Конспект теоретического материала «Сестринский уход при анемиях и лейкозах»

Конспект теоретического материала

 ПМ.02 Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах

Педиатрический профиль

Специальность 34.02.01 Сестринское дело                                       

Тема 2.6 Сестринский уход при анемиях и лейкозах

Цели: – освоение основного вида профессиональной деятельности (ВПД):

             участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах

          – освоение соответствующих профессиональных компетенций (ПК):

         ПК 2.1. Представлять информацию в понятном для пациента виде,  

                      объяснять ему суть вмешательств

ПК 2.2. Осуществлять лечебно-диагностические вмешательства,  

              взаимодействуя с участниками лечебного процесса

ПК 2.3. Сотрудничать со взаимодействующими организациями и

              службами

ПК 2.4. Применять медикаментозные средства в соответствии

              с правилами их использования

ОК 1. – ОК 8., ОК 12.

 

Задачи: в ходе освоения ПМ обучающийся должен знать:

– причины, клинические проявления, возможные осложнения, методы  

   диагностики,  проблемы пациента, организацию и методы оказания  

   сестринской помощи при нарушениях здоровья;

– пути введения лекарственных препаратов

 

Учебные вопросы:

1. Анемии. Классификация анемий.

2. Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез.

3. Клиника и диагностика ЖДА.

4. Особенности лечения и ухода. Профилактика.

5. Лейкозы у детей. Этиопатогенез. Клиника. Особенности лечения и ухода.                              

 

Учебная информация:

  1. Анемии. Классификация анемий.

  Анемия – патологическое состояние организма, при котором снижается количество Нb в единице объема крови.

 

   Анемии широко распространены в мире у детей и женщин репродуктивного возраста. В России анемия встречается ≈ у 40% детей в возрасте до 3 лет и значительно реже в другие периоды детства. Наиболее свойственны детям дефицитные анемии (90%всех случаев), что обусловлено высокой интенсивностью роста детей первых лет жизни, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов крови и объема крови, и высокой активностью эритропоэза.

 

                       

    Классификация (патогенетическая).

I Дефицитные анемии:

А) преимущественно белково-дефицитные

Б) преимущественно витамино-дефицитные

В) преимущественно железо-дефицитные

 

II Постгеморрагические анемии:

А) вследствие острых кровопотерь

Б) вследствие хронических кровопотерь

 

III Гипо- и апластические анемии:

А) врожденные формы

Б) приобретенные формы

 

IV Гемолитические анемии:

А) наследственные формы

Б) приобретенные формы

 

     Анемии, возникающие в результате недостаточного поступления в организм, или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы Нb, называются дефицитными. Самая большая группа среди них алиментарные А. (60% детского населения развивающихся стран).

 

2. Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез.

Этиология: 1.полное голодание или дефицит Fe,Б,Vi при частичном            

                        голодании.

                     2.патология кишечника (нарушение всасывания).

 Предрасполагающие факторы:

                       3.раннее искусственное вскармливание.

                       4.позднее введение прикорма.

                       5.длительное одностороннее (молочное) вскармливание.

                       6.вегетарианская пища, лишенная животного Б.

                       7.частые заболевания ребенка.

                       8.рахит, гипотрофия, недоношенность.

Патогенез:

1). недостающее поступление Fe в организм приводит к   обеднению депо Fe в организме (мышцы, печень, костный мозг), потребность организма в Fe не удовлетворяется, что приводит к недостаточной гемоглобинизации эритроцитов.

2).дефицит Б приводит к недостаточной выработке Б, транспортирующих Fe; Б, связывающих Fe в депо; Б, образующих Нb.

3).дефицит Vi (В₁, В₂, В₆, РР, С) приводит к нарушению метаболизма Б. Дефицит Vi B₁₂ приводит к прекращению митозов на ранних стадиях развития  эритроцита, «досрочному» созреванию, выходу в кровь больших функционально несовершенных, с укороченным сроком жизни клеток- мегалоцитов.  Большинство их разрушается еще в костном мозге, в стадии мегалобласта.

 

3. Клиника и диагностика ЖДА.

По степени тяжести выделяют анемии:

1.Анемия легкая – вялость

                           – снижение аппетита

                           – некоторая бледность

                           – раздражительность

 Осмотр: – мягкий край печени, м.б.+ 2-4см

               – иногда пальпируется край селезенки

ОАК: – Нb снижается до 110 - 90 г/л

          –  Э снижаются  до 3,5 ×10¹²/л.

          –  гипохромия

2.Анемия средней тяжести – значительная вялость

                                               – апатия

                                               – адинамия

                                               – резкое снижение аппетита

                                               –  плаксивость

Осмотр: – кожа сухая.

               – м.б. тонкие, редкие волосы.

               – обложенный язык, атрофия сосочков кончика языка

               – тахикардия

               – нежный  систолический шум на верхушке.

ОАК: –  Нb снижается до 90 – 70 г/л

          –   Э снижаются до 2,5×10¹²/л

 

3. Анемия тяжелая – ребёнок резко заторможен, вял

                                 – анорексия

                                 – запоры

У 2-3% детей более старшего возраста появляется pica chloritica – стремление есть графит, кирпич, глину, землю.

Осмотр: – кожа бледная с восковым оттенком

               – м.б. истончение, слоистость ногтей

               – тусклость волос, алопеция

               – заеды

               – лакированный язык (abs всех сосочков)

               – тахикардия

               – систолический шум на верхушке

               – хлопающий I тон

               – набухание яремных вен

               – одутловатость лица, пaстозность нижних конечностей

               – увеличение живота (гепатоспленомегалия)    

ОАК: – Нb менее 70 г/л

          – Э менее 2,5 × 10¹²/л         

 

      Сидеропенический синдром при анемии:

1.эпителиальный синдром:- извращение вкуса и обоняния.

                                              - поражение кожи, ногтей, волос                           

                                              - поражение слизистых оболочек             

2.астеновегетативные нарушения: - нарушение поведения            

                                                           - отставание в НПР

                                                           - мозговые расстройства (головные боли, обмороки)

3.синдром снижения иммунитета: - ОРВИ  - ОКИ   - ОХИ    - интоксикация с-с с.

 

     Хлороз – форма анемии у девушек пре- и пубертатного периодов, чаще возникает при нарушении режима, эндокринных нарушениях.

Клиника: – слабость, повышенная утомляемость

                – м.б. обмороки, головокружения

                – снижение аппетита, тошнота, рвота, извращение вкуса

                – сердцебиение

                – боли в эпигастрии, запоры

                – м.б. олиго-  или аменорея

                – кожа, алебастровой бледности, м.б. с зеленоватым оттенком

Выздоровление часто самопроизвольное, м.б. рецидивы.

 

4. Особенности лечения и ухода. Профилактика.

1).устранение причины.

2).организация правильного режима дня и питания.

Диета: продукты, богатые  Fe, Cu, Co, Ni, Mn (толокно, гречка, овсянка, свекла, кабачки, зелёный горошек, капуста, картофель, куриное мясо, рыба, печень); соки (вишневый, гранатовый, лимонный, свекольный, яблочный – из кислых яблок).

Более раннее введение пищевых добавок,  прикормов. 

Ограничить молочные продукты, мучные изделия.

3).назначение препаратов Fе:

а) при скрытом дефиците Fе, анемии легкой и ср. тяжести

Детям до 1года: сироп алоэ  с  Fe; суспензия орферона, реоферона, резоферона.

Детям старше 1 года: феррокаль, ферроплекс, ферроцерон, гемостимулин, конферон, ферамид, гемофер, ферросанол, актиферрин, мальтофер.

Подросткам пубертатного п-да: ферроградумент, тардиферон.

Препараты принимать за 1 час до еды, т. к. Fе  может образовать с  некоторыми пищевыми веществами нерастворимые соединения. Курс лечения 1-3 месяца.

Одновременно назначают  Vi C, препараты Сu, кислые  разбавленные соки (лимонный, гранатовый; клюквенный морс).

б) при тяжелой анемии, плохой переносимости энтеральных препаратов назначают   препараты Fe парентерально

 –  ферковен, фербитол, феррум- лек, дистрофер, эктофер, феррлецит

4).Vi C, гр.В, фолиевая кислота, 1% р-р  CuSO4( стимуляция эритропоэза)

5).пищеварительные ферменты (фестал, НСl, пепсин, панкреатин); эубиотики.

6).массаж, гимнастика, спорт (умеренные нагрузки) – для стимулирования обменных процессов, улучшения всасывания  и усвоения пищевых веществ, частые прогулки, длительный сон, ношение теплой одежды.

7).переливание крови и эритроцитарной  массы (по жизненным показаниям, когда Нb меньше 60г/л), т.к. переливание крови снижает  активность синтеза Нb и Э.

 

Прогноз: абсолютно благоприятен.

Диспансеризация: у участкового педиатра:

– ежемесячный осмотр + анализ крови на Э и Нb.

– снимается с учета через 6 месяцев после нормализации анализов.

 

Профилактика:

1).выявление и лечение возможного дефицита Fe у беременной женщины.

2).рациональный режим и питание беременной.

3).профилактика недонашивания и токсикоза беременных.

4).назначение профилактических доз Fe  и Vi E  в 2 последних месяца беременности.

5).рациональное вскармливание ребенка (Е.В.).

6).оптимальный режим дня ребенка

7).профилактика и своевременное лечение рахита, дистрофий, инфекционных заболеваний (ЖКТ)

8).назначение недоношенным детям с конца 2-го месяца жизни до 2-х лет препаратов Fe  в ½ лечебной дозе.

9).диспансеризация детей раннего возраста с регулярным лаб. обследованием (выявление легкой анемии и скрытого дефицита Fe  и своевременное назначение лечения); в 3,6,12 месяцев – ОАК.

 

 

5. Лейкозы у детей. Этиопатогенез. Клиника. Особенности лечения и ухода.

     Острый лейкоз –  злокачественное заболевание кроветворной ткани, с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге.

Трудами отечественных ученых (И.А. Кассирский, А.И. Воробьев, Ю.И.Лорие, А.Ф.Тур, И.С. Кисляк, Л.А. Махонова) внесен большой вклад  в развитие лейкозологии. У детей О.Л. определяется чаще, чем др. опухоли. Пик заболеваемости приходится на возраст 2-5лет. В последние десятилетия имеется тенденция к росту заболеваемости О.Л. и  сохраняется высокая  смертность (заболеваемость в разных регионах 2-5 на 100.000 детей до 15 лет).

 

Этиология: – достоверно неизвестна

                    – ионизирующая радиация

                      – химические лейкозогены (пестициды, азосоединения, половые гормоны, желчные кислоты, холестерин, продукты обмена триптофана.)

                    – вирусы

                     – наследственность в отношении скрытого генетического дефекта, при котором возможно развитие О.Л.(при болезни Дауна  вероятность О.Л. возрастает в 20-30раз).

 

Патогенез: нарушение информации деления, дифференциации клеток и выход из- под контроля регулирующих факторов. Общепризнана моноклоновая теория лейкемогенеза: лейкозные клетки представляют собой клон - потомство 1 мутировавшей клетки (в  N каждый час мутирует 1 клетка, которая уничтожается иммунной системой, т.к. эти клетки воспринимаются как чужеродные). Появляется гиперпластический опухолевидный процесс в кроветворной ткани; возникает патологическое кроветворение в селезенке, л./уз., печени.

Характерно: увеличение бластных клеток в костном мозге.

 

Клиника: для О.Л. характерно сочетание следующих синдромов:

1. анемического – бледность слизистых и кожи с серо-желтушным оттенком

2. интоксикации - вялость, слабость, субфебрилитет

3. пролиферативного – увеличение л/уз, гепатоспленомегалия, опухолевые образования глазницы, плоских костей черепа.

4. геморрагического - кожные геморрагии, носовые кровотечения.

5. костно-суставного – боли

6. цитопенического – присоединение инфекционных осложнений

     Кроме этого м.б. признаки поражения  головного мозга и его оболочек (головные боли, тошнота, рвота, нарушение сознания, поражение ч.м.н., судороги), яичек, лейкемические  инфильтраты на коже.     

 

                    «Маски» острого лейкоза:

- ангина                                - грипп                     - тромбопатии

- анемия                                - сепсис                    - вазопатии

 

Диагностика:

1) в периферической крови характерно:

                                 - бластные клетки

                                 -  анемия

                                 - тромбоцитопения

Кроме этого повышение СОЭ, лейкоцитоз или лейкопения.

 

2) в костном мозге (миелограмма):

            - лекемическое зияние (abs. переходных форм)

           - снижение эритропоэза и тромбоцитопоэза.

            - 90-95% бластные клетки (лимфобл., миелобл., миеломоноцитарные)

 

Лечение: комплексное – гормоны + цитостатики + иммунотерапия.

Этапы лечения: 1) индукция ремиссии (4-6 недель)

                           2)  консолидация (закрепление – 4-6 недель)

                           3)  поддерживающая терапия в ремиссии

1. Разработано много схем лечения О.Л. по названию первых букв препаратов:

  ВАМП (винкристин + аметоптерин + 6- меркаптопурин + преднизолон)

  ВПР (винкристин+ преднизолон + рубромицин)

  ЦЛАП (циклофосфан + L- аспарагиназа + преднизолон)

Группы специфических препаратов:

 1.антиметаболиты (метотрексат, 6-меркаптопурин, цитозин-арабинозид)

 2.алкилирующие соединения (циклофосфан, миелосан)

 3.алколоиды растений (винкристин)

 4.ферментные препараты (L- аспарагиназа)

 5.противооухолевые  А/Б (рубромицин)

 6.гормоны (преднизолон)

2. Облучение л/уз., яичек, других опухолевых образований

3. Рентгено – и гамма- терапия области головы; эндолюмбальная терапия        ( метотрексат) для профилактики нейролейкоза.

4. Иммунотерапия (разрабатывается) -  максимальная мобилизация   иммунной системы

  –  в том числе пересадка костного мозга при аплазии, его берут в ремиссию  у больного ребёнка (аллогенный и  очищенный аутологичный мозг).

  –  в том числе введение  α- интерферона (экранирует геном клетки от проникновения Vir)  W БЦЖ и др.

5. Симптоматическая (заместительная)

– анемия (переливание эритроцитарной массы)

– тромбоцитопения и геморрагический с-м (переливание тромбоцитарной массы)

– склонность к ДВС-синдрому (переливание свежезамороженной плазмы, гепарина)

–гранулоцитопения  + септические осложнения (переливание лейкоцитарной массы, но м.б. реакция «трансплантат против хозяина», поэтому перед переливанием мешок с лейкоцитарной массой облучают в d=1500рад.          

6. Гемосорбция

7. Плазмоферез

8. Диета: повышают калорийность, увеличивают в 1,5раза количество Б; Vi, минеральные вещества (ст.10а), дают продукты содержащие К, Са, кисломолочные продукты, эубиотики.

9. Лечение осложнений, особенно инфекционных проводят в боксах, персонал соблюдает правила асептики и антисептики, как в операционных блоках.

10. Лечение осложнений от терапии

Специфические осложнения:

- винкристин - нейротоксикоз (невриты, параличи, слепота.)

                       - алопеция

- рубромицин - кардиотоксикоз (тахикардия, одышка, понижение А/Д)

- аспарагиназа - аллергическая реакция вплоть до анафилактического шока.

                         - поражение печени (липидоз)

                         - поражение поджелудочной железы (в том числе кетоацидоз)

 - циклофосфан -  геморрагическийий цистит

                            - токсический гепатит

Неспецифические осложнения:

- цитостатическая болезнь – угнетение  N кроветворения

- поражение ЖКТ, печени, почек, легких, н.с.

- повышается риск роста з/к опухолей

- учащаются инфекционные заболевания

11. Деонтология

12. Лечебно – охранительный режим.

 

Диспансеризация:- у гематолога специализированного центра и участкового педиатра:

– анализ крови 1раз в 2 недели (если лейкоцитов меньше 1х10  /л, цитостатики отменяют до повышения лейкоцитов до 1,5 х10  /л)

– миелограмма 1раз в 2мес. (стернальная пункция)

– не показано изменение климата

– м /отвод от профпрививок

– освобождение от физкультуры

– оберегать от физических нагрузок, психических травм, охлаждения, инсоляции, инфекций

– по школьной программе занимаются дома (профилактика ОРЗ)

Прогноз: зависит от множества  факторов (лечение, диспансеризация, присоединившиеся инфекции и т.д.) и в основном неблагоприятный.

Продолжительность жизни ребёнка с О.Л. от 8-10мес. до 4-5 лет.

М.б. случаи выздоровления (если 1-я ремиссия длилась 3-4года, то можно прекратить  терапию, по описаны  случаи  рецидива через 4 и даже 9лет после отмены терапии ), поэтому говорить о выздоровлении ребёнка с О.Л. надо очень осторожно.  

 

Выводы по теме:

1.     Анемия – патологическое состояние организма, при котором снижается количество Нb в единице объема крови.

2.     Анемии бывают дефицитные, постгеморрагические, апластические, гипопластические, гемолитические.

3.     Анемии, возникающие в результате недостаточного поступления в организм, или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы Нb, называются дефицитными.

4.     Острый лейкоз –  злокачественное заболевание кроветворной ткани, с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге.

5.     Синдромы, характерные для О.Л.: анемический, пролиферативный, интоксикационный, геморрагический, костоно-суставной, цитопенический.

6.     «Маски» острого лейкоза: ангина, грипп, тромбоцитопатии, анемия,                      сепсис, вазопатии.

 

Вопросы для самопроверки:

1.     Что такое анемия?

2.     Какова патогенетическая классификация анемий?

3.     Каковы основные причины развития ЖДА?

4.     Каковы основные клинические проявления ЖДА?

5.     Каковы принципы лечения и особенности ухода при ЖДА?

6.     Что такое острый лейкоз?

7.      Каковы этиология и патогенез лейкозов?

8.     Каковы основные клинические проявления О.Л.?

9.     Каковы принципы лечения и особенности ухода при О.Л.?

10. В чем заключается профилактика анемий и лейкозов?

 

Список литературы и ссылки на Интернет-ресурсы:

1.     Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 16 апреля 2012 г. № 366н «Об утверждении Порядка оказания педиатрической помощи»

2.     Тульчинская В.Д., Соколова Н.Г., Шеховцова Н.М.  Сестринское дело в педиатрии: учеб. пособие для студентов медицинских колледжей и училищ под ред. Морозовой Р.Ф. – Изд. 19-е, испр. – Ростов н/Д: Феникс, 2014. – 383 стр. – (Медицина)

3.     Крюкова Д.А., Лысак Л.А., Фурса О.В. Здоровый человек и его окружение: учеб. Пособие под ред. Кабарухина Б.В. – Изд.13-е, доп. И перераб. – Ростов н/Д: Феникс, 2014. – 474 с. – (Среднее профессиональное образование)

4.     Национальная электронная медицинская библиотека [Электронный ресурс] (http//www.nemb.ru)