Сахарный диабет.Патофизиология. Диабетический кетоацидоз. Терапия. Анестезия при СД.
По последним данным, численность больных СД в мире за последние 10 лет увеличилась более, чем в 2 раза, и к концу 2015 года достигла 415 млн человек.
В Российской Федерации, как и во всех странах мира, отмечается значимый рост распространенности СД. По данным федерального регистра СД в РФ на окончание 2016 г. состояло на диспансерном учете 4.35 млн. человек, из них: 92% (4 млн.) - СД 2 типа, 6% (255 тыс.) - СД 1 типа и 2% (75 тыс.) - другие типы СД.
Но эти данные учитывают только зарегистрированные случаи. По данным российского эпидемиологического исследования выявляется только 50% заболеваемости СД!
Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Патофизиология. Диабетический кетоацидоз. Терапия. Анестезия
при СД.
ПЛАН
• Введение
• Определение
• Классификация
• Нормальный углеводный обмен
• Патофизиология СД
• Осложнения
• Диабетический кетоацидоз и диабетическая кома.
• Терапия
• Анестезия при СД
ВВЕДЕНИЕ
• По последним данным, численность больных СД в мире за последние
10 лет увеличилась более, чем в 2 раза, и к концу 2015 года
достигла 415 млн человек.
• В Российской Федерации, как и во всех странах мира, отмечается
значимый рост распространенности СД. По данным федерального
регистра СД в РФ на окончание 2016 г. состояло на диспансерном
учете 4.35 млн. человек, из них: 92% (4 млн.) - СД 2 типа, 6% (255
тыс.) - СД 1 типа и 2% (75 тыс.) - другие типы СД.
• Но эти данные учитывают только зарегистрированные случаи. По
данным российского эпидемиологического исследования
выявляется только 50% заболеваемости СД!
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
• Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных)
заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией,
которая является результатом нарушения секреции инсулина,
действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая
гипергликемия при СД сопровождается повреждением,
дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно
глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.
КЛАССИФИКАЦИЯ СД (ВОЗ,
1999, С ДОПОЛНЕНИЯМИ)
• СД 1 типа – обусловлен деструкцией β-клеток поджелудочной
железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой
недостаточности.
1. Иммуноопосредованный;
2. Идиопатический;
• СД 2 типа - с преимущественной инсулинорезистентностью и
относительной инсулиновой недостаточностью или с
преимущественным нарушением секреции инсулина с
инсулинорезистентностью или без нее;
• Другие специфические типы СД;
• Гестационный СД.
ДРУГИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ
ТИПЫ СД
• Генетические дефекты функции β-клеток
• Генетические дефекты действия инсулина
• Заболевания экзокринной части поджелудочной железы
• Эндокринопатии
• СД, индуцированный лекарственными препаратами или
химическими веществами
• Инфекции
• Необычные формы иммунологически опосредованного СД
• Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД
НОРМАЛЬНЫЙ УГЛЕВОДНЫЙ
ОБМЕН
• энергетическую (главный вид клеточного топлива);
• структурную (обязательный компонент внутриклеточных структур);
• защитную (входит в состав иммуноглобулинов).
Углеводы:
1. Моносахариды(глюкоза, фруктоза, мальтоза);
2. Олигосахариды(сахароза, лактоза);
3. Полисахариды(крахмал, гликоген).
А. Простые
Б. Сложные
.ПОСТУПЛЕНИЕ УГЛЕВОДОВ В
ОРГАНИЗМ
ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
• Глюкагон – в клетках А-типа островков поджелудочной железы;
• Катехоламины.
• Инсулин – вырабатывается в клетках B-типа островков
поджелудочной железы. Секретируется в 2 фазы;
ФУНКЦИИ ИНСУЛИНА
• Снижает концентрацию сахара в крови путем переноса глюкозы внутрь клеток
• Способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах
• Задерживает распад белков и жиров и превращение их в глюкозу
• Регулирует жировой обмен путем образования высших жирных кислот из
продуктов углеводного обмена(АцетилКоА)
• Тормозит мобилизацию жира из жировой ткани
ГЛИКОЛИЗ
• Процесс превращения глюкозы в пируват. Биологический смысл – 1.
образование из кольцевидной молекулы линейной, т.к. синтез
веществ происходит из линейных молекул. 2. Продукция энергии
АЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ
• Процесс распада глюкозы
до пирувата с
обязательным участием
челночных механизмов.
• Происходит в цитоплазме
АНАЭРОБНЫЙ
ГЛИКОЛИЗ
Один из ключевых смыслов анаэробного
гликолиза - образование лактата, который в
дальнейшем переходит из менее важных
органов и тканей в кардиомиоциты, где из
лактата вновь образуется пируват и глюкоза,
в ходе чего восстанавливается NADH+H,
который направляется в цепь челночных
механизмов.
АЦЕТИЛ-КО-А
• Ацетил-КоА, образовавшийся при расщеплении пирувата, участвует
в образовании липидов, холестерина, в цикле Кребса и образовании
АТФ, и в дезаминировании аминокислот.
• Минимальное количество глюкозы, участвующей в гликолизе – 50%,
• Смысл цикла Кребса- образование 3 молекул НAДH+H и 2 молекул
в нейронах – 90%;
ФАДН2.
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ УГЛЕВОДОВ
ПРИ НАГРУЗКАХ
• Первые 30 секунд тратится фосфокреатин, фосфатная группа
тратится на энергию, а продукт деградации креатинин выводится
почками;
• Следующие 20-30 минут расходуются углеводы;
• После 30 минут – углеводы активно мобилизуются из жирных кислот
и аминокислот.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СД 1 ТИПА
• 1. Генетическая предрасположенность;
• 2. Триггирование иммунных процессов(инициирование);
• 3. Стадия активных иммунных процессов;
• 4. Прогрессирующее снижение секреции инсулина,
стимулированного глюкозой;
• 5. Клинически явный или манифестный сахарный диабет(при
деструкции 85-90% бета-клеток);
• 6. Полная деструкция бета-клеток
ПАТОГЕНЕЗ
• Предрасположенность не всегда переходит в болезнь;
• Триггирующие факторы:
1. вирусы(эпид.паротит, краснуха, вирусный гепатит, ЦМВ, ветряная
оспа, герпес и др.);
2. химические вещества(аллоксан, стрептозотоцин, и др.);
3. искусственное вскармливание(чужеродный белок коровьего
молока);
Триггирующие факторы так же не всегда приводят к СД;
• Стадия активных иммунных процессов – появление маркеров
повреждения бета-клеток, но толерантность и уровень Glu
нормальны;
ПАТОГЕНЕЗ
• В 4 стадию – нарушается ранний пик секреции инсулина(ранняя
фаза секреции накопленного инсулина), но уровень гликемии и
толерантность к глюкозе так же нормальны.
Данная стадия редко диагностируется, т.к. методы выявления
дорогостоящи и сложны;
• Манифестная стадия – клинические проявления в виде НТГ и
гипергликемии. Остаточные клетки находятся в состоянии
максимальной нагрузки, что приведет к скорому апоптозу, поэтому
нужно назначать инсулинотерапию несмотря на снижение
потребности;
• Последняя стадия – полная зависимость от диеты и
инсулинотерапии.
ПАТОГЕНЕЗ СД 2 ТИПА
• Причина – наследственная предрасположенность; возраст;
ожирение; малоподвижный образ жизни; диабетогенное питание;
• Ключевой элемент – инсулинорезистентность, т.е. недостаточный
биологический ответ клеток на воздействие инсулина при его
достаточной концентрации в крови.
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
• Уменьшение числа рецепторов к
инсулину;
• Изменение отдельных частиц
рецепторов;
• Нарушение функции белков-
переносчиков глюкозы;
• Изменение активности ФДЭ и
внутриклеточной цАМФ.
СД 2 ТИПА
• Чаще у пожилых, старше 40 лет. Чем больше возраст – чем больше
вероятность встречаемости, т.к. в молодом возрасте резистентность
купируется гиперсекрецией инсулина, а в пожилом возрасте – бета-
клетки начинают апоптироваться => недостаточность инсулина +
резистентность к нему;
• При СД 2 типа почти всегда сочетаются и
инсулинорезистентность(относительная инсулиновая
недостаточность) и частичная деструкция бета-клеток(абсолютная
инсулиновая недостаточность).
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
СД
• Очевидные симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия) в
сочетании со случайной гипергликемией 11,1 ммоль/л и более;
• Сахар крови натощак: в цельной капиллярной крови ≥6,1 ммоль/л, в
плазме венозной крови ≥7,0 ммоль/л;
• Патологические результаты ПГТТ, в ходе которого зафиксированы
уровни гликемии: В цельной капиллярной крови натощак ≥6,1
ммоль/л, через 2 часа после нагрузки глюкозой ≥11,1 ммоль/л; В
плазме венозной крови натощак ≥7,0 ммоль/л, через 2 часа после
нагрузки глюкозой ≥11,1 ммоль/л;
• Уровень гликированного гемоглобина А1с (HbA1c) ≥6,5%.
ТЕРАПИЯ СД 1 ТИПА
• Инсулинотерапия;
• Обучение и самоконтроль
• Заместительная инсулинотерапия является единственным методом
лечения СД 1 типа. Диета лишь корректируется соответственно
дозировкам инсулина
• Тактика «базис-болюсной терапий».
КЛАССИФИКАЦИЯ
ПРЕПАРАТОВ ИНСУЛИНА
ТЕРАПИЯ СД 2 ТИПА
• Питание
• Физическая активность
• Сахароснижающие препараты
• Обучение и самоконтроль
• Хирургическое лечение (бариатрия) при морбидном ожирении
Осложнения СД
Острые, угрожающие жизни
Хронические
Диабетический кетоацидоз, кома
Диабетическая ретинопатия
Гиперосмолярный ,
гипергликемический синдром
Диабетическая нефропатия
Лактатацидотический синдром
Периферическая нейропатия,
Автономная нейропатия
Гипогликемический синдром
Микро, макроангиопатии
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ
И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА:
• Кетоацидоз – требующая экстренной госпитализации острая
декомпенсация СД, с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы >
13 ммоль/л у взрослых и > 11 ммоль/л у детей), гиперкетонемией (>
5 ммоль/л), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3)
и различной степенью нарушения сознания или без нее.
• Этиология. Резкое обострение дефицита инсулина может быть
вызвано как прекращением его эндогенной секреции или
экзогенного введения, так и резким увеличением потребности в
инсулине в результате стресса, вызванного тяжелым фоновым
соматическим заболеванием.
ПАТОГЕНЕЗ
• Вне клеток(в сосудистом русле и тканях):
недостаток инсулина => невозможность утилизировать глюкозу в
крови => гипергликемия с отсутствием глюкозы в клетках =>
выброс контринсулярных гормонов => глюконеогенез и
гликогенолиз => усиление гипергликемии => внутриклеточная и
тканевая дегидратация с потерей электролитов + превышение
почечного порога => полиурия, усиление дегидратации;
• В клетках:
на фоне «отсутствия» глюкозы начинается глюконеогенез, активный
липолиз с образованием кетоновых тел(b-оксимасляная кислота,
ацетоуксусная кислота, и ацетон) => специфический запах ацетона
в выдыхаемом воздухе, поте.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
• Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии
(снижение АД, возможна олиго- и анурия), слабость, отсутствие
аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе,
головная боль, одышка, в терминальном состоянии дыхание
Куссмауля, нарушения сознания – от сонливости, заторможенности
до комы;
• Часто – абдоминальный синдром (ложный «острый живот»,
диабетический псевдоперитонит) – боли в животе, рвота,
напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики
или диарея.
ЛЕЧЕНИЕ
• Основные компоненты:
• устранение инсулиновой недостаточности;
• борьба с дегидратацией и гиповолемией;
• восстановление электролитного баланса и КЩС;
• выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний
(спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение);
• Дополнительные компоненты:
тромбопрофилактика, и поиск инфекционных очагов.
НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
• 1. Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на
кетоновые тела;
• 2. Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;
• 3. 0,9 %-ный раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1
л/ч.
В РЕАНИМАЦИОННОМ
ОТДЕЛЕНИИ
• Лабораторный мониторинг:
• Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы
(ГП) до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч.
• Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в
• Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток.
• Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа
до разрешения ДКА, затем каждые 4–6 часов до полного выздоровления.
• Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат,
желательно лактат – исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще.
• Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1–2 раза в сутки до нормализации
сутки.
КЩС.
В РЕАНИМАЦИОННОМ
ОТДЕЛЕНИИ
• Инструментальный контроль:
почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного
давления (ЦВД), АД, пульса и t° тела каждые 2 часа;
ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг;
пульсоксиметрия
В РЕАНИМАЦИОННОМ
ОТДЕЛЕНИИ
• Внутривенная (в/в) инсулинотерапия:
1. Начальная доза ИКД: 0,1 - 0,15 ед/кг реальной массы тела в/в
болюсно(или 20 Ед в/м), вводят очень медленно (2–3 мин). Если
болюсная доза инсулина не вводится, то начальная скорость
непрерывной инфузии должна составлять 0,1 - 0,15 ед/кг/ч.
2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг /ч.
• Перевод на п/к инсулинотерапию: при улучшении состояния,
стабильной гемодинамике, уровне ГП ≤ 11-12 ммоль/л и рН > 7,3
переходят на п/к введение ИКД каждые 4 – 6 ч в сочетании с
инсулином продленного действия.\
• Проводить активную регидратацию(NaCl – в 1 час – 1л, во 2 и 3 – по
0,5, далее – в динамике).
ЗАГОТОВКА РАСТВОРА
ИНСУЛИНА ДЛЯ ИНФУЗИИ
• Для перфузора: 50 Ед инсулина короткого действия смешивают с 2
мл 20% сывороточного альбумина человека, объем смеси доводят до
50 мл с помощью 0,9% раствора NaCl.
• В отсутствии перфузора: 1 ед/10 мл 0,9 % раствора NaCl в/в
капельно (+ 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл раствора для
предотвращения сорбции инсулина).
ПРИНЦИП СНИЖЕНИЯ
ГЛЮКОЗЫ
• Следует помнить, что быстрое снижение гликемии несет в себе
опасность развития осмотического дисбаланса между плазмой
крови и церебральным ликвором, который приводит к опасному
осложнению кетоацидоза – отеку головного мозга. Поэтому скорость
снижения гликемии не должна превышать 5,5 ммоль/л в час, а в
первые сутки терапии не следует стремиться к снижению гликемии
ниже 13-14 ммоль/л. Оптимальной следует считать скорость
снижения гликемии 2,8-5,5 ммоль/л. При достижении гликемии 14
ммоль/л скорость введения инсулина снижают до 3-4 Ед/час.
В РЕАНИМАЦИОННОМ
ОТДЕЛЕНИИ
• Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 7 или
уровень стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Обычно вводится 4
г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч),
максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора
за 2 ч). Или 4% раствор NaHCO3, который вводят в/в капельно из
расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела.
АНЕСТЕЗИЯ ПРИ САХАРНОМ
ДИАБЕТЕ
• Предоперационный период;
• Интраоперационный период;
• Послеоперационный период.
ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
• Анамнез;
• Оценить наличие диабетической вегетативной нейропатии;
• Оценка подвижности височно-нижнечелюстных и шейных суставов;
• Высокая бдительность в плане развития ишемии миокарда на
дооперационном этапе! Т.к. часто при СД безболевая ишемия
миокарда!
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕЙРОПАТИЯ
• Высокая вероятность развития сосудистого коллапса при индукции
или центральных методах блока;
• Высокая вероятность аспирации, особенно у тучных пациентов,
поэтому в премедикацию назначаем ингибиторы протонной помпы и
метоклопрамид!
ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЙ
ПЕРИОД
• Адекватная антибиотикопрофилактика;
• Правила асептики и антисептики при инвазивных процедурах;
• Не допускать гипергликемию выше 10 ммоль/л;
• Не допустить гипогликемию при коррекции глюкозы!!!
• Операции лучше проводить утром;
• Пероральные сахароснижающие препараты можно принимать до дня
операции, кроме препаратов сульфонилмочевины и
метформина(отмена за 2-3 суток до операции);
• Риск анафилактических реакции на протамин повышена у пациентов,
принимавших инсулин на основе протамина(инсулин NPH и протамин-
цинк-инсулин)
• Интраоперационно – важно частое измерение глюкозы – ежечасно,
после операции – каждые 2-3 часа;
ПРОТОКОЛ
ИНСУЛИНОТЕРАПИИ
• Непосредственно перед операцией – половина утренней дозы
инсулина средней продолжительности действия после
катетеризации вены и измерения уровня глюкозы;
• При снижении глюкозы <5,5 ммоль/л – инфузия 5% р-ра глюкозы 1,%
• При гипергликемии >8-10 ммоль/л – в/в инсулин короткого действия:
1 Ед инс.к.д. снижает глюкозу примерно на 1,5 ммоль/л;
• Возможна пост.инфузия инс.к.д. Расчет скорости: Ед/ч=глюкоза
мл/кг/ч;
плазмы/8;
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ
ПЕРИОД
• Продолжение контроля уровня глюкозы каждые 2-3 часа;
• Контроль уровня калия;
• Учесть время введения препаратов инсулина и пероральных
сахароснижающих препаратов.
СПАСИБО СПАСИБО ЗА
ВНИМАНИЕ
371071.pptx
