Методическая разработка открытого занятия по теме " Диагностика и лечение рахита, спазмофилии, гипервитаминоза Д"

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ДОНЕЦКОЙ НАРОДНОЙ РЕСПУБЛИКИ

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ ДОНЕЦКОЙ НАРОДНОЙ РЕСПУБЛИКИ

ГБПОУ «ДОНЕЦКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ЛЕКЦИИ

«Диагностика и лечение рахита, спазмофилии, гипервитаминоза Д»

ПМ 02 «ОСУЩЕСТВЛЕНИЕ ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ»

МДК 02.03 «ПРОВЕДЕНИЕ МЕДИЦИНСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ С ЦЕЛЬЮ ДИАГНОСТИКИ, НАЗНАЧЕНИЯ И ПРОВЕДЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ»

Курс: ІІ

Специальность: 31.02.01 «Лечебное дело»

Время: 2 часа

Методическая разработка рассмотрена и одобрена

                                                                    на заседании ЦМК (протокол №___Дата________)

Председатель ЦМК______ И.Н. Викулина

«____»______________20____

Донецк

2024

Организация-разработчик:

ГБПОУ «Донецкий медицинский колледж»

Разработчик:

Романенко И. А. - преподаватель первой квалификационной категории ГБПОУ «ДМК»

Обсуждено и утверждено на заседании методической комиссии профессиональной и практической подготовки дисциплин педиатрического цикла

Протокол № _______от _________________2024 г.

Председатель ЦМК ___________________ Викулина И.Н.

1.     Мотивация изучения темы:

Несмотря на почти вековую историю изучения витамина D, исследования последних трех десятилетий позволяют по-новому взглянуть на уникальные биологические свойства этого микронутриента. Открытие путей метаболизма витамина D и рецепторов к нему во всех органах и тканях человеческого организма привело к пониманию того, что нормальная обеспеченность этим микронутриентом обусловливает эффективное функционирование и предотвращение рисков развития разнообразных патологий на протяжении всей жизни.

Коррекция недостаточной обеспеченности детей и подростков витамином D является одной из актуальных задач российского здравоохранения. С низким статусом витамина D в детском и подростковом возрасте, а также среди взрослого населения ассоциированы не только патология опорно-двигательного аппарата, но и более раннее развитие и тяжелое течение таких патологических состояний и процессов, как атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца, ожирение, сахарный диабет, нарушения памяти и внимания, острые респираторные заболевания, опухоли и др., что в целом снижает среднюю продолжительность жизни населения. Восполнение потребности в витамине D является одним из плохо используемых резервов профилактики и лечения так называемых болезней цивилизации, а также ряда инфекционных заболеваний, прежде всего туберкулеза

Проведенное многоцентровое исследование РОDНИЧОК-1 также продемонстрировало, что лишь 34% детей имеют показатели выше 30 нг/мл, 24% детей относятся к группе с недостаточностью (21–29 нг/мл) и у 42% наблюдается дефицит витамина D (< 20 нг/мл).

В РФ только каждый третий ребенок имеет достаточный уровень витамина D (> 30 нг/мл), дети третьего года жизни в 9,6% имеют нормальный уровень кальцидиола. В частности, дефицит и недостаточность витамина D [25(ОН)D, < 30 нг/мл] встречались у 60,6% детей до 6 месяцев жизни, у 40,4% детей второго полугодия жизни, у 71,3% детей второго года и 86,8% детей третьего года жизни.

В Российской Федерации 66% детей в возрасте до 3 лет жизни имеют недостаточный уровень витамина D.

2. Цели занятия:

Учебные цели:

Обеспечить формирование системы знаний у студентов по теме «Диагностика и лечение рахита, спазмофилии, гипервитаминоза Д». Отражать новые, еще не получившие освещения, знания. Расширить сферу знаний студентов по теме, а именно:

З 1. Этиологию и механизмы развития рахита и гипервитаминоза витамина Д, спазмофилии (гипокальциемическом синдроме).

З 2. Основные клинические проявления рахита и гипервитаминоза витамина Д, спазмофилии.

З 3. Методы диагностики рахита и гипервитаминоза витамина Д, спазмофилии.

З 4. Осложнения рахита и гипервитаминоза витамина Д, спазмофилии.

З 5. Особенности ухода за больными детьми, принципы лечения и профилактики рахита и гипервитаминоза витамина Д, спазмофилии.

З 6. Правила профессиональной безопасности, охраны труда, противоэпидемического режима в отделении.

Способствовать формированию соответствующих ОК (1-9) и ПК (2.1 - 2.4)

ОК 01 Выбирать способы решения задач профессиональной деятельности применительно к различным контекстам

ОК 02 Использовать современные средства поиска, анализа и интерпретации информации, и информационные технологии для выполнения задач профессиональной деятельности

ОК 03 Планировать и реализовывать собственное профессиональное и личностное развитие, предпринимательскую деятельность в профессиональной сфере, использовать знания по финансовой грамотности в различных жизненных ситуациях

ОК 04 Эффективно взаимодействовать и работать в коллективе и команде

ОК 05 Осуществлять устную и письменную коммуникацию на государственном языке Российской Федерации с учетом особенностей социального и культурного контекста

ОК 06 Проявлять гражданско-патриотическую позицию, демонстрировать осознанное поведение на основе традиционных общечеловеческих ценностей, в том числе с учетом гармонизации межнациональных и межрелигиозных отношений, применять стандарты антикоррупционного поведения

ОК 07 Содействовать сохранению окружающей среды, ресурсосбережению, применять знания об изменении климата, принципы бережливого производства, эффективно действовать в чрезвычайных ситуациях

ОК 08 Использовать средства физической культуры для сохранения и укрепления здоровья в процессе профессиональной деятельности и поддержания необходимого уровня физической подготовленности

ОК 09 Пользоваться профессиональной документацией на государственном и иностранном языках

ПК 2.1          Проводить обследование пациентов с целью диагностики неосложненных острых заболеваний и (или) состояний, хронических заболеваний и их обострений, травм, отравлений

ПК 2.2 Назначать и проводить лечение неосложненных острых заболеваний и (или) состояний, хронических заболеваний и их обострений, травм, отравлений

ПК 2.3 Осуществлять динамическое наблюдение за пациентом при хронических заболеваниях и (или) состояниях, не сопровождающихся угрозой жизни пациента

ПК 2.4 Проводить экспертизу временной нетрудоспособности в соответствии с нормативными правовыми актами.

Воспитательные цели:

1. Способствовать нравственному, эстетическому, духовному воспитанию;

2. Формировать профессиональный кругозор и общую культуру;

3. Добиваться осознанности в правильном выборе профессии;

4. Акцентировать внимание студентов на необходимости соблюдения правил этики и деонтологии;

5. Воспитывать альтруизм, гуманное отношение к пациентам, чувство ответственности за результаты своей работы.

6. Воспитание у студентов наиболее важных личностно-профессиональных качеств медицинского работника:

ž  Умение осознавать ответственность за жизнь пациента;

ž  Умение анализировать свое поведение;

ž  Воспитание умения работать по стандартам, алгоритмам.

7. Формирование чувства ответственности за своевременное и качественное проведение мероприятий по профилактике внутрибольничной инфекции.

8. Подчеркнуть значение санитарно-противоэпидемического режима отделения для профилактики внутрибольничной инфекции.

9. Расширить кругозор, обогатить эрудицию студентов, поддерживать интерес к изучаемому предмету.

Развивающие цели:

1.     Способствовать развитию у студентов понимания сущности и социальной значимости своей будущей профессии, устойчивого интереса к ней;

2.     Развивать творческое мышление, профессиональную речь, познавательную деятельность.

3. Интеграционные связи (внутри- и межмодульные, внутридисциплинарные, связь с другими учебными дисциплинами):

4. Оснащение:

Учебно-наглядные, натуральные пособия, раздаточный материал: таблицы, схемы.

5. Этапы занятия:

6. Список  литературы:

Основная:

1.      Запруднов А.М. Педиатрия с детскими инфекциями: учеб. для студ. учреждений сред. проф. образования.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.- 560с.

2.  Григорьев, К.И. Диагностика и лечение пациентов детского возраста: учебник / К.И. Григорьев. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2020. - 560 с.: ил. - ISBN 978-5-9704-5630-9. -  Текст : непосредственный

3.  Качаровская Е.В. «Сестринское дело в педиатрии» практическое руководство  «ГЭОТАР-Медиа» Москва 2011 год.

Дополнительные источники:

1. Тарасова И.В., Назирбекова И.Н., Стеганцова О.Н. Педиатрия: Рабочая тетрадь: учебное пособие для медицинских училищ и колледжей, Москва «ГЭОТАР-Медиа» 2010 год.

2. Ежов Н.В. Педиатрия (практикум) Москва, Оникс 2011 год.

3. Сапин М.Р.,  Сивоглазов В.И. «Анатомия и физиология человека с возрастными особенностями детского организма» Москва «Издательство центр «Академия» 2010 год.

4. Саличатова Е.В., Румянцева А.Г.. «Сестринский уход в гематологии», Москва «Литера» 2011 год.

5. Учайкин В.Ф. «Неотложные состояния в педиатрии», «ГЭОТАР-Медиа», 2011 год.

7. Ход занятия

Приложение 1

План лекции

1.       Диагностика и лечение  рахита

2.       Диагностика и лечение  гипервитаминоза Д

3.       Диагностика и лечение  спазмофилии

1. Диагностика и лечение  рахита

ИСТОРИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О ВИТАМИНЕ D

Появление первых сведений о происхождении и биологических функциях витамина D в организме человека тесно связано с развитием учения о рахите. Интерес к этому заболеванию особенно живо проявился в эпоху промышленной революции XVII века. В период, когда люди стали активно переселяться из сельской местности в крупные города, где детям приходилось расти в переполненных, лишенных солнечного света кварталах, появились первые описания рахита (труды Whistler, Glisson, DeBoot). Ученые заметили, что дети, проживавшие в перенаселенных городах Северной Европы, имели деформации костного скелета в виде увеличения эпифизов длинных трубчатых костей и ребер, искривления нижних конечностей и позвоночника, слабость мышц.

Рахит, по-видимому, был хорошо известен врачам глубокой древности. Согласно описанию Геродота (484–425 гг. до н. э.), черепа убитых египетских солдат, по обычаю не закрывающих голову от солнца, были твердыми, в отличие от персов, носивших на голове тюрбаны, у которых черепа оказывались менее прочными. Таким образом, уже в далекие времена было отмечено влияние солнечного света на плотность костной ткани.

В отечественной литературе первые сведения о рахите относятся к началу XIX века. В 1830 году опубликована работа Григория Тихомирова «Правила о способе врачевания английской болезни».

Некоторое время рахит называли «английской болезнью», так как в Англии отмечалась высокая частота распространения его тяжелых форм. Английское название «rickets» произошло от древнеанглийского «wrickken», что означает «искривлять», а Ф. Глиссон изменил его на греческое «rachitis» (болезнь спинного хребта), так как при рахите значительно деформируется позвоночник.

В 1847 году проф. С. Ф. Хотовицкий в своем руководстве «Педиятрика» представил определение рахита как «особенного страдания уподобительной деятельности, обнаруживающееся преимущественно распуханием и размягчением костей и, наконец, искривлением их». Автор подчеркивал, что при лечении рахита главное внимание следует уделять не лекарствам, а гигиеническим мероприятиям и организации правильного питания. При описании клинической картины рахита он указывал не только на изменения скелета, но и на большой живот, «обильный пот особенного запаха». С. Ф. Хотовицкий обращал внимание на вред мучного питания, перекорма, неопрятности, сытости, недостатка движений и солнечного света, о которых принято говорить в настоящее время.

Соран Эфесский (98–138 гг.) наблюдал в Риме детей с деформацией ног и позвоночника и объяснял ее ранним началом ходьбы. Гален (131–201 гг.) в работах по анатомии впервые дал описание рахитических изменений костной системы, включая деформацию грудной клетки.

Возможно, что некоторые изменения скелета, вызываемые рахитом, принимали раньше за вполне нормальные особенности строения тела ребенка. Так, на картинах старых датских, голландских и немецких художников XV–XVI веков можно видеть детей с явными чертами заболевания — «олимпийским» лбом, деформацией грудной клетки, утолщенными эпифизами конечностей.

В некотором противоречии с этим находится предположение Е. М. Лепского (1961 г.) о том, что до XVII века рахит не был распространенным заболеванием, т. к. в медицинской литературе тех времен о нем нет достоверных данных: скорее, можно допустить, что рахит не рассматривался как болезнь.

Наиболее значимыми событиями 60–80-х годов прошлого столетия следует считать открытие и изучение механизмов действия метаболитов витамина D, а также методов изучения обеспеченности различных групп населения. В эти же годы появились описания токсического действия больших доз витамина D c развитием гипервитаминоза D.

В последние годы отмечается резкое повышение интереса к изучению роли витамина D в организме человека. Это связано с тем, что накоплены и вновь появляются данные не только о костных (кальциемических) эффектах витамина D, но и о совершенно новых его проявлениях — внекостных (некальциемических).

Согласно современным представлениям, дефицит витамина D связан с повышенным риском развития сахарного диабета, артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, заболеваний периферических артерий, острого инфаркта миокарда, различных форм рака, аутоиммунных и воспалительных заболеваний, снижением иммунной защиты организма и повышением уровня смертности.

Рахит — нарушение минерализации растущей кости, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка.

Таким образом, основным этиологическим фактором возникновения рахита являются дефицит поступления витамина D с пищей, дефицит кальция, дефицит фосфора и ацидоз дистальных почечных канальцев.

Существуют группы риска по развитию рахита.

Перечислим предрасполагающие экзогенные и эндогенные факторы:

1. Высокие темпы роста и развития детей в раннем возрасте и повышенная потребность в минеральных компонентах, особенно у недоношенных детей. Увеличение темпов роста у детей происходит весной (по сравнению с осенними месяцами), что в условиях высоких темпов прибавки массы у детей раннего возраста, особенно на первом году жизни, повышает их потребность в минеральных компонентах в этот период и способствует развитию рахита.

2. Дефицит кальция и фосфора в пище, связанный с дефектами питания. Обмен кальция и фосфатов имеет особое значение в антенатальном периоде жизни. Повышенный риск недостаточности кальция у беременной и, как следствие, у ребенка в период его внутриутробного развития возникает, если женщина не употребляет по разным причинам молочные продукты (вегетарианство, аллергия на белки молока, лактазная недостаточность и др.), при ограничении в питании мяса, рыбы, яиц (дефицит белка), при избытке в пище клетчатки, фосфатов, жира, приеме энтеросорбентов.

В то же время необходимое количество кальция для детей первых 6 месяцев жизни составляет не менее 400 мг/сутки. Содержание фосфора в грудном молоке колеблется от 5 до 15 мг/дл, и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 50 до 180 мг фосфора. Для детей первого полугодия необходимое количество фосфора составляет не менее 300 мг. Длительное вскармливание грудным молоком на фоне позднего введения прикорма (в 7–8 месяцев и позже) не позволяет избежать развития у ребенка гиповитаминоза даже при соблюдении кормящими матерями полноценной сбалансированной диеты.

3. Нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, повышенное выведение их с мочой или нарушение утилизации в кости, обусловленные незрелостью транспортных систем в раннем возрасте или заболеваниями кишечника, печени и почек. У детей с низкой массой тела при рождении развитие рахита связано с дефицитом фосфатов на фоне усиленного роста и малого количества этого иона в пище, причем успешное излечение рахита обеспечивается увеличением фосфатов в пище и повышением их уровня в крови.

 Для правильного формирования костного скелета необходимо соответствующее содержание солей кальция и фосфора в сыворотке крови. У здорового грудного ребенка в сыворотке крови 2,2 -2,75 ммоль/л кальция, соотношение между ними составляет 1: 2.

4. Дефицит витамина Д в зимний период, когда дети мало подвергаются облучению прямыми солнечными лучами; летом заболевания рахитом встречаются редко. Неблагоприятные бытовые условия

МЕТАБОЛИЗМ И БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ВИТАМИНА D В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА

Витамин D существует в двух формах — холекальциферол и эргокальциферол, которые известны как витамин D3 и витамин D2. Отличаются они только строением боковой цепи; различия не влияют на обмен веществ, обе формы витамина D функционируют как гормоны. Однако трансформация эргокальциферола в активные формы витамина D происходит более медленно, поэтому витамин D2 достаточно редко используется для компенсации дефицита витамина.

Основным источником витамина D является сам организм.

Холекальциферол (витамин D3) синтезируется под действием ультрафиолетовых (УФ) лучей спектра В в коже из 7-дигидрохолестерина и поступает в организм человека с пищей.

Холекальциферол содержится в некоторых продуктах: рыбьем жире, красной икре, рыбе (иваси, лососе, треске, скумбрии), желтке куриного яйца, печени, сливочном масле.

Грудное молоко содержит небольшое количество витамина Д3 (всего 50-70 МЕ в 1 л), поэтому способно обеспечить суточную потребность ребенка в этом витамине 400 МЕ.

Эргокальциферол (витамин D2) вырабатывается растениями и грибами, содержится в дрожжах и хлебе, поступает в организм только с пищей, в том числе в виде обогащенных витамином D2 продуктов питания, либо в виде биологических активных добавок к пище.

Витамин D становится биологически активным после того, как пройдет два этапа ферментативных преобразований в виде гидроксилирования.

На первом этапе метаболизма витамин D связывается с витамин D-связывающим белком (VDBP) плазмы крови, который взаимодействует с альбумином и транспортируется в печень.

Второй этап метаболизма происходит в почках с помощью фермента 1α-гидроксилазы (CYP27B1), преобразующего 25(OH)D в биологически активный гормон кальцитриол — 1,25-дигидроксихолекальциферол [1,25(ОН)2D]. Именно 1,25(ОН)2D вместе с паратгормоном и тиреокальцитонином обеспечивает фосфатно-кальциевый гомеостаз, процессы минерализации и роста костей.

Классификация рахита.

 Диагноз рахита устанавливается на основании анамнеза, данных объективного осмотра, результатов биохимических исследований и подтверждается рентгенологическими данными.

Период заболевания

1.     Разгар

2.     Реконвалесценция

3.     Остаточные явления

Выделение начального периода рахита неоправдано, так как клиническая картина при этом включает неспецифические докостные проявления, которые сегодня должны рассматриваться как синдром вегето-висцеральной дисфункции у детей раннего возраста.

У 72% детей с так называемым начальным периодом рахита установлен отягощенный перинатальный анамнез, у 43,6% — миотонический синдром и пирамидная недостаточность.

Степень тяжести

Рахит I степени — легкий

Рахит II степени — средней тяжести

Рахит III степени — тяжелый

Вариант течения

1.     Острое

2.     Подострое

Клиническая картина.

Начало заболевания чаще всего диагностируют у детей в возрасте 2-3 мес. Самыми ранними его признаками являются функциональные нарушения нервной системы:

ž  чрезмерная потливость и как последствие ее - потница, опрелости, облысение затылка;

ž  пугливость, немотивированные капризы;

ž  тревожный, неспокойный сон.

ž  изменения со стороны желудочно-кишечного тракта — частые поносы.

ž  неприятный резкий аммиачный запах и на пеленке может оставаться очень мелкий песок.

ž  изменения со стороны костной ткани, выражающиеся в податливости краев большого родничка (краниотабес), костей, образующих швы, и в болезненности их при ощупывании, особенно в затылочной области

Период разгара болезни — патологическим процессом поражен весь скелет, а больше всего те кости, которые в этот период растут наиболее интенсивно.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена приводят к недостаточному отложению солей кальция в новообразующейся костной ткани и к вымыванию извести из образовавшейся нормальной костной ткани. Вследствие этого кости размягчаются, искривляются, истончаются.

Деформация костей головы возникает в первые 3 мес. жизнь, костей туловища и грудной клетки — 3-6 мес., конечностей — во II полугодии.

В случае острого течения преобладают признаки размягчения (остеомаляции) и деформации.

Размягчение костей черепа приводит деформации (плоский затылок, асиметрии). Позднее закрытие большого родничка. Зубы прорезываются поздно, наблюдают склонность к кариесу, что связано с дефектами эмали.

Размягчение ребер вызывает появление боковых вдавлений, усиливает кривизну ключиц. Появляется деформация грудной клетки — поперечное углубление (борозда Гаррисона), соответственно линии прикрепления диафрагмы. Передняя часть грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперед в виде куриной грудной клетки или корабельного киля. В случае сдавливания мечевидного отростка образуются “грудь сапожника”.

У детей старше 6-8 мес. появляются деформации конечностей:

искривление длинных костей (чаще всего нижних конечностей — О-образные и Х-образные ноги;

деформация костей таза (в случае тяжелых форм) — плоский рахитический таз.

В случае подострого течения — разрастание неполноценной костной ткани (остеоидна гиперплазия). Наряду с этим происходит разрастание остеоидной (необызвествленной) ткани.

Одновременно с размягчением костей черепа увеличиваются лобные и теменные бугры, вследствие чего голова приобретает квадратную форму.

На грудной клетке в местах соединения костной и хрящевой частей ребер образуются утолщения — “браслетки”, “нити жемчуга”, обусловленные утолщением эпифизов костей.

Наряду с изменениями костной системы постоянным симптомом рахита является гипотония мускулатуры и связочного аппарата.

Возникает разболтанность суставов, увеличивается количество движений в них (через гипотонию мышц) — дети могут забрасывать ногу к лицу, за голову. Увеличивается живот — лягушачий (гипотония мышц живота).

У детей, страдающих рахитом, запаздывает развитие моторики: они позже, чем здоровые, начинают сидеть, стоять, ходить без посторонней помощи. Отличительной чертой этих детей в период разгара заболевания является общая двигательная заторможенность, которая выражается в малой подвижности детей, вялости, медлительности.

Рахит сопровождается нарушением не только минерального, но также белкового, липидного, витаминного и углеводного обмена, что сопровождается значительным расстройством деятельности многих органов и систем.

При рахите в той или иной мере страдает функция дыхания, кровообращения и обеспечения организма кислородом. Это приводит к тому, что возникающие пневмонии протекают тяжело, со склонностью к рецидивирующему, затяжному, хроническому течению.

При рахите может наблюдаться увеличение печени и селезенки.

Почти каждый ребенок, больной рахитом (период разгара), страдает также более или менее выраженной анемией, выражающейся в уменьшении количества гемоглобина и эритроцитов.

В период реконвалесценции основные симптомы рахита затихают — восстанавливается функция нервной системы, уплотняются кости, уменьшается деформация их, нормализуются обменные процессы.

В возрасте 2-3 года после перенесенного рахита средней тяжести или тяжелой степени у ребенка наблюдают остаточные явления — деформации костей, увеличены печень и селезенка.

Диагностика рахита

СОДЕРЖАНИЕ АКТИВНЫХ МЕТАБОЛИТОВ ВИТАМИНА D

В СЫВОРОТКЕ КРОВИ КАК ПОКАЗАТЕЛЬ ОБЕСПЕЧЕННОСТИ ОРГАНИЗМА ВИТАМИНОМ D

Ранняя диагностика недостаточности витамина D возможна только при измерении определенных биохимических параметров, прежде всего уровней его метаболитов в крови.

Наиболее информативным показателем обеспеченности организма витамином D является содержание кальцидиола [25(OH)D] как в сыворотке, так и плазме крови

Адекватный уровень витамина D

определяется как концентрация 25(ОН)D более 30 нг/мл (75 нмоль/л),

недостаточность —как 21–30 нг/мл (51–75 нмоль/л),

дефицит — менее 20 нг/мл (50 нмоль/л)

Лечение.

 Неспецифическое.

1. Нужно выявить и по возможности устранить причину дефицита витамина Д.

2. Важное значение имеет грудное вскармливание, а при его отсутствии нужно применять адаптированные смеси.

3. Для прикорма назначать овощное пюре, овощной суп, мясные блюда, желток, соки.

4. Необходимо придерживаться режима дня и санитарно-гигиенического режима.

5. Через 2 нед. после начала специфического лечения назначают лечебные ванны (хвойные, соляные, травяные), массаж, ЛФК.

Специфическое.

1.     Лечение недостаточности и дефицита витамина D рекомендуется начинать с определения исходной концентрации 25(ОН)D.

2.     Назначают препараты витамина Д (видеин, видехол, аквадетрим, холекальциферол) по 2000-3000 МЕ в сутки в течение 30-45 дней в зависимости от степени тяжести рахитичного процесса

Период рахита и степень тяжести    

I степень — период разгара     2000 МЕ/сут — 30 дней

I–II степень — период разгара 2500 МЕ/сут — 45 дней

III степень    3000 МЕ/сут — 45 дней

Уровень 25(ОН)D сыворотки крови

Лечебная доза      

20–30 нг/мл 2000 МЕ/сут — 1 месяц        

10–20 нг/мл 3000 МЕ/сут — 1 месяц        

Менее 10 нг/мл      4000 МЕ/сут — 1 месяц        

2. Детям со сниженным уровнем кальция и проявлениями рахита (выраженные остеомаляция, искривление конечностей и тому подобное), назначают препараты кальция в течение 2-3 нед. Всем детям рекомендуется адекватное возрасту потребление кальция с пищей, без добавления извне.

ПРОФИЛАКТИКА И КОРРЕКЦИЯ НИЗКОГО СТАТУСА ВИТАМИНА D

Важное значение имеет правильный уход за ребенком, длительное пребывание на свежем воздухе, двигательная активность, массаж, гимнастика, гигиенические ванны.

Согласно нормативному документу Роспотребнадзора Российской Федерации 1, норма физиологической потребности (т. е. усредненной величины необходимого поступления, обеспечивающего оптимальную реализацию физиолого-биохимических процессов) в витамине D для здоровых детей в возрасте от 0 до 18 лет составляет 10 мкг (400 МЕ).

Рекомендуемым препаратом для профилактики дефицита витамина D является холекальциферол (D3).

Детям в возрасте от 1 до 6 месяцев вне зависимости от вида вскармливания, сезона года с целью профилактики дефицита витамина D рекомендуются препараты холекальциферола в дозе 1000 МЕ/сут (не требует пересчета у детей на смешанном и искусственном вскармливании).

Детям в возрасте от 6 до 12 месяцев вне зависимости от вида вскармливания, сезона года с целью профилактики дефицита витамина D рекомендуются препараты холекальциферола в дозе 1000 МЕ/сут (не требует пересчета у детей на смешанном и искусственном вскармливании).

Детям в возрасте от 1 года до 3 лет для профилактики дефицита витамина D рекомендуются препараты холекальциферола в дозе 1500 МЕ/сут.

Детям в возрасте от 3 до 18 лет для профилактики дефицита витамина D рекомендуются препараты холекальциферола в дозе 1000 МЕ/сут, в ряде случаев детям от 11–18 лет (рост — «пубертатный спурт», половое созревание) — по 1000–2000 МЕ/сут в зависимости от массы тела.

Для Европейского севера России рекомендованы следующие дозы: 1–6 месяцев (вне зависимости от вида вскармливания) — 1000 МЕ/сут; 6–12 месяцев — 1500 МЕ/сут; 12–36 месяцев — 1500 МЕ/сут; дети старше 36 месяцев — 1500 МЕ/сут.

Прием холекальциферола в профилактической дозировке рекомендован постоянно, непрерывно, включая в том числе летние месяцы.

Без медицинского наблюдения и контроля уровня витамина D в крови не рекомендуется назначение доз витамина D более 4000 МЕ/сут на длительный период детям в возрасте до 7 лет.

Для осуществления внекостных (некальциемических) эффектов требуются большие дозы холекальциферола, чем для проявления костных (кальциемических) функций.

Антенатальная профилактика

Неспецифическая.

Главным образом — это меры, которые обеспечивают нормальное течение беременности. Беременная должна много времени находиться на свежем воздухе, рационально питаться: употреблять оптимальное количество белка (2 г/кг массы тела), овощи, фрукты, витамины.

Специфическая.

         С целью антенатальной профилактики дефицита витамина D всем женщинам назначается по 2000 МЕ в течение всей беременности вне зависимости от срока гестации.

2. Диагностика и лечение  гипервитаминоза Д

Гипервитаминоз D (D-витаминная интоксикация) – полиорганное заболевание, возникающее в результате как прямого токсического действия витамина на клеточные мембраны, так и последствий гиперкальциемии (нефрокальциноз, отложение кальция в миокарде, сосудах, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и др.).

Этиология и патогенез.

Наиболее частой причиной гипервитаминоза D у детей является передозировка препаратов холекальциферола.

Следует отметить, что токсичные уровни витамина D имеют большие индивидуальные колебания (в основном, это касается недоношенных детей и детей первого года жизни).

Избыток 1,25(ОН)2D3 нарушает функцию органов и систем, в т.ч. печени и почек, ухудшает их метаболическую и экскреторную функции, повреждает клеточные и субклеточные мембраны.

При данных состояниях причиной развития D-витаминной интоксикации является неконтролируемая продукция кальцитриола иммунными клетками или новообразованной лимфоидной тканью за счет наличия в них собственной 1-альфагидроксилазной активности.

Заболевание может протекать с преимущественным поражением нервной системы, желудочно-кишечного тракта, почек, сердечно-сосудистой системы и др.

По степени тяжести заболевания выделяется

I степень (легкая) без токсикоза;

Легкая степень характеризуется появлением первых признаков: заболевания со снижением аппетита, изменениями нервной, системы в виде раздражительности, потливости, нарушения сна, полидипсии, полиурии, задержки нарастания массы.

II степень (средней тяжести) с умеренным токсикозом.

Дальнейший прием препарата приводит к появлению симптомов умеренно выраженного токсикоза (средняя тяжесть), когда значительно снижается аппетит, присоединяется рвота, приостанавливается нарастание массы, появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушение тонов сердца, короткий мягкий систолический шум) и ряда других органов. В этой стадии выявляются уже отчетливые сдвиги ряда биохимических показателей (гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипомагниемия, гиперцитремия, повышение 25(ОН) D и т. д.).

При тяжелом гипервитаминозе D (III степень) развивается анорексия, выраженный токсикоз (нейротоксикоз, или токсикоз с обезвоживанием). Рвота носит упорный характер, отмечается значительная потеря в весе, присоединяются осложнения в виде пневмонии, пиелонефрита, панкреатита, изменения сердечно-сосудистой системы и т. д.

Любая степень тяжести может привести к неблагоприятному исходу болезни с формированием остаточных явлений.

Диагностика:

Повышение уровня 25 (ОН)D до 80–100 нг/мл не означает проявления гипервитаминоза, однако требует коррекции дозы холекальциферола.

Контроль за возможной передозировкой холекальциферола следует проводить по уровню кальция в суточной моче (не более 2 мг/кг в сутки). Реакция Сулковича не имеет диагностической ценности, поэтому использовать ее в практике не рекомендуется.

Назначение витамина D не противопоказано детям с малым размером большого родничка.

Лечение: необходимо прекратить прием витамина Д 3, провести дезинтоксикацию организма.

Для поддержания водного баланса и предупреждения дегидратации рекомендуется обильное питье, а при тяжелой интоксикации – капельное внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия с глюкозой и аскорбиновой кислотой.

Лечение гипервитаминоза D у детей раннего возраста предусматривает проведение мероприятий, направленных на борьбу с гиперкальциемией, токсикозом, восстановление нарушенных функций различных органов и систем, повышение сопротивляемости и улучшение реактивности детского организма. Эффективность лечения зависит от своевременного распознавания болезни.

Исключают продукты богатые кальцием (коровье молоко, творог)

1) антагонисты витамина Д: витамин А, Е, В1, С

2) кортикостероиды (преднизолон – 1 мг/кг массы в убывающих дозах в течение 8-10 дней).

3) Дезинтоксикационная терапия (В/ ввение глюкозо-солевыми растворами), чтобы снять интоксикацию.

Прогноз и профилактика гипервитаминоза D.

Исходом острой D-витаминной интоксикации может служить токсический гепатит, миокардит, острая почечная недостаточность и летальный исход.

Профилактические меры включают обоснованное назначение и точное соблюдение дозировок лекарственных форм витамина D, врачебный контроль за приемом препарата, лабораторный мониторинг уровня кальция и фосфора в крови, кальция в моче. В случае появления признаков гипервитаминоза D необходимо немедленно отменить витамин D и соответствующим образом обследовать ребенка.

3.     Диагностика и лечение спазмофилии

СПАЗМОФИЛИЯ (гипокальциемический синдром, тетания) возникает вследствие резкого снижения уровня ионизированного кальция в сыворотке крови (гипокальциемия) и характеризуется повышением нервно-мышечной возбудимости и склонностью к развитию судорожных приступов.

Болеют преимущественно дети в возрасте от 6 до 18 мес., в основном в начале весны, которые болеют рахитом.

Клиническая картина. Выделяют две формы клинического течения спазмофилии: латентная (скрытая) и манифестная (явная).

Для латентной спазмофилии характерны следующие симптомы:

а) Хвостека — в результате легкого постукивания по щеке пальцем в области между скуловой дугой и углом рта происходит сокращение мимических мышц соответствующей стороны;

б) Труссо — вследствие сдавления плечевого нерва (можно манжеткой для измерения АД) через 3-5 мин кисть приобретает положение “руки акушера”;

в) Маслова — нанесение легкого укола в кожу больного ребенка вызывает остановку дыхания на высоте вдоха, у здорового ребенка такое раздражение вызывает ускорение и углубление дыхания;

г) Эрба — раздражение срединного нерва в локтевом сгибе гальваническим током вызывает сокращение мышц, в случае силы тока, меньшего, чем 5 мА (в норме — большей чем 5 мА).

д) симптом Люста – быстрое отведение стопы кнаружи с тыльным ее

сгибанием при ударе ниже головки малоберцовой кости в области n. fibularis

superficialis

Явная (манифестная) спазмофилия характеризуется судорожным сокращением мышц гортани (ларингоспазмом), тетаническими сокращениями мышц стопы и кисти (карпопедальным спазмом), общими судорогами (эклампсией). Эти проявления могут встречаться как изолированно, так и в сочетании с другими.

Наиболее частой формой является ларингоспазм — сужение голосовой щели. В спокойном состоянии или при каком-либо напряжении, волнении появляется внезапное затруднение вдоха и своеобразное шумное дыхание. При более выраженной форме ларингоспазма голосовая щель закрывается, лицо ребенка становится испуганным, он «ловит воздух» раскрытым ртом, кожные покровы становятся цианотичными, лицо и туловище покрываются холодным потом. Через несколько секунд появляется шумный вдох и постепенно восстанавливается нормальное дыхание. Приступы ларингоспазма могут повторяться в течение дня. У большинства детей ларингоспазм протекает благоприятно, но иногда может наступить смертельный исход, если остановка дыхания бывает длительной.

Реже встречается вторая форма спазмофилии - карпопедальные спазмы это тонические сокращения мышц конечностей, особенно кистей и стоп. Ребенок при этом имеет характерный вид: плечи прижаты к туловищу, руки согнуты в локтевых суставах, кисти опущены вниз, большой палец всегда прилегает к ладони; основные фаланги остальных пальцев образуют прямой угол с метакарпальными костями; если II и III фаланги при этом разогнуты, получается так называемая рука акушера. Нередко, однако, остальные пальцы также бывают прижаты к ладони, так, что кисть собрана в кулак.

В подобном состоянии находится и мускулатура нижних конечностей: тазобедренный и коленный суставы большей частью согнуты, стопа находится в положении pes equinus, пальцы и весь свод стопы — в состоянии резкого подошвенного сгибания, так что кожа на подошве образует складки. Подобный спазм мускулатуры конечностей держится от нескольких часов до нескольких дней и может рецидивировать.

Наиболее редкой, но наиболее опасной формой спазмофилии является эклампсия, проявляющаяся в клонико-тонических судорогах с вовлечением поперечнополосатых и гладких мышц всего тела. Приступ обычно начинается с подергиваний мышц лица у угла рта или у глаза, вначале большей частью на одной стороне. Затем присоединяются подергивания в конечностях, отмечаются неправильные сокращения дыхательных мышц, дыхание прерывается короткими вдохами, появляется цианоз. Развивается ригидность затылочных мышц, вследствие сокращения жевательных мышц во рту появляется пена. Кожа ребенка покрывается потом, нередко бывает непроизвольное выделение мочи и кала. Потеря сознания происходит обычно в начале приступа. При длительных судорогах температура тела поднимается до высоких цифр. Нередко судороги начинаются во время сна. Продолжительность приступа может быть от нескольких минут до нескольких часов, но иногда у ребенка в течение нескольких часов почти не прекращаются судороги. Понятно, что такое состояние чрезвычайно опасно, так как во время судорог может произойти остановка сердца или дыхания.

Лечение.

Дети с манифестной формой болезни подлежат госпитализации, лечение латентной формы возможно в домашних условиях.

При ларингоспазме необходимо обеспечить доступ свежего воздуха и создать доминантный очаг возбуждения в мозге путем раздражения слизистой полости носа (подуть в нос, пощекотать, поднести нашатырный спирт), кожи (укол, похлопывание и обливание лица холодной водой), вестибулярного аппарата (встряхивание ребенка), изменения положения тела. В лечении максимально ограничить неприятные процедуры (инъекции, осмотр зева), выполнять их осторожно, чтобы не провоцировать приступ ларингоспазма, эклампсии.

При судорогах показано введение диазепама. Диазепам обладает немедленным, но кратковременным (30 минут), действием. В случае, когда этиология судорог не совсем понятна, введение диазепама даёт время провести дополнительное обследование и верифицировать причину тетании.

Диазепам вводят из расчета 0,5% — 0,1 мл/кг массы тела внутривенно или внутримышечно, но не более 2 мл однократно; при кратковременном эффекте или неполном купировании судорог — ввести диазепам повторно в дозе, составляющей 2 /3 от начальной, через 15—20 мин, суммарная доза диазепама не должна превышать 4 мл; Применяют противосудорожные препараты (0,5 % раствора седуксена, сибазона внутривенно или внутримышечно в дозе 0,1 мл/кг массы тела; или 20 % раствор натрия оксибутирата внутривенно 0,5 мл — 100 мг/кг). Можно назначать также 25 % раствор магния сульфата внутримышечно 0,2 мг/кг.

Одновременно осуществляется внутривенное введение лекарственных средств на основе кальция. Следует помнить, что быстрое внутривенное введение кальция может вызвать брадикардию и даже остановку сердца. Применение парентеральных средств на основе кальция продолжают до купирования симптомов, после купирования приступа переходят на пероральный прием.

При гипокальциемических судорогах внутривенно медленно вводят 10% раствор кальция глюконата в дозе 0,2 мл/кг (20 мг/кг) (после предварительного разведения 20% раствором декстрозы в 2 раза).

Далее 5-10 % раствор кальция хлорида по 1 чайной ложке 3 раза в день после еды с молоком в течение 7-10 дней.

Спустя 3-4 дня на фоне интенсивной терапии растворами кальция назначают витамин D для лечения рахита. Гипокальциемии часто сопутствует гипомагниемия – применяются лекарственные средства на основе магния в сочетании с витамином В6 (магне-В6 и др.).

Остановка дыхания и сердцебиения требует экстренной госпитализации и проведения легочно-сердечной реанимации, организации оксигенотерапии.

Профилактика

 Первичная профилактика включает предупреждение, раннюю диагностику и адекватное лечение рахита. Вторичная профилактика направлена на своевременное выявление и лечение скрытой формы болезни, а также на длительную (в течение 6 мес - 1 года) послеприступную противосудорожную терапию.

Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении. Затянувшееся эклампсическое состояние может отразиться на психомоторном развитии ребенка. Тяжелый приступ ларингоспазма, если не оказана неотложная помощь, может заканчиваться летально. При диспансерном наблюдении рекомендован осмотр врача-невролога 2 раза в год, наблюдение врача-педиатра.

Приложение 2

Материалы для активизации студентов на лекции

1.     К какой группе витаминов относится витамин Д

2.     В какие периоды детства наблюдается повышенная потребность в холекальцифероле.

3.     Какое количество витамина Д содержится в грудном молоке.

4.     Какие пути поступления витамина в организм человека.

5.     Назовите сроки закрытия большого родничка.

6.     Что такое остеомаляция.

7.     Объясните значение оральной регидратации.

8.     Что такое ларингоспазм.

9.     Куда необходимо наложить манжетку при измерении артериального давления у детей.

10.  Антенатальная профилактика – это……

Приложение  3

Задания по теме «Диагностика и лечение рахита, спазмофилии, гипервитаминоза Д»

         1. Вы пришли на патронаж к новорожденному ребенку, который родился доношенным, с массой 3000 гр. Находится на естественном вскармливании. Определите, когда надо начинать профилактику рахита?

А. в 1 месяц

В. в 3 недели

С. в 2 месяца

D. в 3 месяца

Е. с рождения

2. Ребенку 2 месяца. В последнее время стал раздражителен, нарушен сон, повышенная потливость головы. Определите симптом, который характерен для начала рахита:

А. гипотония мышц

В. увеличение лобных и теменной холмов

С. реберные четки

D. асимметрия головы, плоский затылок

Е. облысение затылка

3. Больной рахитом ребенок 9 мес. получает масляный раствор эргокальциферола. Через 4 недели от начала лечения у нее появилась рвота, снижение аппетита, один раз появился приступ клонико-тонических судорог. Какое состояние у больного?

А. Токсикоз с ексикозом.

В. Кардиоваскулярний синдром.

С. Гипервитаминоз Д.

D. Инфекционно-токсический шок

Е. Нейтротоксикоз.

4 У ребенка произошла внезапная остановка дыхания во время крика. О чем свидетельствует этот симптом?

А. Ложный круп

В. Спазмофилия, ларингоспазм

С. Спазмофилия, карпопедальний спазм

D. Спазмофилия, эклампсия

5. У ребенка в возрасте 11 месяцев на фоне спазмофилии возник ларингоспазм. Которые необходимо немедленно провести мероприятия?

А. опустить головной конец вниз

В. раздражать заднюю стенку зева

С. согреть ребенка

D. приложить холод к голове

Е. провести ингаляцию смесями трав

6.     Ребенок 12 месяцев больна рахитом. Во время игры внезапно появились: пучеглазие, испуг на лице, цианоз вокруг рта и носа остановилось дыхание. Через несколько секунд появился громкий вдох – “петушиный крик”. Какую первоочередную неотложную помощь нужно оказать ребенку?

A Ввести против судорожные препараты

B Госпитализировать пациента

C Назначить витамин Д

D Немедленно надавить на корень языка и побрызгать лицо холодной водой

E Применить гормональные препараты

7.  Судороги при спазмофилии у детей обусловлены тем, что в составе крови происходит

а) повышение уровня железа

б) понижение уровня железа

в) повышение уровня кальция

г) понижение уровня кальция

Эталоны ответов

по теме: «Диагностика и лечение рахита, спазмофилии, гипервитаминоза Д»

Ответы на вопросы.

1.     Жирорастворимый витамин

2.     Первый год жизни, недоношенные дети, пубертатный период

3.     50-70 МЕ на 1 литр

4.     Эндогенный и экзогенный

5.     8-18 месяцев

6.     размягчение

7.     выпаивание

8.     Спазм голосовых связок

9.     На среднюю треть плеча

10. Профилактика во время беременности

Ответы на тестовые задания.

1.      А

2.      Е

3.      С

4.      В

5.      В

6.      Д

7.      В

Приложение  4

Домашнее задание:

Повторить пройденный материал по теме: «Диагностика и лечение рахита, спазмофилии, гипервитаминоза Д»

Конспект лекции.

1. Запруднов А.М. «Общий уход за детьми»  «ГЭОТАР-Медиа» 2011 год.

2. Запруднов А.М., Григорьев К.И. Педиатрия с детскими инфекциями «ГЭОТАР» Медиа 2010 год.

РЕЦЕНЗИЯ

на методическую разработку лекции по теме:

«Диагностика и лечение рахита, спазмофилии, гипервитаминоза Д»

разработанную преподавателем педиатрии Романенко И.А.

На рецензию представлена методическая разработка теоретического занятия по теме «Диагностика и лечение рахита, спазмофилии, гипервитаминоза Д».

Методическая разработка составлена согласно рабочей программе и календарно-тематическому плану. Методическая разработка имеет четко обозначенную структуру. Все этапы занятия выдержаны. Структура и содержание методической разработки полностью соотвествует целям и задачам практической подготовки студентов и формированию профессиональных и общих компетенций. В ней отражены актуальность темы, определяются цели занятия, как учебные, так и воспитательные, развивающие.

Преподаватель подчеркнула важность данной темы и ее значение для изучения других дисциплин, а также в будущей профессиональной деятельности. Составлена организационная структура лекции, где в основном этапе дается план преподавания лекционного материала. Конкретно определены межпредметные связи (предшествующие, внутримодульные, внутрипредметные): с анатомией, физиологией, фармакологией, технологией оказания медицинских услуг, теорией и практикой сестринского дела, организацией безопасной среды для пациентов и персонала. Указано обеспечение занятия.

План проведения и хронология соответствует современным дидактическим требованиям.

Содержание лекционного материала подается в виде конспекта лекции.

Преподаватель использует мультимедийную систему, что позволило преподавателю привнести эффект наглядности в занятие, выявить уровень знаний, а студентам – систематизировать, обобщить и усвоить материал быстро и качественно. Для усвоения материала составлены тестовые задания с эталонами ответов.

Домашняя задание дается в виде ориентировочной карты для самостоятельной работы с литературой. Литература указана как основная, так и вспомогательная для домашнего задания.

Выводы: методическая разработка лекции по теме «Диагностика и лечение рахита, спазмофилии, гипервитаминоза Д» составлена правильно, методически грамотно. Может быть использована для проведения теоретического занятия в группах по специальности «Лечебное дело».

Преподаватель высшей квалификационной

категории                                                                                    И. Н. Викулина