Конспект теоретического материала «Сестринский уход при заболеваниях крови и кроветворных органов»
Оценка 4.9

Конспект теоретического материала «Сестринский уход при заболеваниях крови и кроветворных органов»

Оценка 4.9
Лекции
doc
30.05.2021
Конспект теоретического материала «Сестринский уход при заболеваниях крови и кроветворных органов»
Конспект теоретического материала по ПМ.02 Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах Педиатрический профиль Специальность 34.02.01 Сестринское дело
Конспект СУ при забол. крови.doc

Конспект теоретического материала

 ПМ.02 Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах

Педиатрический профиль

Специальность 34.02.01 Сестринское дело                                                      

 

Тема 2.6 Сестринский уход при заболеваниях крови и кроветворных органов

 

Цели:освоение основного вида профессиональной деятельности (ВПД):

             участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах

          – освоение соответствующих профессиональных компетенций (ПК):

         ПК 2.1. Представлять информацию в понятном для пациента виде,  

                      объяснять ему суть вмешательств

ПК 2.2. Осуществлять лечебно-диагностические вмешательства,  

              взаимодействуя с участниками лечебного процесса

ПК 2.3. Сотрудничать со взаимодействующими организациями и

              службами

ПК 2.4. Применять медикаментозные средства в соответствии

              с правилами их использования

ОК 1. – ОК 8., ОК 12.

 

Задачи: в ходе освоения ПМ обучающийся должен знать:

– причины, клинические проявления, возможные осложнения, методы  

   диагностики,  проблемы пациента, организацию и методы оказания  

   сестринской помощи при нарушениях здоровья;

– пути введения лекарственных препаратов

 

Учебные вопросы:

1. Понятие о гемостазе, геморрагических диатезах.

2. Гемофилия. Этиопатогенез. Клиника. Особенности лечения и ухода.

3. Тромбоцитопеническая пурпура. Этиопатогенез. Клиника. Особенности лечения и ухода.

4. Геморрагический васкулит. Этиопатогенез. Клиника. Особенности лечения и ухода.

 

Учебная информация:

                                                                                             

1. Понятие о гемостазе, геморрагических диатезах.

Гемостаз – функциональная система организма, обеспечивающая с одной стороны остановку  и предупреждение кровотечений при нарушении целостности сосудистой стенки, а с другой – сохранение жидкого состояния циркулирующей крови.

В выполнении этих двух противоположных задач (тромбирование в месте повреждения сосуда и предупреждение тромбообразования в системном кровотоке) участвуют 3 звена:

– сосудистое,

– тромбоцитарное,

– плазменное,

каждое из которых имеет элементы системы, способствующие образованию сгустка (прокоагулянты) и препятствующие этому процессу, способствующие растворению – лизису тромба (антисвертывающие и фибринолитические факторы). При этом поддерживающие нормальную целостность и проницаемость сосудистой стенки интегральный эффект (как в месте повреждения сосуда так и в предупреждении тромбообразования) обеспечивается тесной взаимосвязью про- и антикоагулянтной, про- и антифибринолитической активностью всех 3 звеньев.

Условно остановку кровотечения можно разделить на 2 фазы – первичную и вторичную.

В первичной фазе гемостаза принимают участие сосудистая стенка и тромбоциты. Остановка кровотечения начинается  с сокращения поврежденной сосудистой стенки. При этом тромбоциты, занимающие краевое положение, прилипают к месту повреждения (адгезия), друг к другу (агрегация) и освобождают собственные или адсорбированные из плазмы факторы гемостаза и биоактивные вещества – серотонин, адреналин, АТФ и др. – образуется первичная тромбоцитарная  пробка, достаточная для гемостаза в сосудах малого калибра  с низким кровяным давлением. В крупных сосудах с высоким А/Д основную роль играет свертывающая система крови.

Вторичная фаза: включается механизм свертывания крови – через несколько минут первичная тромбоцитарная пробка стабилизируется фибрионом – образуется вторичная стабильная гемостатическая пробка, способствующая окончательной остановке кровотечения. Свертывание крови включает 3 последовательные фазы:

1. образование тромбопластина

2. образование тромбина

3. образование фибрина

В этом процессе участвуют 13 плазменных (обозначаются римскими цифрами) и 11 тромбоцитарных (обозначаются арабскими цифрами) факторов свертывания.

Вскоре после образования фибрина под действием содержащегося в тромбоцитах тромбостенина происходит ретракция кровяного сгустка, который уплотняется  и лучше фиксируется в месте повреждения сосуда – более надежная остановка кровотечения.

   Через некоторое время фибриновый сгусток растворяется (фибринолиз), восстанавливается проходимость сосуда.

     Геморрагические диатезы – это группа заболеваний, различных по своей природе, но общим признаком для них является кровоточивость, которая наступает самопроизвольно или под влиянием незначительных травм.

 

2. Гемофилия. Этиопатогенез. Клиника. Особенности лечения и ухода.

     Гемофилия – наследственная болезнь, передаваемая по рецессивному, сцепленному с X-хромосомой типу, характеризуется резкой замедленной свертываемостью крови и повышенной кровоточивостью из-за недостаточной активности VIII, IX или XI плазменных факторов свертывания крови. В зависимости от дефицита факторов свертывающей системы крови выделяют 3 вида Г:

– ГА (дефицит антигемофильного глобулина VIII ф-ра)

– ГВ (дефицит компонента тромбопластина  плазмы IX ф-ра)

– ГС (дефицит предшественника тромбопластина  плазмы XI ф-ра)

Болеют в основном мужчины. Заболевание передается от деда внуку через дочь-кондуктора. Очень редко может быть Г у женщин – гомозигот (отец – больной Г + мать-кондуктор). Дочери больного гемофилией служат носительницами болезни, передавая гемофилию половине сыновей; а их дочери тоже будут кондукторами гемофилии (50%).

 

ГC имеет аутосомный рецессивный тип наследования. Этой гемофилией болеют лица обоего пола и по наследству передается и женщинами и мужчинами. Но это редкий вид гемофилии (1-2% от всех наследственных  коагулопатий).

Частота  ГА – 0,5-1случай на 10000 новорожденных мальчиков; ГВ – 0,5-1случай на 100000 новорожденных мальчиков.

У 1/3 больных гемофилией семейный анамнез отсутствует – гемофилия связана с новой мутацией гена (спонтанная форма Г), в дальнейшем она тоже передается по наследству.

Клиника:

     Гемофилия может проявиться в любом возрасте.

Ранние признаки: – кровотечение из  перерезанной пуповины

                              – кефалогематома

                              – кровоизлияние в кожу и ПЖК

У грудных  детей – во время прорезывания зубов или когда ребенок начинает ходить (возрастает риск травм).

   Кровоизлияния обширны, склонны к распространению. Гематомы глубокие, болезненные, значительные – приводят к сдавливанию периферических нервных стволов или крупных артерий с развитием параличей, гангрены. Могут быть кровоизлияния в головной мозг и мозговые оболочки, приводящие к смерти или тяжелым органическим поражениям ЦНС.

  Кровотечения длительны из слизистых оболочек носа, десен, полости рта, ЖКТ, почек. Очень опасны кровотечения из слизистой оболочки гортани – возникает острая непроходимость  дыхательных путей. Причинами кровотечений могут быть любые медицинские манипуляции (в/м), удаление зуба, тонзилэктомия.

Типично для Г: гемартрозы. Чаще поражаются крупные суставы: резкая болезненность, высокая температура тела, увеличивается объем сустава, нарушается его функция. Первичные кровоизлияния имеют благоприятный прогноз; при повторных образуются фибринозные сгустки, прорастающие соединительной тканью с развитием анкилоза сустава; ревматоидных артритов, могут быть кровоизлияния в костную ткань, приводящие к асептическим некрозам, декальцинации костей.

Особенность геморрагического синдрома при Г: отсроченный поздний характер кровотечений (возникают через 30 мин. после травмы, в зависимости от тяжести травмы и Г, т.к. первичная остановка кровотечения осуществляется тромбоцитами, количество их при Г не изменено).

 Лабораторная диагностика:

         а) увеличение времени свертывания до 10-30 мин. или нескольких часов

        б) снижение количества одного из антигемофильных факторов

        в) анемия в связи с кровотечениями

Так как тромбоцитарный (пластиночный и сосудистый) факторы в генезе кровоточивости отсутствуют, то:

– пробы жгута, щипка «–»                                                    

– продолжительность кровотечения – N

– количество тромбоцитов – N                        

Особенности лечения и ухода.

1. Внутримышечные инъекции запрещены (только в/в или внутрь)    

2. Любой локализации и тяжести кровотечения, припухлость и боль в суставе, травма с нарушением целостности кожи – показание к немедленному (!) введению концентрированных антигемофильных препаратов

3. Один раз в квартал необходимо посещать опытного стоматолога

4. Любые хирургические вмешательства возможны только после введения препаратов антигемофильного глобулина

5. Для вливания используют только поверхностные вены

6. При простудах не назначают аспирин, индометацин (повышают кровоточивость).

Основной принцип лечения гемофилии – заместительная терапия.

При ГА – прямое (от родственников) переливание крови или  свежезаготовленной цитратной крови (т.к. антигемофильный глобулин при хранении разрушается)

– антигемофильная плазма

– антигемофильный глобулин

– криопреципитат (концентрированный препарат антигемофильного глобулина из свежезамороженной плазмы крови человека)

При ГB и C – консервированная кровь (т.к. IX и XI ф-ры стойкие)

                    – комплексный препарат PPSB (II, VII, IX, X ф-ры)

При повышении фибринолитической активности вводят эпсилон-аминокапроновую кислоту (ω-АКК)

Местно: – фибриновая пленка

              – гемостатическая губка

              – свежее женское молоко (тромбопластин)

              – тромбин

              – желатин

Помощь при гемартрозе:

– полный покой (2-3дня)

– кратковременная иммобилизация в физиологическом положении

– местно холод (?-спорно) м. б. отсроченное  кровотечение

– при массивном кровоизлиянии – пункция с аспирацией крови и введением в полость сустава гидрокортизона (хирург!)

– легкий массаж мышц вне острого периода

– ЛФК, физиопроцедуры, (осторожно!)

 

 

Профилактика:

     Гемофилия неизлечима. Профилактика травматизма, консервативное лечение зубов, освобождение от проф. прививок, физкультуры в школе (но физ. нагрузки показаны – высокий уровень VIII ф-ра). Противопоказаны банки при заболеваниях дыхательных путей. Профориентация: интеллектуальные профессии. Полезны консультации психотерапевта.

 

3. Тромбоцитопеническая пурпура. Этиопатогенез. Клиника. Особенности лечения и ухода.

     Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа, ИТП) – заболевание, обусловленное количественной и качественной недостаточностью тромбоцитов при нормальном или повышенном количестве мегокариоцитов в костном мозге, характерными проявлениями которого являются пурпура (кровоизлияния в толще кожи и слизистых оболочках) и кровоточивость слизистых.  Впервые заболевание описано Верльгофом  в 1735 году под названием «пятнистая геморрагическая болезнь». По частоте  ИТП занимают первое место среди ГД. Начинается ИТП в раннем и дошкольном возрасте, причем дети этих возрастов болеют в 2 раза чаще, чем в школьном. До 10 лет ИТП одинаково часто встречается у мальчиков и у девочек, а после 10 лет и у взрослых, в 3 раза чаще – у девочек.

Этиология:

– наследственная предрасположенность

– ОВИ (корь, ОРВИ, краснуха), т. к. образуются аутоиммунные АТ к тромбоцитам

– проф. Прививки (тот же механизм)

– физические и психические травмы

Патогенез:

имеется наследственная предрасположенность, передающаяся по аутосомно-доминантному типу в виде качественной неполноценности тромбоцитов. Под влиянием неблагоприятных факторов она может реализоваться в ИТП по иммуноаллергическому  механизму.

ОВИ – через 2-3 недели развивается ИТП, т.к. накапливаются  антитромбоцитарые АТ (JgG). Они вырабатываются в селезенке, где и происходит разрушение тромбоцитов, возникает тромбоцитопения – что повышает синтез тромбоцитов в костном мозге в 2,5-5 раз, поэтому в крови растёт количество мегатромбоцитов (молодые клетки). Но продолжительность жизни тромбоцитов снижается до нескольких часов (N – 7-10 дней) засчет  действия АТ и быстрого разрушения.  Кровоточивость при ИТП является следствием снижения количества тромбоцитов, вторичного нарушения резистентности сосудистой стенки в связи с выпадением ангиотрофической функции тромбоцитов и снижения сократительной способности сосудов засчет снижения уровня серотонина крови –вазоконстриктора, содержащегося в тромбоцитах. Кровоточивость поддерживается нарушением ретракции кровяного сгустка.

                          Классификация: ИТП         

        I. по течению                             II. по периоду болезни    

1. острые формы (менее 6 мес.)          1. обострение (криз.)

2. хронические:                                    2. клиническая ремиссия

  а) с редкими рецидивами                  3. клинико-гематологическая ремиссия

  б) с частыми рецидивами

  в) непрерывно рецидивирующие

III. по клинике

1. «сухие» пурпуры (кожный геморрагический синдром)

2. «влажные» пурпуры (пурпура + кровотечения)

 

Тромбоцитопенические пурпуры бывают:

Первичные

– ИТП (болезнь Верльгофа)

– наследственная (несовместимость матери и ребёнка по тромбоцитарным АГ)

– изоиммунная (после переливания крови)

– врождённая трансиммунная (от матерей, больных ИТП, СКВ)

 

Вторичные (симптоматические, встречаются чаще)

– в острый период инфекционного заболевания

– при аллергических болезнях и реакциях (ГНТ)

– коллагенозах

– при аутоиммунных расстройствах

– ДВС-синдром

– злокачественные заболевания крови (лейкоз, Vi B 12 – дефицит А)

–  врождённые аномалии сосудов и обмена веществ

Клиника ИТП:

Характерно для пурпуры:

1. полихромность (красные – синие – зелёные – жёлтые пятна)

2. полиморфность (петехии, экхимозы – синяки)

3. несимметричность

4. спонтанность возникновения, чаще по ночам

5. количество элементов различно (от единичных до «шкуры леопарда»)

Типичные кровотечения:

– носовые

– десневые

– из лунки удаленного зуба (возникает сразу)

– маточные (у девушек в пубертате)

Редко: мелена, гематурия, кровоизлияния в суставы. М. б.  осложнения: кровоизлияния в мозг (головная боль, головокружение, судороги, рвота, очаговая неврологическая симптоматика, часто при этом имеются кровоизлияния в склеру)

tN

– увеличение селезенки не характерно

– анемия (учащение Ps, систолический шум на верхушке и в V точке ослабление I тона)

Начало м. б. острое, подострое, хроническое (исподволь)

Диагностика:

1. клиника

2. лабораторные данные:

– тромбоцитопения (N =150 - 400·10[8] /л)

– время свёртывания N (2-6 мин.)

– понижение зрелых и повышение дегенеративных тромбоцитов

– время кровотечения по Дьюку повышается до 30 мин. (N 2-5мин.)

– снижение или abs ретракции кровяного сгустка

– снижение содержания серотонина в крови

N или рост количества мегакариоцитов в костном мозге

– + пробы жгута, щипка, баночные

Лечение:

1. Диета обычная, в период криза обогащается Vi, Fe, липидами (печень, арахис, яичный желток, овощи, фрукты)

2. При кризе постельный режим

3. Эпсилон-аминокапроновая кислота (0,05-0,1 г/кг ×4 р/д внутрь) или адроксон, дицинон – улучшают адгезивно-агрегационную активность тромбоцитов. В период криза ω-АКК 1-2 р/д вводят в/в кап.

4. Иммуноглобулин (спец. приготовленный) в/в кап. 0,5 г/кг × 1 р/д в течение 4 дней (рост числа тромбоцитов у ¾ больных)

5. Преднизолон 2 мг/кг/д на 2-3 недели с постепенным понижением дозы (тяжёлое течение)

6. Спленэктомия (тяжёлая ИТП больше 6 мес.) нежелательна в возрасте до 5 лет (особенно до 1года) т.к. повышается риск сепсиса (1-2%)

7. При неэффективности вышеперечисленного – иммунодепрессанты

– винкистин 1-2мг в/в 1 р/нед. – (2-4нед)

– циклофосфан 200 мг/д однократно (6-8 г на курс)

– имуран (азатиоприн) 2-3мг/кг/д в 2-3приема (до 3-5 мес)

8. При анемии – препараты Fe

                          – переливание крови, отмытых эритроцитов (при тяжелой А)

9. При неэффективности консервативных методов остановки кровотечения – переливание крови, тромбоцитарной массы

10. Местно: – желатиновая, фибриновая плёнки

                     – гемостатическая губка

                     – тампоны с ω-АКК, H2O2

Диспансеризация: 

При острой ИТП – 5 лет; при хронической ИТП – до перехода во взрослую поликлинику.

Прививки на фоне десенсибилизирующей терапии через 1 год после острого периода (п/п прививки живыми вирусными вакцинами)

В течение 3-5 лет нельзя менять климат. Анализ крови с подсчетом тромбоцитов в первые 3 мес. после выписки 1 раз в 2 недели, далее 9мес. ежемесячно, потом 1 раз в 2 месяца и после каждой перенесенной инфекции.

Исключают: аспирин, анальгин, карбенициллин, нитрофурановые препараты, бутадион, индометацин, барбитураты, кофеин (нарушают агрегационные свойства тромбоцитов), УВЧ, УФО.

В течение 3-6 мес. после выписки кровоостанавливающий сбор (тысячелистник + пастушья сумка + крапива двудом.+ зверобой + земляника лесная + шиповник+ кукурузные рыльца) 1 ст. л. залить 1 ст. кипятка, настоять 10-15 мин.,в течение одного мес. принимать по 1 стакану в день, разделив на 2-3 приема + чередующиеся 2хнедельные курсы препаратов, стимулирующих адгезивно-агрегационные функции тромбоцитов, желчегонных (аллохол) – курсы по 2 мес 2-3 раза в год.

Прогноз: благоприятный, у 75% больных острой ИТП – спонтанное выздоровление; у 2-3% – смерть

 

4. Геморрагический васкулит. Этиопатогенез. Клиника. Особенности лечения и ухода.

     Геморрагический васкулит (ГВ, болезнь Шенлейна-Геноха, анафилактическая пурпура, капилляротоксикоз)аллергическое заболевание характеризующееся  системным васкулитом и проявляющееся симметричными, чаще мелкоточенными кровоизлияниями на коже, обычно в сочетании с болью и отечностью суставов, болями в животе, поражением почек.

Чаще болеют дети от 6 мес. до 7 лет и мальчики в 2 раза чаще девочек

Этиология: – ?

– предшествующие ОИЗ (вирусные, бактериальные – стрептококк) через 7-15 дней развивается ГВ

– проф. прививки

– введение γ-глобулина

– лекарственная аллергия (хинин, сульфадиметоксин)

– гельминтозы

– наследственная предрасположенность к  аллергии

– ОХИ

Патогенез:

– иммунокомплексное поражение стенок сосудов (м.б. иммунодефицитное состояние – С2-комплемента), которое приводит к воспалению сосудистой стенки, увеличению её проницаемости с возникновением кровотечения и кровоизлияния.

Есть тенденция к гиперкоагуляции (ДВС-синдром наблюдается у 1/3 детей с ГВ)

                                  Классификация ГВ:                                            

Формы:                                                  Осложнения:

1. простая (кожная)                               1. нефропатия (ОПН, ХПН)

2. кожно-суставная                               2. аппендицит

3. кожно-абдоминальная                      3. инвагинация

4. смешанная (1+2+3)                           4. некроз стенки кишечника с развитием

(5. с поражением внутренних              перитонита

органов – почечная)                     

Клиника:

– начало острое, но м. б. 3-5 дн. продрома (астено-невротические симптомы), через 1-2 нед. после перенесенного ОИЗ.

М. одновременно проявиться несколько синдромов или один.

Кожный синдром

– пятнисто-папулезные  высыпания от булавочной головки до чечевичного зерна появляются вначале  на нижних конечностях, затем на ягодицах, верхних конечностях, груди, пояснице, лице, шее (на внутренней поверхности бёдер, разгибательных поверхностях конечностей), группируются вокруг суставов.

– симметричные

– м. б. полиморфные засчет «подсыпаний»; волнообразность «подсыпаний»типичный признак

– через  несколько часов сыпь становится геморрагической, м. б. некроз элементов сыпи с последующими рубцами, м. б. ангионевротический отек кистей, стоп, голеней, век, лица, т. к. имеется вторичная тромбоцитопатия (особенности при назначении нестероидных п/воспалительных средств) м. б. носовые кровотечения, экхимозы.

Суставной синдром

– припухлость, болезненность, гиперемия крупных суставов (коленный, локтевой, голеностопный), поражение несимметричное, быстро проходящее деформации суставов не оставляет.

Абдоминальный синдром

– внезапные схваткообразные очень резкие боли, чаще вокруг пупка, м. б. мелена, тошнота, повторная рвота, учащенный стул. Живот слегка вздут. Ребенок мечется, прижимает ноги к животу.

Анализ кала на скрытую кровь (Грегерсена) «+» у 80% больных.

Почечный синдром (тревожный синдром, определяет прогноз)

– диффузный гломерулонефрит (микро-, макрогематурия, альбуминурия)

Поражения других органов редки (г. м., с-с-с, глаза, яички – отёк)

Диагностика:

           – клиника

           – ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, эозинофилия

           –ОАМ:  альбуминурия, гематурия

Необходим подсчет тромбоцитов (м. б. ДВС-синдром), изучение гемостаза

Лечение:

1. постельный режим до исчезновения острых явлений 2-3 нед.

2. гипоаллергенная диета, кисломолочные продукты

при абдоминальном синдроме – ст. №1 или 5

при почечном синдроме – ст№7 (бессолевая, понижение Б)

Основные принципы лечения медикаментами.

3. антиагреганты – курантил 3-5 мг/кг/день внутрь не менее 6  мес.

                              – трентал 100 мг 2-3 р/д

4. антикоагулянты – гепарин 200-300 ЕД/кг/д

                                – свежезамороженная плазма

5. активаторы фибринолиза непрямого действия (1-2 мес.):

– ксантинола никотинат

– теоникол

– компламин

6. преднизолон с гепарином (тяжёлое течение, абдоминальный синдром)

7. гломерулонефрит (нефротическая форма) тяжёлое течение

– преднизолон + курантилл + гепарин + циклофосфан

8. при тяжёлом абдоминальном синдроме

– реополиглюкин

– глюкозо-новокаиновая смесь (3:1)

9. активированный уголь

10. антигистаминные

11. Vi (пантотенат Са, рутин, Vi C)

12. при болях желудочные капли, но-шпа, баралгин

13. плазмоферез со свежезамороженной кровью

14. при артритах – вольтарен, бруфен, индометацин

15. при обострении ОХИ – А/Б

Диспансеризация

– 5лет (поражение почек abs)

– осмотр стоматологом, лор – 1 р/6 мес.

– регулярно ан-з кала на я/гл.

– анализ мочи 1 раз в квартал и после каждого ОРЗ

– м/о от прививок на два года

Если с почечным синдромом – вначале ежемесячно анализ мочи; затем –ежеквартально + А/Д + определение уровня азотистых шлаков крови; м/о от прививок на 5лет.

– оберегание от стрессов, физ. нагрузок

Прогноз:

– благоприятный при своевременном лечении

– хр. нефрит 2%

– смертность менее 3%

– выздоровление в течение года 95%, в течение месяца 60%        

 

Выводы по теме:

1.     Геморрагические диатезы – это группа заболеваний, различных по своей природе, но общим признаком для них является кровоточивость, которая наступает самопроизвольно или под влиянием незначительных травм.

2.     Гемофилия – наследственная болезнь, передаваемая по рецессивному, сцепленному с X-хромосомой типу, характеризуется резкой замедленной свертываемостью крови и повышенной кровоточивостью из-за недостаточной активности VIII, IX или XI плазменных факторов свертывания крови.

3.     Особенность геморрагического синдрома при гемофилии: отсроченный характер кровотечений, характерны гемартрозы.

4.     Тромбоцитопеническая пурпура – заболевание, обусловленное количественной и качественной недостаточностью тромбоцитов при нормальном или повышенном количестве мегокариоцитов в костном мозге, характерными проявлениями которого являются пурпура (кровоизлияния в толще кожи и слизистых оболочках) и кровоточивость слизистых. 

5.     Характерно для пурпуры: полихромность; полиморфность; несимметричность; спонтанность возникновения, чаще по ночам; различное количество элементов (от единичных до «шкуры леопарда»)

6.     Геморрагический васкулит – аллергическое заболевание характеризующееся  системным васкулитом и проявляющееся симметричными, чаще мелкоточенными кровоизлияниями на коже, обычно в сочетании с болью и отечностью суставов, болями в животе, поражением почек.

7.     Для геморрагического васкулита типична волнообразность «подсыпаний»

 

 

Вопросы для самопроверки:

1.     Что такое геморрагические диатезы?

2.     Что такое гемофилия? Этиология?

3.     Каковы основные проявления гемофилии?

4.     Каковы принципы лечения и особенности ухода при гемофилии?

5.     Что такое болезнь Верльгофа? Этиология?

6.     Каковы основные клинические проявления ИТП?

7.     Каковы принципы лечения и особенности ухода при ИТП?

8.     Что такое болезнь Шенлейна-Геноха? Этиология?

9.     Каковы основные клинические проявления капилляротоксикоза?

10. Каковы принципы лечения и особенности ухода при геморрагическом васкулите?

 

 

Список литературы и ссылки на Интернет-ресурсы:

1.     Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 16 апреля 2012 г. № 366н «Об утверждении Порядка оказания педиатрической помощи»

2.     Приказ Минздрава России от 05.11.2013 № 822н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи несовершеннолетним, в том числе в период обучения и воспитания в образовательных организациях»

3.     ФКР по оказанию медицинской помощи детям с болезнью Шенлейна – Геноха. 2015

4.     Тульчинская В.Д., Соколова Н.Г., Шеховцова Н.М.  Сестринское дело в педиатрии: учеб. пособие для студентов медицинских колледжей и училищ под ред. Морозовой Р.Ф. – Изд. 19-е, испр. – Ростов н/Д: Феникс, 2014. – 383 стр. – (Медицина)

5.     Электронная библиотека [Электронный ресурс] http://wwwbooksmed.com

6.     Национальная электронная медицинская библиотека [Электронный ресурс] (http//www.nemb.ru)

 

 

 

 

 


Скачано с www.znanio.ru



 

Конспект теоретического материала

Конспект теоретического материала

При этом поддерживающие нормальную целостность и проницаемость сосудистой стенки интегральный эффект (как в месте повреждения сосуда так и в предупреждении тромбообразования) обеспечивается тесной взаимосвязью про-…

При этом поддерживающие нормальную целостность и проницаемость сосудистой стенки интегральный эффект (как в месте повреждения сосуда так и в предупреждении тромбообразования) обеспечивается тесной взаимосвязью про-…

Г + мать-кондуктор). Дочери больного гемофилией служат носительницами болезни, передавая гемофилию половине сыновей; а их дочери тоже будут кондукторами гемофилии (50%)

Г + мать-кондуктор). Дочери больного гемофилией служат носительницами болезни, передавая гемофилию половине сыновей; а их дочери тоже будут кондукторами гемофилии (50%)

Так как тромбоцитарный (пластиночный и сосудистый) факторы в генезе кровоточивости отсутствуют, то: – пробы жгута, щипка «–» – продолжительность кровотечения –

Так как тромбоцитарный (пластиночный и сосудистый) факторы в генезе кровоточивости отсутствуют, то: – пробы жгута, щипка «–» – продолжительность кровотечения –

Профилактика: Гемофилия неизлечима

Профилактика: Гемофилия неизлечима

Кровоточивость поддерживается нарушением ретракции кровяного сгустка

Кровоточивость поддерживается нарушением ретракции кровяного сгустка

N – увеличение селезенки не характерно – анемия (учащение

N – увеличение селезенки не характерно – анемия (учащение

Диспансеризация: При острой

Диспансеризация: При острой

Есть тенденция к гиперкоагуляции (ДВС-синдром наблюдается у 1/3 детей с

Есть тенденция к гиперкоагуляции (ДВС-синдром наблюдается у 1/3 детей с

Необходим подсчет тромбоцитов (м

Необходим подсчет тромбоцитов (м

Выводы по теме: 1. Геморрагические диатезы – это группа заболеваний, различных по своей природе, но общим признаком для них является кровоточивость, которая наступает самопроизвольно или…

Выводы по теме: 1. Геморрагические диатезы – это группа заболеваний, различных по своей природе, но общим признаком для них является кровоточивость, которая наступает самопроизвольно или…

Список литературы и ссылки на

Список литературы и ссылки на
Материалы на данной страницы взяты из открытых истончиков либо размещены пользователем в соответствии с договором-офертой сайта. Вы можете сообщить о нарушении.
30.05.2021