Конспект теоретического материала «Сестринский уход при заболеваниях эндокринной системы»

Конспект теоретического материала

ПМ.02 Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах

Педиатрический профиль

Специальность 34.02.01 Сестринское дело

                                       

Тема 2.12 Сестринский уход при заболеваниях эндокринной системы

Цели: – освоение основного вида профессиональной деятельности (ВПД):

             участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах

          – освоение соответствующих профессиональных компетенций (ПК):

         ПК 2.1. Представлять информацию в понятном для пациента виде,  

                      объяснять ему суть вмешательств

ПК 2.2. Осуществлять лечебно-диагностические вмешательства,  

              взаимодействуя с участниками лечебного процесса

ПК 2.3. Сотрудничать со взаимодействующими организациями и

              службами

ПК 2.4. Применять медикаментозные средства в соответствии

              с правилами их использования

ОК 1. – ОК 8., ОК 12.

Задачи: в ходе освоения ПМ обучающийся должен знать:

– причины, клинические проявления, возможные осложнения, методы  

   диагностики,  проблемы пациента, организацию и методы оказания  

   сестринской помощи при нарушениях здоровья;

– пути введения лекарственных препаратов

 

Учебные вопросы:

1. Гипотиреоз. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение и уход. Профилактика.   

2. Сахарный диабет. Классификация. Этиология. Патогенез.

3. Клиника. Диагностика СД.

4. Осложнения СД.

5. Принципы лечения и уход при СД.

6. Прогноз. Профилактика СД. Понятие о самоконтроле.

 

Учебная информация:

1.     Гипотиреоз (ГТ)

– заболевание, сопровождающееся сниженной продукцией тиреоидных гормонов (или их отсутствием)

                                                             ГТ

 

1) врожденный (ВГТ)                        а) первичный (поражение ЩЖ)

2) приобретенный                              б) вторичный (поражение гипофиза)

                                                                в) третичный (поражение гипоталамуса)

Этиология:

1. Частота первичного врожденного ГТ от 1:1700 до 1:5500 новорожденных. Девочки болеют в 2 раза чаще мальчиков.

– поражение зачатка ЩЖ на 4-9 неделе беременности (аплазия, гипоплазия, атиреоз, эктопия в корень языка, трахею). Причиной может быть:

1) прием беременной женщиной тиреостатиков (мерказолил, препараты Br, йод, соли лития, транквилизаторы)  

2) антитиреоидные АТ при аутоиммунном тиреоидите у матери

3) токсические, химические вещества

4) внутриутробное инфицирование

5) Ro- и радиоактивное облучение, прием радиоактивного йода

6) генный дефект синтеза тиреоидных гормонов или тканевых рецепторов к ним

2. Первичный приобретенный ГТ:

– струмэктомия

– воспалительный или аутоиммунный процесс в ЩЖ

3. Вторичный и третичный ГТ:

– при снижении синтеза ТТГ или тиреолиберина (тиреотропин-релизинг-фактор) (при заболеваниях гипотоаламо-гипофизарной системы)

4. Транзиторный ГТ может быть выявлен при гормональном обследовании новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию, сепсис, внутричерепные кровоизлияния, у недоношенных

Патогенез: недостаток тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тироксин) приводит к нарушению дифференцировки нейронов головного мозга, снижению количества нейронов, нарушение миелинизации нервных волокон. Эти изменения необратимы при позднем начале лечения (после 4-6 недельного возраста). В головном мозге снижается синтез БАВ → угнетение ЦНС → отставание в НПР.

Снижается синтез белков, нарушается обмен углеводов, жиров, в тканях накапливается муцин → замедление роста и дифференцировки скелета, снижение функций мышц, кожи, кроветворной системы, почек, ЖКТ, других эндокринных желез, снижение иммунитета, активности ферментов печени.

Клиника:

Симптомы ВГТ (микседема, кретинизм) развиваются постепенно, особенно у детей на грудном вскармливании (в грудном молоке есть тиреоидные гормоны). Ребенок с первичным ВГТ чаще переношен (40-42 недели), крупный (более 4 кг).

В периоде новорожденности:

– позднее отпадение пуповины (14-16 день)

– нарастающая сонливость, адинамия

– снижен аппетит, апноэ, цианоз при кормлении

– шумное, затрудненное дыхание, может быть апноэ во время манипуляций по уходу

– позднее отхождении мекония, запоры, метеоризм, пупочная грыжа

– термолабилен (может быть гипотермия ниже 35° C)

– кожа сухая, грубая, холодная, с мраморностью

– часты желтуха, ранняя анемия, не поддающаяся обычному лечению

– роднички больших размеров

– длительно сохраняется гипертонус мышц

Симптомы нарастают, достигают полного развития к 3-6 мес:

– отставание в росте, весе (из-за муцинозных отеков ребенок никогда не выглядит истощенным)

– диспропорциональное телосложение: короткие конечности, относительно длинное туловище, кисти рук широкие, с короткими пальцами, шея толстая и короткая

– глазные щели узкие, широкая плоская переносица («утиный нос»)

– отечные веки

– язык утолщен, не помещается во рту, голос грубый

– позднее закрытие родничков

– на туловище, в под- и надключичных областях, тыльной поверхности кистей и стоп муцинозноые отеки («рукавички», «сапожки»)

– позднее прорезывание зубов

– резкое отставание в НПР

– границы сердца умеренно расширены, тоны глухие, брадикардия, снижение давления, систолический шум

Щитовидная железа не определяется, только у больных с наследственными формами может быть ее увеличение с рождения.

Легкие варианты ВГТ могут проявляться с 2-5 лет и даже в пубертате (задержка роста, полового развития, снижение интеллекта, запоры, сухость кожи, миокардиодистрофии).

Приобретенный первичный ГТ чаще сопровождается гиперплазией ЩЖ. Соматические изменения те же, но интеллект не нарушен.

При гипофизарном, гипоталамическом ГТ – НПР в норме.

 

Диагностика:

– снижение уровня тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в крови

– повышение уровня ТТГ при первичном ГТ и снижение ТТГ при вторичном и третичном

– гиперхолестеринемия

– гиперлипидемия

– ЭКГ (снижение вольтажа зубцов QRS, брадикардия)

– рентгенограмма лучезапястных суставов (задержка темпов окостенения)

– нормохромная анемия

 

Лечение:

1. пожизненная заместительная терапия (L-тироксин, Т3, тиреотам, тиреокомб)

2. витамины A, C, B12, антианемические средства

3. нейротрофики (пирацетам, цереброризин, липоцеребрин, энцефабол, пантогам)

4. массаж, гимнастика, занятия с логопедом

 

Прогноз:

При поздно проявившихся, легких, приобретенных формах – благоприятный

При ВГТ у детей, получающих лечение с 1 мес. – благоприятный

Если лечение начато после 4-6 недель – для НПР сомнительный

 

Профилактика:

– ранняя диагностика ГТ и подбор индивидуальной дозы гормонов для лечения

– антенатальная профилактика у беременных с патологией ЩЖ

 

2. Сахарный диабет. Классификация. Этиология. Патогенез.

Диабет (от греческого слова diabaino – проходить сквозь) – общее название группы болезней, характеризующейся избыточным выделением мочи.

   СД (сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение)­­­ – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению обмена веществ, в первую очередь углеводного, проявляющегося хр. гипергликемией.

   Среди эндокринных заболеваний СД занимает первое место по распространенности, составляя 2-5% общей популяции, причем 3-8% всех больных – дети. В последнее десятилетие заболеваемость СД увеличивается. Заболеваемость у детей до 14 лет в нашей стране 28:100000 (в различных регионах от 5,5 до 68,0). СД встречается у детей всех возрастов, в т.ч. у новорожденных, но чаще выявляется в возрасте от 4 до 10 лет, преимущественно в осенне - зимний период.

     По классификации ВОЗ различают два типа СД:

1.     Инсулинозависимый (ИЗСД тип I, ювениальный, юношеский)

2.     Инсулиннезависимый (ИНЗСД тип II, взрослый).

Больные ИЗСД составляют 12-15% всех больных СД и почти 100% заболевших в детстве.

   В течении СД различают два периода:

1. период интолерантности к глюкозе (выявляют по тестам)

2. период явного манифестантного СД.

 

Этиология.

1.                 Наследственность:

   1) дефект мембран β - кл.  => они менее устойчивы к повреждающим факторам; дефект иммунитета  => склонность к аутоиммунным реакциям – ИЗСД;

   2) дефект синтеза инсулина, рецепторов к инсулину, пострецепторных механизмов => синтезируется аномальный инсулин, снижается чувствительность тканей к инсулину – ИНЗСД.

2.                 Инфекционные заболевания (вирусы краснухи, ветряной оспы, гриппа, гепатита, паротита и др.).

3.                 Токсические вещества в подпороговых концентрациях.

Провоцирующее действие при ИНЗСД оказывают:

4.                 Переедание, ожирение, гиподинамия, стрессы, прием препаратов с контринсулярным эффектом и гормональные нарушения с повышением уровня контринсулярных гормонов (болезнь Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, феохромоцитома); повышенный уровень гормонов – СТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов (глюкагон, адреналин).

5.                 Беременность.

 

Патогенез

Инсулин обеспечивает транспорт через клеточные мембраны глюкозы, К, аминокислот;  переход глюкозы в жир, образование гликогена в печени, тормозит глюконеогенез (образование глюкозы из белка и жира).

При дефиците инсулина происходит:

   1. Нарушение обмена глюкозы: снижается транспорт глюкозы в клетки печени, жировой, мышечной тканей; повышается концентрация её во внеклеточной жидкости (гипергликемия) => глюкозурия (реабсорбция не полная) => полиурия (т.к. повышается осмотическое давление мочи).

   2. Нарушение связывания воды (при синтезе Б, Ж, гликогена под действием инсулина) => полиурия,

 гипергликемия + полиурия => дегидротация => полидипсия (жажда).

   3. Нарушение превращения У в Ж, синтеза белка; усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо – гликогенолиз, протеолиз, липолиз, глюконеогенез => похудание, что поддерживается дегидротацией.

   4. Нарушение жирового обмена: увеличивается липолиз, снижается синтез                                 Ж => гиперкетонемия, холестеринемия, увеличение содержания в крови свободных жирных кислот (СЖК), ацетонурия, ацетон появляется в   выдыхаемом воздухе; раннее развитие атеросклероза.  

   5. Обеднение печени гликогеном => жировая инфильтрация печени и    гепатомегалия.

   6. Уменьшение синтеза и обновления мукополисахаридов, повышение белка,  связанного с глюкозой => эти элементы могут гиалинизироваться в микрососудах => тяжёлые сосудистые изменения глазного дна, почек, сердца, печени, ЖКТ и др.

  7. Нарушение сгорания У => в мышцах накапливается молочная кислота => гиперлактацидемия => увеличивается ацидоз, что поддерживается глюконеогинезом => миастения.

  8. Нарушение водно-электролитного обмена (гипергликемия, глюкозурия, кетоацидоз) => увеличивается выделение с мочой аммиака, Na, Cl, K, N, P, Ca, Mg => комы, расстройства функций ЦНС, С- С.С., смерть.

 

3.     Клиника. Диагностика СД.

Триада «больших» симптомов:

1) полидипсия (3-5л/д)

2) полиурия (частое, обильное мочеиспускание)

3) похудание (на 5-10кг)

– полифагия, но может быть и снижение аппетита (в прекоме)

– повышенная утомляемость, слабость, снижение физической, умственной работоспособности

– дневной и ночной энурез (у младших детей), моча бесцветная, липкая, «крахмальные» пятна на белье

– сухость кожи и слизистых оболочек, яркий малиновый (ветчинный)  язык (дегидратация)

– грибковые и гнойничковые поражения (снижение иммунитета)

– опрелости в области промежности, внутренней поверхности бёдер, ягодиц (младший возраст)

– вульвит, вульвовагинит, стоматиты (снижение иммунитета)

– уменьшение ПЖК; атрофия скелетных мышц

– увеличение и болезненность печени

– могут быть ксантомы в области ладоней и стоп (жёлтые отложения)

Диабетическая  кома – резко выраженные метаболические расстройства, связанные в первую очередь с ацидозом и кетозом. 

Причины:

1.     поздняя диагностика СД

2.     грубые нарушения в лечении (пропуск инъекций инсулина, длительная неадекватная доза И. , использование неактивного И. , погрешности в диете – перегрузка Ж и У)

3.     присоединение интеркурентных заболеваний

4.     стрессы

5.     физические перегрузки

     Длительность от первых симптомов СД  до кетоацидоза у школьников 2-4 недели, у детей раннего возраста от нескольких часов до нескольких дней.

Клиника диабетической комы:

I стадия (кетоз):

– токсический глоссит, гастрит, энтерит;

– повышается эксикоз, полиурия, полидипсия;

– схваткообразные боли в животе вокруг пупка, м.б. в правом подреберье;

– тошнота, рвота 1-2 раза в день; снижение аппетита, м.б. понос;

– слизистая рта яркая, язык сухой с участками белого налёта, заеды;

– запах прелых фруктов (ацетона) изо рта;

– диабетический румянец на скулах (в области рта, подбородка, век);

– слабость, головокружение, головная боль, нарушение зрения.

II стадия (прекома) -  декомпенсированный метаболический ацидоз:

– усиливается эксикоз;

– токсическое, шумное дыхание (Куссмауля);

– усиливается абдоминальный с-м (эрозивный гастроэнтерит) – постоянные боли в животе, запавший живот, напряжение мышц передней брюшной стенки; рвота неукротимая с кислым запахом,  примесью крови («кофейная гуща»); стула нет;

– кожа сухая, дряблая, бледная с сероватым оттенком, акроцианоз,  периоральный цианоз;

– слизистая рта, губы, язык сухие, покрыты коричневым налётом, с трещинами;

– приглушение тонов сердца, тахикардия, снижение А/Д;

– сухие хрипы в межлопаточных областях;

– сознание сопорозное.

III стадия (кома):

– сознания нет;

– рефлексов нет;

– снижение диуреза до анурии;

– усиление гемодинамических расстройств;

– прекращение рвоты.

 

Диагностика.

1.На доклинической стадии диагностика проводится с помощью стандартной пробы на толерантность к глюкозе (СПТГ): после 10-16 часов голодания определяется уровень глюкозы в крови натощак (до 5,6ммоль/л- N), затем каждые 30мин. в течение 2-3ч. после приема внутрь глюкозы в дозе 1,75г/кг (но < 75г). В норме через 2 ч. глюкоза снижается до 7,8 ммоль/л (при СД соответствующие показатели >6,7 и > 11,1 ммоль/л. До 6,7 и до 11,1 – нарушение толерантности к глюкозе). СПТГ проводят детям без явной клиники СД только после определения гликемии натощак(<6,7 ммоль/л) и аглюкозурии.

2.Глюкозурия (2-8% - СД); до 1,1ммоль/л или 0,02% (норма)

3.Высокая плотность мочи (>1030)

4.Гиперкетонемия (до 1,72 ммоль/л или 0,1г/л – норма)

5.Кетонурия (в норме-abs)

6.Повышение уровня мочевины в крови (4,2-7,5ммоль/л – норма)

7.ГипоКемия (4,0 – 5,5 ммоль/л – норма)

8.ГипоNaемия (135-145 ммоль/л – норма)

9.Повышение Hb (110-140г/л – норма)

10.Ацидоз (снижение pH) – 7,38-7,45 – норма. (pH =6,8 – несовместима с жизнью)

11.Определение АТ к β-клеткам поджелудочной железы

 

4. Осложнения СД:

1.     Специфические:

– диабетическая микроангиопатия

– диабетическая двусторонняя  катаракта

– жировой гепатоз

– симптомы Нобекура и Мориака

– липодистрофия

– «инсулиновые» отеки

– гипогликемия

     2.  Неспецифические (снижение иммунитета):

– гнойная инфекция кожи

– стоматит

– вульвит, вульвовагинит

– пиелонефрит

– кандидоз

Диабетическая микроангиопатия (ДМА) – генерализованное поражение мелких сосудов, выражающееся в утолщении базальной мембраны капилляров, затем в гиалинозе сосудистой стенки с нарушением кровоснабжения и функции органов.

– нефропатия ®ХПН

– ретинопатия ®отслойка сетчатки и слепота

– нейропатия + артропатия нижних конечностей®трофические язвы, поражение суставов и связок стопы («диабетическая стопа»)

– артропатия   

– энтеропатия           

– кардиопатия

Симптомы Нобекура и Мориака – сочетание полового и физического инфантилизма, гепатомегалии, склонности к кетозу и гипогликемии.

Последние три осложнения часто приводят к инвалидизации.

Липодистрофии: в местах инъекций инсулина образуются липоатрофии, липомы.

 

«Инсулиновые отеки» (передозировка инсулина + избыточная регидротация) приводят к отеку мозга, легких, ПЖК, внутренних органов

Гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови < 3 ммольл)

Причины:

– избыточная доза инсулина

– снижение поступления глюкозы или повышение расхода глюкозы (нарушение диеты, физическая перегрузка).

– присоединение тяжелого интеркурентного заболевания (с отказом ребенка  от еды)

– лабильное течение СД (у детей  младшего возраста).

Клиника: - тремор            - слабость          - побледнение (покраснение) лица     

                 - тахикардия     - диплопия        

                 - потливость     - повышенный аппетит

Признаки поражения ЦНС:

– беспричинный плач

– агрессивность, возбуждение ® сонливость

– афазия

– парезы

– локальные (тризм) или общие клонико - тонические судороги

– расстройство глотания

– потеря сознания

 

5. Принципы лечения и уход при СД.

С.Д. в начальной стадии лечат в стационаре, а в дальнейшем – диспансерное наблюдение.

1.     Диета (стол № 9)

– обеспечить нормальное физическое развитие ребёнка  (кол-во Б, Ж, У, Е = физиологической норме)

– исключают легкоусвояемые У (сахар, манка, бананы и т.д.). Режим питания 5-6 раз в день с обязательным распределением У по приёмам пищи с учётом инсулинотерапии (25% - 10% - 25% - 10% - 25% - 5%)

2.     Инсулинотерапия.

По длительности действия препараты инсулина делят на:

а) препараты короткого действия – до 4-6 ч. (эффект через 30 мин., мах – через 2-4 ч.) – Суинсулин – Актрапид – Хумулин Р

б) препараты полупродленного действия – до 12 – 16 ч. (эффект через 30-60 мин.,  мах – через 2-6 ч.) – Семиленте – В-инсулин

в) пролонгированного действия – до 20-24 ч. (эффект через 1-2ч., мах– через 6-12 ч.) – Ленте – Хумулин

г) сверхпролонгированного действия – до 36 ч. (эффект через 3ч., мах– через 12-24 ч.) – Ультраленте – Ультратард

Способ введения: вв, пк, вм в плечи, бедра, ягодицы, область живота, ниже лопаток; через рот. Потом ребенка надо  покормить (через 30 мин. и т.д. в зависимости от вида инсулина).

3.     Дозированная физ. нагрузка (ЛФК) в период максимальной концентрации глюкозы в крови -  ­­через 1-1,5 ч. после еды. Непланируемые физ. нагрузки допустимы после приёма дополнительного количества У.

4.     Препараты сульфанилмочевины – бутамид  (толбутамид, рестинол) – стимулируют базофильные инсулоциты поджелудочной железы (при лёгком течении СД)

5.     Бигуаниды  – фенформин, диботин, адебит (глибутид), метформин –  стимулируют усвоение глюкозы; назначают  с инсулином при резистентности  к инсулину

6.     Антикоагулянты и антиагреганты – курантил, трентал

7.     Ангиопротекторы, гиполипидемические ­– дицинон (этамзилат), эскузан, ангинин

8.      Витамины: С, В1, В2, В6, В12, В15

9.     Анаболики по показаниям

10. АТФ

С 6 по10 пункты – при нарушении всех видов обмена и микроциркуляции.

11.Общеукрепляющие и симптоматические средства (при присоединении вторичной инфекции)

12. Тщательный уход за кожей, слизистыми оболочками

 

6.      Прогноз. Профилактика СД. Понятие о самоконтроле.

Излечение невозможно, может быть клинико-лабораторная ремиссия. Разрабатываются новые направления в лечении СД:

 – совершенствование методов введения инсулина (шприц – ручка, биостатор, микродозаторы инсулина);

 – трансплантация поджелудочной железы

 – иммунокорригирующая терапия (у взрослых эффективна)

 Смерть может наступить в период диабетической комы                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                 (повышение сахара до55,5ммоль/л), отсутствие сознания в течение суток при коме приводит к  необратимым обменным нарушениям.

     Профилактика

1)    Первичная (ИЗСД) – выявление и обследование детей  «группы риска»  (наследственность по СД, нарушение толерантности к У)

 Проводится периодическое обследование (2 р/год) у эндокринолога:

– определение АТ к b – клеткам поджелудочной железы

– исследование глюкозы натощак и в ходе СПТГ

– есть попытки превентивной иммунокорригирующей терапии

      Первичная ИНЗСД: «группа риска» – дети от больных ИНЗСД, с ожирением, с первоначальным весом  >4,5 кг

– профилактика и лечение ожирения

– рациональное питание

– активный образ жизни

– 1 раз в год контроль уровня глюкозы в крови и моче, СПТГ, др. анализы

2)    Вторичная – больные СД ежемесячно обследуются у эндокринолога с целью коррекции лечения, выявления признаков обострения, предупреждения осложнений

Ежегодно обследуются у узких специалистов (окулист, невропатолог…): ЭКГ, анализы мочи  и др.

Большую роль играет контроль СД: так при хорошем контроле ДМА развивается лишь через 15-20 лет от начало СД, а при плохом – через 2-5 лет.

    

Самоконтроль СД предусматривает обучение родителей  или больного проведению интенсивной инсулинотерапии, когда они самостоятельно меняют дозы вводимого инсулина при условии строгого контроля гликемии и глюкозурии неоднократно в течение суток в домашних условиях. Самоконтроль СД позволяет уменьшить влияние стрессов, физ. нагрузки и др. непрогнозируемых факторов на уровень гликемии, добиться компенсации у 30% больных.

 Корректировка уровня глюкозы осуществляется из расчёта, что 1ЕД инсулина снижает гликемию на 2,2 ммоль/л. Менее надёжна регуляция дозы инсулина по наличию глюкозы в моче, определяемой перед каждой инъекцией инсулина. При аглюкозурии доза уменьшается на 2-4 ЕД, при глюкозурии до 0,5% – не меняется; при глюкозурии ³ 1% – увеличивается на 2-4 ЕД (1 ЕД инсулина связывает 4-5 г глюкозы).

 

 

 

Выводы по теме:

1. Гипотиреоз (ГТ) – заболевание, сопровождающееся сниженной продукцией тиреоидных гормонов (или их отсутствием).

2.  ГТ м.б. врожденный и приобретенный, а также первичный, вторичный и третичный.

3. ВГТ (микседема, кретинизм) при несвоевременной диагностике и лечении приводит к значительному отставанию в НПР.

4. Основное лечение ВГТ – пожизненная заместительная терапия.

5. СД – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению обмена веществ, в первую очередь углеводного, проявляющегося хр. гипергликемией.

6. По классификации ВОЗ различают два типа СД: ИЗСД, ИНЗСД.

7. Основные этиологические факторы в развитии СД: наследственность, вирусные инфекции, нерациональное питание, гиподинамия, стрессы, приём препаратов с контринсулярным эффектом, гормональные нарушения с повышением уровня контринсулярных гормонов, интоксикации.

8. В клинике СД выделяется триада «больших» симптомов: полидипсия, полиурия, похудание

9. Характерные лабораторные признаки СД: гипергликемия, глюкозурия.

10. Самые тяжёлые осложнения СД: диабетическая и гипогликемическая комы

11. Основные принципы лечения СД: диетотерапия, инсулинотерапия, дозированная физическая нагрузка.

 

 

Вопросы для самопроверки:

1.     Что такое гипотиреоз? Какие виды ГТ вы знаете?

2.     Какова этиология, патогенез ГТ?

3.     Каковы основные клинические проявления ГТ?

4.     Каковы основные диагностические критерии ГТ?

5.     Каковы принципы лечения и уход при ГТ?

6.     В чем заключается профилактика заболеваний щитовидной железы?

7.     Что такое сахарный диабет? Какие типы СД вы знаете?

8.     Какова этиология, патогенез СД?

9.     Каковы основные клинические проявления СД?

10. Каковы основные диагностические критерии СД?

11. Каковы осложнения СД?

12. Каковы принципы лечения и уход при СД?

13. Какова профилактика СД?

14. Что означает «самоконтроль СД»?

 

 

Список литературы и ссылки на Интернет-ресурсы:

1.     Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 16 апреля 2012 г. № 366н «Об утверждении Порядка оказания педиатрической помощи»

2.     Приказ Минздрава России от 09.11.2012 № 750н «Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при инсулинзависимом сахарном диабете» (Зарегистрировано в Минюсте России 13.03.2013 № 27660)

3.     Приказ Минздрава России от 09.11.2012 № 707н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи детям при инсулинзависимом сахарном диабете» (Зарегистрировано в Минюсте России 21.01.2013 № 26631)

4.     Тульчинская В.Д., Соколова Н.Г., Шеховцова Н.М.  Сестринское дело в педиатрии: учеб. пособие для студентов медицинских колледжей и училищ под ред. Морозовой Р.Ф. – Изд. 19-е, испр. – Ростов н/Д: Феникс, 2014. – 383 стр. – (Медицина)

5.     Крюкова Д.А., Лысак Л.А., Фурса О.В. Здоровый человек и его окружение: учеб. Пособие под ред. Кабарухина Б.В. – Изд.13-е, доп. И перераб. – Ростов н/Д: Феникс, 2014. – 474 с. – (Среднее профессиональное образование)

6.     Национальная электронная медицинская библиотека [Электронный ресурс] (http//www.nemb.ru)