Опорный конспект Тема: "Сестринский уход при пороках сердца"

 

 

 

 

 

 

Опорный конспект

 

Тема: Сестринский уход при пороках сердца.

Специальность 34.02.01 Сестринское дело.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В результате изучения профессионального модуля обучающийся должен знать:

·        причины, клинические проявления, возможные осложнения, методы диагностики проблем пациента организацию и оказание сестринской помощи;

·        пути введения лекарственных препаратов;

·        виды, формы и методы реабилитации;

·        правила использования аппаратуры, оборудования, изделий медицинского назначения;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  

Содержание

1.     Определение «порок сердца», причины пороков, виды пороков……………………………………………………….4 стр.

 

2.     Недостаточность митрального клапана……………………5-6 стр.

 

3.     Митральный стеноз………………………………………….7-8 стр.

 

4.     Недостаточность клапанов аорты…………………………..8-9 стр.

 

5.     Стеноз устья аорты…………………………………………..9-11 стр.

 

6.     Возможные проблемы пациентов…………………………..11 стр.

 

7.     Лечение пороков…………………………………………….11-12 стр.

 

8.     Профилактика пороков сердца……………………………..12 стр.

9.     Контрольные вопросы………………………………………13 стр.

10.  Список литературы…………………………………………14 стр.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Сестринский уход при пороках сердца

Пороки сердца являются следствием органических поражений клапанного аппарата сердца, что приводит к нарушению кровообращения. Пороки могут быть врожденными и приобретенными.

Значительно чаще встречаются приобретенные пороки сердца, возникающие вследствие ревматизма, сифилиса, инфекционного эндокардита, атеросклероза, травмы грудной клетки и др.

Различают пороки сердца: митральные (недостаточность клапана и стеноз левого митрального отверстия), аортальные (недостаточность клапанов аорты и стеноз устья аорты), трикуспидальные (чаще – недостаточность трехстворчатого клапана), пороки легочного клапана (стеноз устья и недостаточность клапана).

Значительно чаще встречаются митральные и аортальные пороки сердца.

Пороки сердца могут быть сложными и сочетанными, когда одновременно имеет место недостаточностью клапана и стеноз отверстия. В этом случае признаки двух пороков сочетаются.

Кроме того, бывают комбинированные пороки сердца, когда имеются пороки сердца с локализацией на разных клапанах, чаще митрально-аортальные, например, стеноз митрального отверстия и недостаточность клапана аорты. И в этом случае признаки пороков сочетаются.

В большинстве случаев врожденные пороки сердца и аномалии развития крупных сосудов являются пороками эмбрионального развития сердечно-сосудистой системы.

Врожденные пороки развития клапанов сердца и сосудов подразделяют на: 1) пороки с увеличенным кровотоком через легкие; 2) пороки с нормальным кровотоком через легкие; 3) пороки с уменьшенным кровотоком через легкие.

 

 

 

 

Приобретенные пороки сердца

Недостаточность митрального клапана. Такой вид порока сердца характеризуется неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка в результате поражения клапанного аппарата.

Этиология. Митральный клапан поражается при атеросклерозе, ревматизме (органические поражения); при чрезмерном расширении левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия (миокардит, кардиопатия, инфаркт миокарда) – относительная недостаточность клапана.

При эндокардите происходит деформация клапана, укорачение створок клапана, а также прикрепленных к ним сухожильных нитей. Возникает препятствие для сближения створок во время систолы.

 

Рисунок 1. Гипертрофия (заштриховано) и дилатация левого желудочка и левого предсердия.

Изменение сердца при недостаточности левого предсердно – желудочкового клапана: обритый ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Гипертрофия (заштриховано) и дилатация левого желудочка и левого предсердия.

 

В норме в фазу систолы предсердно-желудочковое отверстие плотно закрыто, вся кровь из левого желудочка поступает в аорту. При недостаточности митрального клапана какой-то объем крови возвращается в предсердие во время систолы желудочков. Объем крови, находящейся в предсердии, увеличивается. Постоянное переполнение левого предсердия вызывает повышение давления в нем, вследствие чего развивается расширение его полости и гипертрофия мышцы. В левый желудочек крови будет поступать больше  нормы, что в дальнейшем вызывает расширение его полости и гипертрофию миокарда.

Недостаточность митрального клапана компенсируется за счет гипертрофии миокарда левого желудочка и предсердия. В ряде случаев левое предсердие, расширяясь, более не способно к полному опорожнению крови, в результате чего возникает застой крови в левом предсердии, а затем в малом круге кровообращения. Развивается застойная недостаточность кровообращения – сердечная недостаточность.

Клиническая картина. Выраженность симптомов зависит от степени дефекта митрального клапана. Незначительная недостаточность может не причинять беспокойства даже при физической работе. При осмотре не обнаруживается каких-либо изменений.

При значительном  дефекте клапана появляются одышка, отеки на ногах к вечеру, акроцианоз. В области сердца может быть виден верхушечный толчок, который, увеличивая площадь распространения, смещается кнаружи от среднеключичной линии. При перкуссии выявляется смещение границы относительной тупости вверх и влево.

При аускультации над верхушкой выслушивается ослабленный I тон и систолический шум, который проводится в левую подмышечную область. Над легочной артерией может определяться акцент II тона, обусловленный  повышением давления в системе малого круга кровообращения.

Пульс чаще всего не отличается от нормы. Артериальное давление в норме, но может быть снижено.    

Рентгенологическое исследование сердца при митральной недостаточности показывает увеличение левого предсердия (сглажена талия сердца).

На ЭКГ при выраженной митральной недостаточности электрическая ось сердца отклоняется влево. На фонокардиограмме регистрируется систолический шум.

Митральный стеноз. Митральный стеноз (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия), как правило, является следствием ревматического эндокардита. Очень редко встречается врожденное  сужение левого предсердно-желудочкового отверстия.

Рисунок 2. Изменение сердца при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия: затруднен ток крови из левого предсердия в левый желудочек.

Гипертрофия левого предсердия и правого желудочка (заштриховано).

 

 

 

 

При митральном стенозе клапанное отверстие уменьшается более чем в два раза, его площадь колеблется в пределах 1,1-0,5 см². Клапан имеет вид плотной, с бугристой поверхностью воронки, иногда каменистой на ощупь, с щелевидным отверстием.

Левое предсердие расширено, правый желудочек гипертрофирован. В ушке левого предсердия могут образовываться пристеночные тромбы. Легочные вены и легочная артерия обычно расширены. Появляются вторичные изменения в других органах – застой крови в легких, печени, желудочно-кишечном тракте.

Клиническая картина. Симптомы развиваются постепенно и появляются при декомпенсации.

Жалобы: кашель, кровохарканье, сердцебиение, перебои в сердце, отеки на ногах, боль в правом подреберье, увеличение живота.

Объективные признаки. Хрупкое телосложение, чаще небольшого роста, цианоз губ, синюшне-багровый румянец в форме бабочки. При пальпации в области верхушки сердца ощущается диастолическое дрожание. Пульс малый, возможно, слева меньше, чем справа. Возможна мерцательная аритмия. Границы сердца расширены вверх и вправо за счет увеличения левого предсердия и правого желудочка. При аускультации выслуживается громкий, хлопающий первый тон, диастолический шум на верхушке сердца, акцент II тона над легочной артерией. АД снижено, пульсовое давление уменьшается.

На рентгенограмме - митральная конфигурация сердца (сглажена талия сердца).

УЗИ: расширение полости правого желудочка.

ФКГ: большая амплитуда I тона, диастолический шум.

Осложнения: тромбоэмболии в головной мозг, почки, сосуды сетчатки глаза; инфаркты легкого; аритмия.

Прогноз. Митральный стеноз – тяжелое заболевание. Внезапное ухудшение может наступить при большой физической нагрузке, в родах.

Недостаточность клапанов аорты. Недостаточность клапанов аорты возникает после перенесенного ревматического, септического эндокардита, атеросклероза аорты, сифилитического аортита. Недостаточность клапанов аорты встречается как органическое поражение и как относительная недостаточность клапанов при значительном расширении устья аорты и аортального кольца.

 

Рисунок 3. Изменение сердца при недостаточности клапана аорты: обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Гипертрофия (заштриховано) и дилатация левого желудочка.

 

 

 

 

Во время диастолы происходит обратный ток крови, в  результате чего повышается давление в левом желудочке к началу систолы. Объем возвращающейся крови зависит от степени поражения клапанов и может быть равен от 5 до 50% и более систолического объема крови.

Давление в аорте с началом систолы очень быстро повышается, но к концу систолы левого желудочка быстро падает.

Клиническая картина. Аортальные пороки долго не приводят к декомпенсации за счет того, что компенсируются левым желудочком – самым мощным отделом сердца.

При выраженной недостаточности отмечаются слабость, сердцебиение, перебои при значительной физической нагрузке, головокружение, головные боли и в области сердца. С развитием слабости левого желудочка появляются одышка, приступы удушья, часто возникающие ночью. При осмотре выявляется бледность кожи, выраженная пульсация артерий шеи. Верхушечный толчок хорошо виден и пальпируется, он смещается влево и вниз в шестое и седьмое межреберья. Перкуторно определяется расширение левой границы относительной тупости сердца до передней подмышечной линии.

Первый тон в области верхушки сердца ослаблен, второй тон над аортой ослаблен или же не определяется за счет выраженного изменения клапанов аорты и низкого диастолического давления.

Над аортой выслушивается диастолический шум, который проводится в точку Боткина.

Артериальное давление может быть нормальным, но чаще повышается систолическое при низком диастолическом давлении. В связи с этим изменяется и пульсовое давление, вместо 40-50 мм рт. ст. в норме, оно увеличивается до 80-100 мм рт. ст.

Рентгенологически сердечная тень напоминает башмак (подчеркнутая «талия» и расширенный левый желудочек сердца) – это  так называемая аортальная конфигурация сердца.

На ЭКГ отмечается отклонение электрической оси сердца влево, признаки дистрофических изменений в миокарде левого желудочка, связанных с его перегрузкой.

При нерезко выраженном дефекте аортальных клапанов в течение многих десятилетий может сохраняться полная компенсация сердечной деятельности.

Декомпенсация протекает тяжело.

Стеноз устья аорты. Сужение устья аорты чаще всего развивается вследствие ревматизма, или септического эндокардита. Аортальное отверстие суживается в результате сращения створок клапана, их утолщения и обызвествления, поэтому возникает препятствие при прохождении крови во время систолы из левого желудочка в аорту. При этом пороке устья коронарных сосудов обычно вовлекаются в процесс и стенозируются.

 

Рисунок 4. Изменение сердца при стенозе устья аорты: затруднен ток крови из левого желудочка в аорту.

Резкая гипертрофия левого желудочка (заштриховано).

 

 

 

 

 

Во время систолы кровь из левого желудочка не успевает вся перейти в аорту и какая-то ее часть остается в полости желудочка. В следующую диастолу к оставшейся крови в левый желудочек присоединяется обычная порция крови из левого предсердия. Следовательно, в левом желудочке постоянно находится какое-то количество остаточной крови. Такая нагрузка приводит к гипертрофии и расширению полости желудочка. Нарушения гемодинамики при стенозе устья аорты приводят к недостаточному снабжению кровью органов и тканей.

Клиническая картина. При выраженном сужении устья аорты пациенты жалуются на головные боли, головокружение, боли в области сердца, обмороки, возникающие вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга.

При осмотре отмечается бледность кожных покровов. Верхушечный толчок пальпируется в пятом, шестом межреберье несколько снаружи от левой средне-ключичной линии. Сила верхушечного толчка увеличена, площадь распространения расширена. При перкуссии левая граница смещена влево и вниз.

При выслушивании. Во втором межреберья справа у грудины выслушивается грубый систолический шум, который проводится по крупным сосудам (сонные артерии, дуга аорты в яремной ямке) и хорошо выслушивается во всех толчках сердца.

Пульс малый, медленный, редкий. Артериальное систолическое давление снижено, диастолическое несколько повышено.

При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца. На ЭКГ заметно отклонение электрической оси сердца влево.

У большинства пациентов аортальный стеноз хорошо компенсируется и протекает без каких-либо функциональных нарушений. Выраженный стеноз может заканчиваться декомпенсацией.

Возможные проблемы пациента: одышка, отеки, кровохарканье, страх инвалидизации и др.

Лечение пороков сердца. В стацию компенсации специальное лечение не проводится. Назначается режим ограничения физической нагрузки, запрещается тяжелый труд на производстве. Рекомендуется сон не менее 8 часов, ежедневное пребывание на свежем воздухе, питание с ограничением жидкости и соли и введением в меню продуктов, содержащих калий (чернослив, урюк, изюм, картофель и др.).

Медикаментозное лечение назначается при появлении признаков декомпенсации (одышка, отеки).

Противоревматическое лечение проводится при обострении ревматизма, антибиотикотерапия – при обострении инфекционного (септического) эндокардита, лечение сифилиса – по правилам его лечения, противоатеросклеротическая терапия – по показаниям.

В стадию декомпенсации лечение проводится по принципам лечения ХНК: диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды (при мерцательной аритмии), β-адреноблокаторы  (противопоказаны при аортальной недостаточности).

При рефракторной сердечной недостаточности – инотропные средства внутривенно (допамин, амринон и др.).

Хирургическое лечение – комиссуротомия (рассечение спаек, удаление тромбов из левого предсердия), протезирование клапанов.

Профилактика пороков сердца. Первичная профилактика  заключается в профилактике и своевременном полноценном лечении ревматизма, инфекционного эндокардита, сифилиса, атеросклероза, травматизма.

Вторичная профилактика – это диспансеризация пациентов, у которых сформировался порок сердца. Пациенты наблюдаются 1 раз в год или в 6 месяцев в поликлиниках. Им назначается необходимое медикаментозное лечение, стационирование.

В зависимости от степени декомпенсации пациентам определяется соответствующая группа инвалидности.

 

 

 

 

 

 

 

Контрольные вопросы

1.     Определение «пороков сердца».

2.     Причины пороков.

3.     Виды пороков.

4.     Определение сочетанного порока.

5.     Определение комбинированного порока.

6.     Недостаточность митрального клапана, определение, этиология.

7.     Нарушение гемодинамики.

8.     Клиника.

9.     Признаки порока.

10. Митральный стеноз, определение, этиология.

11. Нарушение гемодинамики.

12. Клиника.

13. Признаки порока.

14. Недостаточность клапанов аорты.

15. Нарушение гемодинамики.

16. Клиника.

17. Признаки порока.

18. Стеноз устья аорты, определение, этиология.

19. Нарушение гемодинамики.

20. Клиника.

21. Признаки порока.

22. Возможные проблемы пациентов.

23. Принципы лечения пороков.

24. Профилактика пороков сердца.