ГАСТРИТЫ

ГАСТРИТЫ Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса с прогрессирующей атрофией слизистой при хро­ ническом течении Классификация Острый: – катаральный; – эрозивный; – флегмонозный Хронический: – тип А; – тип В; – тип С Секреторная функция: – нормальная; – повышенная; – пониженная Диагностика: – ЭГДС; – биопсия слизистой (для выявления Helicobacter pylori); – рН­метрия; – исследование уровня гастрина Принципы лечения: – легкоусвояемая диета; – исключение алкоголя и НПВП; – эрадикационная терапия; – гастропротекторы Клинические проявления Болевой синдром – в эпигастральной области, умеренной активности Диспептический синдром 1. Отрыжка: – кислым (при нормальной и повышен­ ной секреции); – тухлым (при пониженной секреции) 2. Тошнота, рвота 3. Снижение аппетита 4. Метеоризм 5. Урчание 6. Неустойчивый стул: – склонность к запорам (при нормаль­ ной и повышенной секреции); – склонность к поносам (при понижен­ ной секреции) 7. Демпинг­синдром (при пониженной секреции) – после еды: – слабость; – потливость; – головокружение; – сердцебиение Желудочно­кишечные кровотечения (при эрозивном гастрите) 1. Рвота «кофейной гущей» 2. Мелена Слизь Пепсиноген Главные клетки Обкладочные клетки Добавочные клетки HCl Слизь Гастрин Слизь ГАСТРИТЫ Гастрит  –   диагноз   морфологический,   правомочен   после   оценки гастробиоптатов специалистом. Острый   гастрит   –   это   острое   воспаление   слизистой   желудка,   вызванное непродолжительным   воздействием   сильных   раздражителей   (инфекции, алкогольный эксцесс, радиация, прием НПВС). Понятие   «хронический   гастрит»   представляет   собой   морфологический диагноз, поскольку выраженность воспалительных изменений стенки желудка и клинических проявлений зачастую не совпадают. При формулировке диагноза возможно   указание   формы   хронического   гастрита   (морфологическая составляющая) и варианта диспепсии (клиническая составляющая). Хронический   гастрит   типа   А   (аутоиммунный)   –  генетически обусловленное   заболевание,   появляются   антитела   к   обкладочным   клеткам желудка   с   развитием   воспаления   и   нарушением   регенерации   слизистой, атрофией желез и снижением синтеза соляной кислоты. Часто сочетается с другими   аутоиммунными   заболеваниями.   Клинически   может   протекать бессимптомно. В фазе обострения появляются жалобы на чувство тяжести в эпигастрии во время или после еды, отрыжку, реже – тупые, ноющие боли, тошноту, вздутие живота, нарушение стула. Основной   метод   диагностики   –   ЭГДС   с   биопсией   слизистой,   возможно применение   хромогастроскопии   (орошение   слизистой   желудка   краской,   что позволяет   ориентировочно   предположить   степень   снижения   секреторной функции желудка), обычно поражается фундальный отдел. Принципы лечения: 1. Стадия   компенсации   –   диета,   основанная   на   щажении   слизистой желудка от механического повреждения и в то же время химической стимуляции ее железистого аппарата (диета 2 по Певзнеру). 2. Стадия   декомпенсации  (в  клинике   доминируют   признаки   поражения кишечника и поджелудочной железы, секреторная недостаточность и двигательные нарушения) – лечебное питание, заместительная терапия (препараты соляной кислоты и пепсина) и препараты, нормализующие моторику желудочно­кишечного тракта (прокинетики). 3. Глюкокортикоиды   и   иммуномодуляторы   –   патогенетически   их применение   обоснованно,  однако   побочные   действия   «перекрывают» положительный эффект лечения. 4. Санаторно­курортное   лечение   и   питьевое   лечение   минеральными водами. Хронический гастрит типа В (бактериальный) – гастрит, ассоциированный с   инвазией   Helicobacter   pilory,   под   воздействием   которой   происходит повреждение клеток поверхностного эпителия в антральном отделе желудка, нарушается регенерация поверхностного эпителия, что постепенно приводит к атрофическим изменениям. На ранних стадиях секреторная функция сохранна или   повыше­на,   затем   нарастает   секреторная   недостаточность.   Клинически проявляется   болями   в   эпигастрии,   связанными   с   приемом   пищи   (поздние, голодные,   рвотой   на   высоте   болей (язвенноподобным  синдромом). При пальпации определяется болезненность  в эпигастрии. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией слизистой, при уреазном тесте – положительные реакции на Helicobacter pilory, в крови могут обнаруживаться антитела к Helicobacter pillory в диагностическом титре. Принципы лечения:   тошнотой,   ночные),   изжогой, 1. Эрадикационная   терапия   (Маастрихтское   соглашение   III,   2005)   –   так называемая  тройная  терапия:   ингибитор   протонной   помпы   (или   ранитидин, цитрат висмута) в стандартной дозе 2 раза в день плюс кларитромицин по 0,5 г 2 раза в день и амоксициллин по 1 г 2 раза в день или метронидазол по 0,5 г 2 раза в день. 2. В   случае   отсутствия   успеха   лечения   начинается   2­й   этап   – квадротерапия: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день плюс висмута субсалицилат или субцитрат по 120 мг 4 раза в день плюс метронидазол по 0,5 г 3 раза в день и тетрациклин по 0,5 г 4 раза в день. Длительность лечения составляет в среднем 14 дней, минимум – 7 дней. Хронический гастрит типа С (реактивный или химический).  Причинами развития могут быть  дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчи, которая оказывает   повреждающее   воздействие   на   слизистую   желудка,   а   также ятрогенное   воздействие   (прием   НПВС).   Как   правило,   протекает   в   виде пангастрита.