РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

СТРЕССОРНЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ.
 ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И КОРРЕКЦИИ СТРЕССОРНОЙ ПАТОЛОГИИ.

Проверила: доктор биологических наук, профессор 

 Н.Н. Михайлова

Выполнила: студентка БППОз-19-1

Е.П. Гостяева

Новокузнецк 2020 г.

СОДЕРЖАНИЕ

Введение………………………………………………………………….………. 3

1. Факторы стресса. Понятие о стрессорах…………………………….………..5

2.Патологические формы стресса………………………………………………..9

3. Принципы профилактики и коррекции стрессорной патологии……….….11

Список литературы………………………………………………..………….….21

Введение

Для нашего времени в высокоразвитых странах характерно удлинение продолжительности жизни человека, улучшение питания, снижение доли физического труда в профессиональной деятельности. Одновременно с этим возникают новые социальные и медицинские проблемы, связанные с ростом темпа жизни и напряженности умственного труда, необходимостью усваивать большой объем информации, быстро решать сложные задачи.

Особая роль здесь отводится эмоциональным состояниям, характеризующимся высоким эмоциональным напряжением. К ним относится и состояние стресса. В психологии стресс понимается как состояние психического напряжения, возникающее у человека в процессе деятельности в наиболее сложных условиях, как в повседневной жизни, так и при особых экстремальных состояниях.

Термин “стресс” (от английского – stress – давление, напряжение, нажим) обозначает напряжение, давление, прикладываемое к системе. Впервые в медицине этот термин был использован в 1936 году канадским физиологом Гансом Селье. Будучи студентом Пражского университета Селье обратил внимание на то, что практически у всех пациентов, страдающих от самых различных болезней, как будто бы имеется ряд общих симптомов. К ним он отнес потерю аппетита, исхудание, мышечную слабость и мышечные боли, разбитость, сонливость. Эти симптомы, по мнению Селье, не зависели от природы болезни.[9]

Сегодня под термином стресс подразумевается неспецифическая реакция организма на чрезвычайные раздражители. Последние обозначены как стрессоры.

Системы противодействия организма чрезвычайным раздражителям, вызывающим стресс, направлены на сохранение постоянства внутренней среды организма – гомеостаза.

Однако избыточный стресс может стать патогенетической основой различных заболеваний (психических, эндокринных, сердечно-сосудистых и др.). Вот почему все большее внимание исследователей привлекает стресс - как патогенетическая основа болезней.

Классификация стрессоров - агентов, вызывающих стресс:

1) все виды агентов, вызывающих такие экстремальные повреждения, как гипоксия, гипотермия, травма, лучевая энергия, отравление - т.е. все экстремальные агенты.

2) сигналы угрозы благополучию жизни организма, вызывающие отрицательные эмоциональные состояния страх, душевный дискомфорт и другие - т.е. все отрицательно эмоциональные агенты.

Классификация видов стресса:

1. в зависимости от причины (стрессора):

а) биологический (физический) стресс, вызываемый экстремальными агентами,

б) эмоциональный стресс, вызываемый отрицательными эмоциями.

2. в зависимости от скорости включения и механизма:

а) срочный (немедленный) стресс - возникает моментально (секунды) - направлен на быстрый выход из опасной ситуации, механизм - возбуждение симпато-адреналовой системы,

б) долговременный стресс - включается позднее (часы), направлен на длительное сопротивление стрессору, в основе механизма - включение в реакцию гормонов гипофиза и коры надпочечников.

1.     Факторы стресса. Понятие о стрессорах

Стресс - это неспецифическая реакция организма, возникающая при действии различных экстремальных факторов, угрожающих нарушением гомео- стаза, и характеризующаяся стереотипными изменениями функции нервной и эндокринной системы.[13]

Поскольку нервная и эндокринная системы являются основными регулирующими системами организма, изменение их функции сопровождается изменениями со стороны практически всех остальных органов и систем органов.

По своей биологической природе стресс – адаптивная реакция, возникающая под влиянием необычных, чрезвычайных или экстремальных воздействий на организм человека, способствующая приспособлению организма к новым условиям. Однако при достаточно сильном и длительном воздействии на организм стрессорного фактора может наступить срыв приспособительных (компенсаторных) реакций и нарушение гомеостаза. Развивается состояние дистресса.

Экспериментальное изучение стресс-реакций на животных началось в 60-ые годы, но скоро эта проблема вышла за рамки лабораторий, и сегодня представители самых разных специальностей (медики, социологи, психологи) исследуют организм человека в условиях стресса и последствия действия стрессора на человеческий организм.

Причины стресса.

Раздражитель, вызывающий стрессовую реакцию, называется стрессором. В качестве стрессоров могут выступать такие факторы, как травмы, кровопотери, оперативные вмешательства и связанный с ними наркоз, действие высоких и низких температур, шум интенсивностью свыше 85 дб, чрезмерная физическая нагрузка, ионизирующая радиация, эмоциональное напряжение. Стресс провоцируется инфекциями, интоксикациями.

Повреждающий эффект стрессора зависит как от его интенсивности  (силы), так и от длительности или повторяемости его воздействия. [6]

Показатели стресса.

В эксперименте на животных Селье доказал, что независимо от вида стрессорного агента (подкожное введение крысам формалина, звонковый шок, иммобилизация животных) в их организме обнаруживались следующие однотипные изменения:

1.   гипертрофия надпочечников;

2.   инволюция тимуса и лимфоузлов с лимфопенией;

3.   острые язвы по ходу желудочно-кишечного тракта.[3]

Эти характерные проявления стресса известны в настоящее время как “триада Селье”.[9]

Не вызывает сомнения, что стрессовая активация организма имеет положительные аспекты. Эта активация реализуется через развитие общего адаптационного синдрома. В эволюционном аспекте стрессовая реакция помогала первобытному человеку активизировать организм, мобилизуя его психологические и физиологические резервы. Принятие волевого решения – борьба или бегство – решали многие проблемы наших предков. Сегодня стрессовая активация происходит преимущественно под влиянием психосоциальной стимуляции и ее можно считать неадекватной, поскольку возбуждаются все те же примитивные защитные механизмы, однако физическая активность, для которой мобилизуется организм, практически отсутствует.

Под понятием общий адаптационный синдром подразумевается сочетание стереотипных реакций, возникающих в организме в ответ на действие чрезвычайных раздражителей (стрессоров) и обеспечивающих ему устойчивость не только  к стрессорному агенту, но и по отношению к другим болезнетворным факторам. Эта неспецифическая адаптация является эволюционной мерой увеличения жизнеспособности организма в экстремальных условиях.[3]

В широком смысле адаптация (приспособление) – это совокупность реакций организма, поддерживающих его функциональную устойчивость при изменении условий окружающей среды. Всякая адаптация – это интеграция, т.е. вовлечение в процесс адаптации биологических систем всех уровней организации. Интегрирующую роль при этом выполняют нейро-гуморальные механизмы, осуществляющие систему прямых и обратных связей. Большая заслуга в изучении этих связей и особенно роли гипофиз-надпочечниковой системы в механизмах адаптации принадлежит Селье, который разработал теоретическую базу, позволяющую оценить место общего адаптационного синдрома в этой адаптации.[3]

Согласно Селье ОАС протекает в три стадии.

Стадия “тревоги” представляет встряску всего организма, возникает, когда создается угроза гомеостазу. Стадия продолжается от 6 до 48 часов и, в свою очередь, состоит из подстадий шока и противошока. Во время стадии противошока мобилизуются основные функциональные системы организма: нервная, симпатоадреналовая и эндокринная. Однако особая роль принадлежит адрено-кортикотропной системе.

При длительном воздействии на организм повреждающего фактора наступает стадия устойчивости или адаптации.

В стадию устойчивости происходит резкое снижение активности процессов, характеризующих стадию тревоги. Эта стадия отвечает высокому уровню соматической резистентности. Организм становится более устойчивым как к действию раздражителя (стрессора), так и к другим патогенным факторам (перекрестная резистентность). В коре надпочечников развивается устойчивая гипертрофия, сопровождающаяся повышенным образованием и секрецией глюкокортикоидов – кортизола и кортикостерона. Эта стадия выражает попытку организма поддержать состояние гомеостаза в присутствии стрессора, который вызвал “тревогу “ в организме.

Если воздействие стрессора будет продолжаться или будет очень сильным, то  в итоге энергия адаптации, т.е. адаптивные механизмы, участвующие в поддержании резистентности, исчерпывают себя и наступает третья, финальная стадия – стадия истощения.

3-я стадия ОАС не является обязательной. Адаптация может завершиться и второй стадией, приведя к нормализации функций организма. Если же нет, то организм вступает в третью стадию.

Здесь организм еще раз запускает в действие реакцию “тревоги”. Эндокринная система резко активизируется. Жизнь организма оказывается под угрозой. В стадию истощения обнаруживается обеднение коры надпочечников секреторными гранулами, она истончается, теряет являющиеся источником стероидных гормонов липиды.

Если же стресс развивается молниеносно, то гибель больного может произойти и на первой стадии при явлениях шока.

Трехфазная природа ОАС имеет большое практическое значение поскольку показывает, что адаптационные возможности организма не безграничны, в условиях длительного стресса неизбезно наступает их истощение.[13]

2.Патологические формы стресса

Стресс, в своей сути, имеет защитное значение. Однако любая защитная реакция не может быть всегда действующей целесообразно. В реальной жизни существуют ситуации, когда требования окружающей среды не могут быть удовлетворены с помощью адекватных потребностям организма реакций, и адаптация не срабатывает. Длительное сохранение разрыва между потребностью (действие чрезвычайного фактора) и возможностью организма реализовать адаптацию приводит к срыву приспособительно-компенсаторных реакций, нарушению гомеостаза, когда развивается состояние так называемого дистресса, регуляторные системы организма при этом полностью десинхронизированы и стресс может послужить основой развития болезни.[12]

Либо стресс как адаптивный механизм возвращает организм к исходному состоянию или ведет к новому, восстанавливая гомеостаз, либо стресс может послужить механизмом развития болезни.

Формы дистресса:

1. Эмоциональный дистресс - стрессоры действуют длительно, возникают тяжелые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания, особенно кожи) или неврозы (психосоматические заболевания),

2. Дистресс, связанный с патологией гормональных механизмов, имеется три вида этого дистресса:

а) глюкокортикоидная недостаточность: при экстремальных состояниях глюкокортикоидов не хватает особенно в стадию тревоги - возникает их дефицит; при экстремальных состояниях глюкокортикоидов много, но рецепторы к ним на клетках не чувствительны; после длительной терапии глюкокортикоидами синтез собственных глюкокортикоидов снижен; врожденная глюкокортикоидная недостаточность - у детей часто увеличены тимус и лимфоузлы.[8]

Глюкокортикоидная недостаточность проявляется в снижении резистентности, в невозможности отвечать реакцией стресс, в снижении функции организма, вплоть до шока.

б) избыточная глюкокортикоидная активность проявляется в виде истощения, снижения резистентности к инфекции, артериальной гипертензии, гипергликемии - сахарный диабет; возникает: при избыточной секреции глюкокортикоидов; при медленном их разрушении; при избыточной чувствительности рецепторов к глюкокортикоидам; при терапии этими гормонами - в период их назначения,

в) избыточная минералокортикоидная активность проявляется в виде активации воспаления (артриты, миокардиты, периартерииты, склерозирование сосудов-нефросклероз, артериальная гипертензия); возникает: в условиях, усугубляющих усиленное действие минералокортикоидов - охлаждение, избыточное потребление хлористого натрия и белков, перенесенные другие заболевания.[6]

3. Принципы профилактики и коррекции стрессорной патологии

Основным  принципом профилактики и коррекции стрессорных повреждений является применение методов и средств, позволяющих ограничивать чрезмерную активацию стресс-системы и чрезмерную стресс-реакцию, а также нормализовать недостаточную активность стресс-системы и соответственно недостаточную стресс-реакцию. При этом особое значение имеет применение средств, повышающих эффективность естественных стресс-лимитирующих систем, или средств, «подражающих» действию этих стресс-лимитирующих систем.

Профилактика и коррекция с помощью защитных эффектов адаптации к факторам среды.

 Адаптация к окружающей среде, или фенотипическая адаптация, — это процесс, в результате которого организм приобретает ранее отсутствующую устойчивость к определенному фактору (или факторам) среды и таким образом получает возможность жить в условиях, ранее не совместимых с жизнью, решать задачи, ранее неразрешимые [5].

Эта адаптация базируется на генотипе (совокупности наследуемых признаков), т.е. генетической программе организма, которая обеспечивает не заранее готовую адаптацию, а возможности для ее формирования в соответствии с конкретными требованиями среды. Результаты такой адаптации не передаются по наследству, поскольку потомство может столкнуться с совсем другими условиями жизни и должно приспосабливаться к ним. В основе формирования адаптации лежит переход от «срочной адаптации», возникающей в ответ на первое действие стрессора, к «долговременной адаптации», формирующейся при повторных действиях стрессора и обеспечивающей устойчивость к действующему стрессору.

Срочная адаптация — немедленный ответ организма на стрессор. Она реализуется в виде первой стресс-реакции, подробно рассмотренной выше. Она обеспечивает либо поведенческую реакцию избегания, избавления от действия неблагоприятного стрессора, либо мобилизацию функциональных систем, ответственных за приспособление к этому фактору. Важнейшей чертой этого этапа адаптации является ее расточительность: деятельность организма протекает почти «на пределе» его физиологических возможностей при почти полной мобилизации функционального и энергетического резервов и тем не менее далеко не в полной мере обеспечивает необходимый адаптивный эффект.

Хорошо известно, что бег нетренированного человека происходит при близких к максимальным величинах работы сердца, легких, при максимальной мобилизации энергетических ресурсов в скелетных мышцах, сердце, печени. При этом бег не может быть ни достаточно быстрым, ни достаточно длительным, и скоро наступает истощение. Тренированный человек может бежать быстрее и дольше. На выполнение одной и той же мышечной работы ему потребуются существенно меньшая мобилизация систем кровообращения и дыхания и меньшие энергетические затраты, чем нетренированному. При действии эмоциональных стрессоров именно на этом этапе могут возникать стрессорные повреждения.

Это объясняется тем, что срочный этап адаптации реализуется на базе существующего (исходного) уровня функционирования физиологических механизмов, эффективность которых может оказаться недостаточной для нагрузки, связанной с действием данного стрессора, и организм вынужден работать «на износ». Для того чтобы эта срочная, но несовершенная адаптивная реакция сменилась более совершенной устойчивой адаптацией, необходимы время и повторные действия стрессора, в результате которых в органах и тканях функциональной системы, вовлеченной в адаптивную реакцию, формируется так называемый структурный след адаптации — материальная база повышения устойчивости организма к действию стрессора, основа тренированности [10].

Ключевым звеном формирования структурного следа и, следовательно, устойчивой адаптации является активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, в результате которой происходит увеличенная «наработка» регуляторных и структурных белков в клетках органов и тканей, ответственных за адаптацию к данному фактору [5].

Так, например, при адаптации к недостатку кислорода в результате повторных сеансов гипоксии активируется синтез структурных белков в органах дыхания, что приводит к гипертрофии (увеличению массы) нейронов дыхательного центра, дыхательной мускулатуры (диафрагмы и межреберных мышц) и самих легких, в которых увеличивается количество альвеол. В результате возрастает мощность аппарата внешнего дыхания, увеличиваются дыхательная поверхность легких и коэффициент утилизации кислорода — возрастает экономичность функции дыхания. В системе кроветворения активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в костном мозге приводит к увеличенной продукции эритроцитов, что обеспечивает увеличение кислородной емкости крови. В совокупности с увеличением мощности аппарата внешнего дыхания и ростом функциональных возможностей системы кровообращения это обеспечивает достаточное поступление кислорода к мозгу, сердцу и другим органам и тканям, несмотря на гипоксемию, т.е. недостаток кислорода в крови. Наконец, в клетках самих органов и тканей активируется синтез белков в митохондриях, что постепенно приводит к росту числа митохондрий в клетках и активности в них ферментов синтеза АТФ. В итоге эффективность митохондрий возрастает, что обеспечивает увеличение способности клеток утилизировать кислород из крови и образовывать АТФ, несмотря на недостаток кислорода. В результате этих процессов организм приобретает устойчивость к недостатку кислорода и возможность жизни и сохранения жизненной активности в условиях гипоксии [13]. Эти черты характерны и для аборигенов высокогорья.

В процессе адаптации к различным стрессорам повышаются также функциональная мощность и эффективность стресс-системы и стресс-лимитирующих систем. Это обусловлено формированием структурного следа в клетках этих систем.

Коррекция с помощью фармакологических средств

Для повышения устойчивости к эмоциональным стрессорам и коррекции стрессорных повреждений эффективно используются также психофармакологические средства. Анализ фармакологических средств, применяемых в настоящее время для коррекции состояний эмоционального стресса и пост-стрессорных нарушений, показывает, что центральное место среди них занимают препараты, направленные на ограничение активности стресс-системы и соответственно стресс-реакции. Это — либо прямые блокаторы активности адренергической системы (блокаторы а- и р-адренорецепторов), либо препараты, повышающие эффективность естественных стресс-лимитирующих систем, либо стабильные химические аналоги медиаторов этих систем. Данная ситуация соответствует древнейшему принципу врачевания, которого придерживались медики со времен Авиценны и Гиппократа, а именно: «не навреди и подражай защитным силам самого организма». В данном случае речь идет о подражании действию стресс-лимитирующих систем.

Среди таких средств следует назвать прежде всего эффективные препараты, активирующие функцию ГАМКергической системы или дублирующие ее. Это агонисты бензодиазепиновых рецепторов и стабильные аналоги самой ГАМК [1]. Препараты бензодиазепинового ряда, связываясь с бензодиазепиновыми рецепторами, повышают аффинность ГАМК-рецепторов и тем самым активируют тормозную функцию ГАМКергической системы. Поэтому основным специфическим эффектом данных психотропных средств является анксиолитический, транквилизаторный эффект, который облегчает «переживание» сильного эмоционального стресса, снижая его «цену». Этот эффект выражается в устранении тревоги, страха, беспокойства, волнения. Но вместе с тем различные бензодиазепины могут давать побочные эффекты: снотворный, седативный, миорелаксантный, которые в одних условиях желательны, а в других, напротив, нежелательны. В связи с этим выделяют группы: собственно транквилизаторы (феназепам, хлордиазепоксид, диазепам, лоразепам и др.), снотворные (нитрозепам, феназепам, флуразепам и др.),противосудорожные, миорелаксанты (клоназепам, феназепам, диазепам и др.). Нежелательным побочным эффектом многих бензодиазепинов, особенно в больших дозах, является способность нарушать процессы обучения и памяти [8]. Тем самым эти препараты могут подавлять собственные механизмы защиты, снижая психологическую реактивность на все эмоционально значимые сигналы, в том числе полезные. Иными словами, они могут блокировать стресс-реакцию «без разбора», т.е. вызывают или усиливают «пассивную» резистентность. Поэтому их использование неоценимо при экстремальных ситуациях и сильных стрессорах, но при стрессорах малой интенсивности длительное их применение нежелательно, так как, формируя толерантность организма к стрессорам вообще, они предотвращают возможность «активной» адаптации организма [8]. Иными словами, они могут угашать указанную выше «активную психическую адаптацию», необходимую для преодоления стрессогенной ситуации.

Вместе с тем фармакологи активно продолжают поиски бензодиазепинов, не обладающих нежелательными побочными эффектами, не подавляющих «активную психическую адаптацию». Одним из таких препаратов является сравнительно новый бензодиазепиновый транквилизатор гидазепам. Он обладает оригинальным спектром фармакологической активности, сочетая отчетливое анксиолитическое действие со способностью не нарушать, а напротив, оптимизировать обучение и оперативную деятельность при малой выраженности побочных эффектов и низкой токсичности. В связи с этим гидазепам рекомендуют как дневной транквилизатор с выраженной избирательностью анксиолитического действия [2].

Существенный интерес представляют так называемые ноотропные препараты, являющиеся главным образом производными ГАМК (фенибут, пикамилон, аминолон, пирацетам, или ноотропил, и др.). Они поддерживают энергетические и пластические процессы в ЦНС на высоком уровне и позволяют сохранить в условиях стресса адекватный паттерн внимания, когнитивных и мнестических функций мозга. Они повышают «активную» резистентность к стрессорам в отличие от бензодиазепинов, повышающих главным образом «пассивную» устойчивость, и оказывают нормализующее действие при длительных стрессах и постстрессорных состояниях. Одним из механизмов действия ноотропных препаратов является их влияние на систему естественных возбуждающих медиаторных аминокислот (в том числе глутаминовой кислоты), что приводит к перестройке пластического метаболизма нейронов и повышению их синтетической активности в условиях длительных истощающих нагрузок — стрессов[12]. По мнению исследователей, производные ГАМК и среди них весьма эффективный фенибут сочетают транквилизирующий эффект с ноотропным, что позволяет рассматривать эти препараты не только как блокаторы стресс-реакции, но и как стрессопротекторы [10]. При стрессорных нарушениях психического статуса тревога зачастую сочетается с депрессивными расстройствами. В этих случаях применяют препараты, сочетающие анксиолитический и антидепрес-сантный эффекты. Препараты такого рода тримипрамин, амитриптилин, пиразидол и др. содержат в механизме своего действия торможение обратного захвата медиаторов моноаминов и обратимую блокаду фермента моноаминоксидазы (МАО), инактивирующего моноамины. В результате при действии таких препаратов снятие тревоги сочетается с возможностью поддержания активности моноаминовой системы, прежде всего адренергической, что имеет антидепрессивное действие [4].

Важную роль в предупреждении и коррекции стрессорных повреждений играет антиоксидантная стресс-лимитирующая система организма. Антиоксиданты, как уже неоднократно упоминалось в данном сообщении, предупреждают чрезмерную активацию СРО и тем самым являются мембранопротек-торами, ограничивающими стрессорное повреждение клеточных мембран. В связи с этим в качестве антистрессорных средств широко используют антиоксиданты (природные и их синтетические аналоги), а также препараты, сочетающие антиоксидантную и анксиолитическую активность, антиоксидантную и антидепрессантную активность и т.п. Таким образом, эти препараты не только ограничивают развитие чрезмерной стресс-реакции и нарушения психического статуса (т.е. действуют на уровне функции ЦНС), но и непосредственно ограничивают стрессорные повреждения клеток, т.е. сочетают ограничение стресс-реакции и ее повреждающих эффектов на клетки. Новым препаратом такого рода является мексидол (2-этил-6-метил-3-оксипиридин сукцинат). Особенностью этого синтетического препарата, разрешенного к применению в лечебной практике, является широкий спектр эффектов на двух уровнях — нейрональном и сосудистом [1]. Мексидол является ингибитором СРО, активирует антиоксидантный фермент супероксиддисмутазу, влияет на физико-химические свойства клеточных мембран, повышая в них содержание полярных фракций липидов, вязкость липидного бислоя мембран, его текучесть и тем самым увеличивает активность мембраносвязанных функциональных белков (рецепторов, ферментов и др.). За счет этих свойств мексидол обладает антигипоксическим действием, повышает энергетический

обмен в клетках, уменьшает тромбообразование, улучшает мозговое кровообращение и т.д. Иными словами, этот препарат на уровне клеточных мембран повышает резистентность мозга к стрессорному повреждению. Анксиолитическое действие мексидола связано со способностью препарата модулировать бензодиазепиновые и ГАМК-рецепторы, повышая функцию ГАМКергической системы, хотя сам мексидол не обладает свойством связываться с этими рецепторами. Как показывают результаты исследований, мексидол в данном случае действует как лиганд, аллостерически потенцирующий указанные рецепторы и активирующий ионные каналы мембран нейронов, что приводит к конформационным изменениям этих мембранных образований. Такая конформация облегчает эффекты ГАМК и активирует синаптические процессы, т.е. в конечном счете активирует эффекты ГАМК-системы. При этом мексидол не обладает побочными эффектами традиционных транквилизаторов, в частности не оказывает миорелаксантного, седативного, эйфоризирующего действия [1]. Высокий лечебный эффект этого нового препарата при невротических и неврозоподобных состояниях, острых стрессорных и других психосоматических нарушениях, доказанный в обширных клинико-физиологических исследованиях, свидетельствует о несомненной перспективности создания подобных препаратов комплексного действия, основанных на подражании медиаторам естественных защитных стресс-лимитирующих систем, для коррекции стрессорных повреждений.

Следует далее отметить, что потенциальными перспективными средствами предупреждения и коррекции стрессорных повреждений могут быть природные стресс-лимитирующие нейропептиды или их стабильные химические аналоги. Е.А.Юматовым и сотр. установлено, что введение животным пептида субстанции Р и пептида дельта-сна эффективно повышает устойчивость животных к эмоциональным стрессорам [15]. Показано, что предварительное введение животным пептида дельта-сна или стабильных его аналогов защищает от повреждений сердца при эмоциональном стрессе [14]. Таким образом, изложенное свидетельствует, что использование принципа «подражания» естественным стресс-лимитирующим системам является в значительной мере перспективным при разработке фармакологических средств профилактики и коррекции стрессорных повреждении.

Использование приемов психотерапии при стрессорных психосоматических расстройствах

Наиболее древним и довольно широко применяемым до сих пор средством коррекции клинических признаков тяжелого эмоционального стресса является психотерапия, хотя точный механизм ее лечебного действия пока недостаточно ясен. В настоящее время принято, что в основе психотерапии лежит «реориентация личности пациента, ее реорганизация», т.е. восстановление нарушенной интеграции личности [10]. Иными словами, врач, воздействуя на пациента, зачастую методом гипноза, меняет восприятие больным стрессогенной ситуации, уменьшая в сознании его эту стрессогенность.

Так называемая поведенческая психотерапия основывается на положении, что различные симптомы (например, фобии) и невротические формы поведения представляют собой результат «неадекватного научения» и могут быть устранены путем активного «переучивания».  Когнитивная психотерапия - основана на представлении, что ключевой причиной невротического тревожного или депрессивного реагирования на окружающую среду, или поведения, обусловленного ригидными концепциями, являются «ошибочные когнитивные схемы», которые устойчиво сохраняются (проявления застойного очага возбуждения, возникающего в эмоциогенных зонах мозга под влиянием стрессора).

Ориентирующая психотерапия направлена на переориентацию пациента не столько за счет анализа происхождения неадекватных когнитивных схем, сколько за счет введения в эти схемы новых элементов, которые позволяют изменить эти схемы, сделав их более адекватными, а стало быть, более адаптивными и изменить поведенческие стереотипы.

Релаксационная психотерапия непосредственно направлена на снижение уровня тревоги и уменьшение выраженности связанных с ней вегетативных нарушений.

Список литературы.

1.     Вейн A.M. Клинические аспекты эмоционального стресса/Эмоциональный стресс: теоретические и клинические аспекты/Под ред. К.В.Судакова, В.И.Петрова. — Волгоград, 1997. — С. 138—148, 154— 157.

2.     Горизонтов П.Д., Белоусова О.И., Федотова М.И. Стресс и система крови. — М: Медицина, 1983. — 293 с.

3.     Желтова, Н.А. Патологическая физиология : курс лекций (лекция) : [16+] / Н.А. Желтова ; Научная книга. – 2-е изд. – Саратов : Научная книга, 2020. – 247 с. 

4.     Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Медицина, 1997. — 450 с.

5.     Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. - М.: Наука, 1981. -278 с.

6.     Мороз Б.Б. - Актуальные проблемы патофизиологии.// М. : Медицина, 2001. -- 424 с

7.     Репин B.C., Сухих Г.Т. Медицинская клеточная биология. — М.: БЭБиМ, 1998. - 200 с.

8.     Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. — М.: Медгиз. — 1960. - 254 с.

9.     Соколова Е.Б., Березин Ф.Б., Барлас Т.В. Эмоциональный стресс: психологические механизмы, клинические проявления, терапия/VMate-ria Medica. - 1996. - № 1(9). - С. 5-25.

10. Судаков К.В. Церебральные механизмы эмоционального стресса// Эмоциональный стресс: теоретические и клинические аспекты/Под ред. К.В.Судакова, В.И.Петрова. — Волгоград, 1997а. — С. 59—74.

11. Теппермен Дж., Теппермен Х. - Физиология обмена веществ и эндокринной системы, М., Мир, 1989

12. Тигранян Р.А.– Стресс и его значение для организма, М., 1988.

13. Эверли Дж. С., Р. Розенфильд - Стресс, природа и лечение. М.,1985

14.