунодефицит – проявляется склонностью к рецидивирующим и тяжелым инфекциям.

Выводы по теме:

1. Иммунитет – это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки чужеродной информации.

2. Иммунитет обеспечивается как неспецифическими факторами резистентности, так и специфическими иммунологическими реакциями клеточного и гуморального типов в кооперации с макрофагальной системой организма.

3. К неспецифическим факторам резистентности относятся молочная и жирные кислоты в содержимом потовых и сальных желез, лизоцим, пропердин, комплемент, другие бактерицидные субстанции, интерферон и система фагоцитоза.

4.Иммунологический ответ при воздействии определенного АГ осуществляется Т- и В-лимфоцитами.

5. В организме человека имеется 5 классов иммуноглобулинов: А, М, G, Е, D; каждый из которых играет определённую роль  в гуморальном звене иммунитета.

6.Недостаточность иммунитета у детей может быть наследственной, транзиторной, приобретенной.

7.Различают три основные типа иммунодефицитов: клеточный, гуморальный, смешанный.

Вопросы для самопроверки:

1. Что такое иммунитет?

2. Какими факторами защиты обеспечивается иммунитет?

3. Что относится к неспецифическим факторам резистентности?

4. Каковы особенности неспецифических факторов защиты у детей?

5. Чем осуществляется специфический иммунный ответ?

10. Каковы функции разных классов иммуноглобулинов?

11. Чем отличаются основные типы иммунодефицитных состояний?

Список литературы и ссылки на Интернет-ресурсы:

1. Приказ Минздрава и соц. развития РФ от 16 апреля 2012 г. № 366н  «Об утверждении Порядка оказания педиатрической помощи»

2.Приказ Минздрава России от 05.11.2013 № 822н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи несовершеннолетним, в том числе в период обучения и воспитания в образовательных организациях»

3.Приказ Минздрава и соц. развития РФ от 5 мая 2012 г. № 521н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи детям с инфекционными заболеваниями»

4.Приказ Минздрава России от 21.03.2014 № 125н «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям»

5.Федеральный закон от 21.11.2011 N 323-ФЗ (ред. от 21.07.2014) «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации»

6.Тульчинская.  В.Д., Соколова Н.Г. , Шеховцова В.Д. Сестринское дело  в педиатрии: Учебное пособие под ред. Морозовой Р.Ф.[Текст] – Изд. 19-е, испр. – Ростов-н/Д: Феникс, 2014. – 383с. – (Медицина).

7.Министерство здравоохранения и социального развития РФ [Электронный ресурс]  (http/www.minzdravsoc.ru)

8. Электронная библиотека [Электронный ресурс] http://wwwbooksmed.com

9. Национальная электронная медицинская библиотека [Электронный ресурс] (http//www.nemb.ru)

Скачано с www.znanio.ru