Общемозговые симптомы и их динамика при сосудистой патологии головного мозга

Общемозговые симптомы и их динамика при сосудистой патологии головного мозга Возникновение общемозговых симптомов связано с острым периодом развития сосудистых расстройств,   наиболее   выраженную   картину   которых   можно   видеть   при   субарахноидальных кровоизлияниях  (САК). Вычленение общемозговых симптомов из сложного симптомокомплекса возможно:   1)   при   сравнении   данных   нейропсихологического   исследования   больных   с   САК   из мешотчатых аневризм с группами больных, имеющих аналогичные аневризмы, но находящихся в отдаленном от САК, так называемом "холодном" периоде; 2) в условиях прослеживания изменений нейропсихологической симптоматики в динамике выхода больных из острой стадии САК. Одним   из   первых   проявлений   САК   при   разрыве   аневризмы   является   различная   по длительности   утрата   сознания,   однако   нарушения   сознания   возникают   не   у   всех   больных.   В исследованной   нами   группе   нарушения   сознания   наблюдались   у  66   %   больных   с  локализацией аневризмы в правой половине Виллизиева круга и у 33 % больных с локализацией аневризмы в левом полушарии мозга. (К обсуждению латеральных различий в формировании этого симптома мы обратимся чуть позже). При выходе из бессознательного состояния у 30 % больных обнаруживался амнестический синдром. Однако этот синдром имел место и у 22 % больных, не перенесших в острой стадии САК нарушений сознания. Эти данные не позволяют однозначно связать появление нарушений памяти при САК с наличием предшествующих им нарушений сознания. Вместе с тем есть основания говорить о связи формирования мнестических расстройств с длительностью утраты сознания,   поскольку   у   больных   с   кратковременной   утратой   сознания   амнестический   синдром наблюдался в 33 %, а у больных с длительным периодом бессознательного состояния – в 54 % случаев. После выхода из бессознательного состояния у всех больных наблюдалось снижение уровня бодрствования в виде общей заторможенности, сонливости, недостаточной активности и быстро наступающей   истощаемости   психической   деятельности.   Начиная   правильно   выполнять   задания, больные   быстро   переходили   к   ошибочному   их   выполнению,   а   затем   вообще   отказывались   от продолжения   деятельности.   Психические   процессы   при   этом   протекали   явно   замедленно,   с большой латентностью при включении в выполнение инструкций, при этом адинамия возрастала по мере   продолжения   выполнения   нейропсихологических   проб.   Возникали   ошибки,   связанные   с дефицитарностью функций программирования деятельности и контроля за ее протеканием. Нередко эти нарушения сочетались с общей аспонтанностью больных, отсутствием у них интереса   к   себе,   своему   состоянию,   к   ситуации   нейропсихологического   обследования,   к окружающему.   Потребностная   и   эмоциональная   сфера   у   этих   больных   проявлялась   в редуцированном   виде,   отсутствовали   адекватные   эмоциональные   реакции   на   неуспех   при выполнении   предлагаемых   им   заданий.   У   некоторых   больных   могли   иметь   место   общая расторможенность, повышенная двигательная активность, отвлекаемость. Однако такое состояние общего   психомоторного   фона   не   вносило   существенных   изменений   в   процессы   регуляции психической целенаправленной активности, которые оставались грубо нарушенными. Следует   отметить,   что   у   различных   больных   психическая   инактивность   и   снижение инициативы с неодинаковой степенью выраженности проявлялись в различных сферах психической деятельности (двигательной, речевой и др.). Можно предположить, что неравномерно выраженная дефицитарность функций связана с локальным влиянием сосудистого очага. Динамическое прослеживание показало, что с постепенным регрессом нарушений уровня бодрствования   также   постепенно   возрастали   возможности   выполнения   больными   простых, отдельных   операций   при   сохраняющемся   дефиците   в   реализации   более   сложных,   развернутых видов деятельности. На   этом   этапе   –   этапе   снижения   уровня   бодрствования   и   психической   активности   – отчетливо   выступали   нарушения   нейродинамики   в   виде   патологической   инертности   нервных процессов. Выполнив какое­либо двигательное или графическое задание, больные обнаруживали невозможность   переключиться   на   новую   инструкцию   и   заменяли   ее   реализацию   инертно актуализируемым   стереотипом.   Развивающаяся   при   этом   истощаемость   усугубляла патологическую инертность больных. Постепенно уровень бодрствования больных и их активность возрастали, но отмечались отчетливые колебания этих параметров деятельности, их нестабильность. Появлялась возможностьправильного   начала   в   выполнении   более   сложных   программ,   но   по   мере   их   осуществления возникали   ошибки,   деятельность   больных   как   бы   "затухала",   в   результате   чего   появлялись случайные ответы как форма завершения начатой задачи. В этот период кривая заучивания 10 слов носила   у   больных   характер   "плато",   увеличении   продуктивности   в   процессе   заучивания   не происходило, инертно воспроизводились одни и те же слова. Это свидетельствует о нарушении произвольной целенаправленной регуляции процесса запоминания, дефиците функции контроля в процессе заучивания. Одновременно с этим как стойкий патологический феномен наблюдались и нарушения произвольного внимания у больных, которые даже в конечной стадии выхода из острого состояния   о   трудом   справлялись   с   такими   заданиями,   как   корректурная   проба   и   счет   по Крепелину. Динамика амнестического синдрома показывает увеличение степени его выраженности в остром   периоде   САК   по   сравнению   с   периодом,   предшествующим   последнему.   Основным формирующим   радикалом   в   структуре   мнестического   дефекта   была   повышенная   тормозимость следов   интерферирующими   воздействиями,   которая   выступала   не   как   специфический   признак, обусловленный локализацией и латерализацией патологии определенного сосудистого бассейна, а как единый для всех больных симптом, что позволяет отнести его к общемозговым проявлениям, коррелирующим с нарушениями уровня бодрствования и другими, характерными для этого периода расстройствами.   Следует   отметить,   что   степень   проявления   тормозимости   следов   в   условиях интерференции  в острой стадии САК как бы перекрывала  специфические  признаки нарушений памяти,   связанные   с   локальными   проявлениями   сосудистой   патологии.   Это   предположение получило   свое   подтверждение   в   том,   что   по   мере   выхода   из   острого   состояния   и   редукции связанных   с   ним   симптомов   нарушения   памяти   приобретали   специфические   локальные характеристики. Нельзя не отметить, что описанная динамика состояния психических функций у разных больных   имела   не   только   различные   временные   характеристики.   Этапы   обратного   развития общемозговых   симптомов   в   значительном   числе   случаев   могли   протекать   в   очень   скрытом, усеченном   виде,   не   всегда   были   доступны   объективной   регистрации.   Наряду   с   этим,   другие больные   демонстрировали   развернутую   форму  и  наличия   общемозгового   симптомокомплекса   и отчетливой поэтапной динамики его редукции. В конечной стадии выхода больного из острого состояния,   обусловленного   САК,   общемозговые   симптомы   уходили   в   синдроме   нарушений психических   функций   на   второй   план,   уступая   место   патологическим   знакам,   связанным   с локальными проявлениями сосудистых расстройств. Выше говорилось о том, что нарушения сознания с неодинаковой частотой встречались при кровоизлияниях   в   зависимости   от   правосторонней   или   левосторонней   локализации   аневризмы. Латеральные различия обнаруживались и в продолжительности бессознательного состояния. При локализации аневризмы в левом полушарии мозга более половины больных находились в состоянии утраты сознания в течение нескольких минут, лишь у 25 % больных этой группы расстройства сознания продолжались в течение суток и более. В противоположность этому правополушарная локализация аневризмы в случаях САК у 72 % больных приводила к длительной (более 12 часов) утрате сознания и только в 12 % случаев у больных данной группы наблюдались кратковременные бессознательные состояния. Эти результаты свидетельствуют о том, что правое и левое полушария мозга различаются как   по   порогам   чувствительности   к   геморрагическому   фактору,   так   и   по   способности   к спонтанному восстановлению нарушенных функций. Таким   образом,   для   острого   периода   субарахноидального   кровоизлияния   характерны следующие   общемозговые   симптомы:   нарушения   сознания   различной   длительности,   глубины   и степени   выраженности;   снижение   уровня   активности   в   сочетании   с   нарушением   динамики протекания   психических   процессов;   расстройства   в   эмоционально­потребностной   сфере; истощаемость,   снижение   работоспособности,   колебания   уровня   достижений   при   выполнении заданий,   колебания   уровня   произвольного   внимания;   нестойкость   удержания   программы деятельности,   тенденция   к   ее   упрощению,   замене   случайными   действиями   или   стереотипами; наличие   изменений   нейродинамических   параметров   работы   мозга,   проявляющихся   в патологической   инертности   и   развитии   ретроактивного   торможения.   Последнее   особенно отчетливо   представлено   в   нарушениях   памяти,   где   общий   амнестический   синдром   маскируетспецифику мнестического дефекта, связанную с локализацией аневризмы. Все   описанные   симптомы   выступают   в   индивидуально­типологических   характеристиках, представлены   неравномерно   и   с   различной   степенью   выраженности   у   равных   больных   и   на различных этапах обратного развития острого состояния. Нам представляется, что описанный на модели САК комплекс общемозговых симптомов может быть отнесен и к общемозговым нарушениям, входящим в структуру синдрома нарушений психических   функций   при   травматических   и   опухолевых   поражениях   головного   мозга. Качественные особенности восстановления функций мозга после перенесенной больным черепно­ мозговой   травмы   подтверждают   правомерность   такого   переноса,   особенно   в   тяжелых   случаях травмы, сопровождающихся утратой сознания. В отношении опухолей мозга можно сказать, что, во­ первых, общемозговые симптомы достигают значимой степени выраженности лишь при сочетании массивной   внутричерепной   гипертензии   с   отеком   и   набуханием   ткани   мозга,   а   также   –   с токсическим   слагаемым   при   злокачественных   опухолях.   Кроме   того,   различие   между общемозговыми   симптомами   опухолевого   и   сосудистого   генеза   состоит   в   противоположной динамике их развития. САК начинаются с тяжелых общемозговых расстройств (и утраты сознания) с   последующей   их   редукцией,   в   то   время   как   при   опухолях   общемозговые   расстройства формируются постепенно, достигая нарушений сознания лишь на более поздних стадиях изменения функционального состояния мозга.