ЛЕКЦИЯ

Патология ЭРИТРОЦИТАРНОЙ системы крови

Под системой крови понимают периферическую кровь, циркулирующую по сосудам и состоящую из жидкой части и форменных элементов, органы кроветворения (гемопоэза) и органы кроверазрушения (гемодиереза). Все эти элементы объединяются в одно целое регуляторными механизмами, обеспечивающими постоянство состава форменных элементов крови в норме и его разнообразные изменения в условиях патологии.

Кровь выполняет следующие функции:

-     транспортную, определяющую перенос кислорода, энергетического и пластического материала, а также регулирующих веществ гормонов и некоторых биологически активных субстанций к клеткам организма и удаление из них продуктов метаболизма (углекислый газ и др.);

-     защитную, характеризующуюся проявлениями клеточного и гуморального иммунитета;

-     гемостатическую;

-     гомеостатическую (поддержание кислотно-основного баланса и водно-солевого обмена).

Кровь – это среда, обеспечивающая клеткам организма возможность осуществлять процессы их жизнедеятельности.

Характер патологического процесса в системе крови, особенности его развития, этиологии и патогенеза зависят от функциональных, морфологических и регуляторных свойств этой системы. Какие же это свойства?

Высокая митотическая активность гемопоэтической ткани обусловливает ее повышенную поражаемость при действии мутагенных факторов (ионизирующая радиация, химические мутагены, вирусы), цитостатиков, дефиците пластического материала.

Наследственно закрепленная закономерность размножения и дифференцировки.

Регуляция образования клеток крови с помощью эритро-, лейко- и тромбоцитопоэтинов, при дефиците которых возникают патологические изменения крови.

Эритроциты (нормоциты) – красные кровяные тельца, составляют основную массу форменных элементов крови. В норме содержание эритроцитов периферической крови составляет у мужчин 4-5,1×10¹²/л, у женщин 3,7-4,7×10¹²/л, уровень гемоглобина соответственно 130-160 и 120-140 г/л, или 8,1-9,9 ммоль/л и 7,4-8,7 ммоль/л. Масса эритроцитов, циркулирующих в крови, определяется по соотношению эритроциты/плазма (определяемому по гематокритному числу) умноженному на массу циркулирующей крови. Гематокритный показатель определяют путем центрифугирования венозной или капиллярной крови в гематокритной трубочке с делениями до получения плотного столбика форменных элементов и жидкой части крови. В норме гематокрит приблизительно равен 45%. Эритроциты имеют форму двояковогнутых дисков правильно круглых или слегка овальных очертаний, окрашивающихся по Романовскому в розовый цвет. Двояковогнутая форма дает возможность кислороду проникать внутрь клетки.

Содержание гемоглобина 33 пг в одном эритроците условно принимается за единицу (1) и называется цветовым показателем. В 100 мл крови содержится 16,67 г% гемоглобина.

По цветовому показателю судят о том, является ли содержание гемоглобина в эритроците нормальным, пониженным (меньше 1) или повышенным (больше 1). Концентрация гемоглобина в эритроците имеет предельную величину (33 пикограмм). При условии предельной насыщенности эритроцита гемоглобином содержание гемоглобина, а значит и величина цветового показателя зависит от величины эритроцита. Повышение содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците, делающее цветовой показатель выше единицы обусловлено не повышением насыщения эритроцита гемоглобином, а увеличением объема эритроцита. Следовательно, гиперхромия, выявляемая при некоторых анемиях, зависит исключительно от увеличения объема эритроцитов.

Снижение цветового показателя наблюдается или из-за уменьшения объема эритроцита (микроцитоз) или в результате пониженного содержания гемоглобина в нормальных по объему эритроцитах. Следовательно, гипохромия – это выражение не насыщенности эритроцита гемоглобином. Она является показателем или дефицита железа или нарушения синтеза гемоглобина в эритробластах. Цветовой показатель определяется по формуле ЦП=0,03×Х_нв/Х_эр, где Х_нв – концентрация гемоглобина у данного пациента, а Х_эр содержание у него эритроцитов. Например, при концентрации гемоглобина 90 г/л и содержании эритроцитов 4,2´10¹² получаем ЦП=0,03x90/4,2=0,64.

В норме цветовой показатель равен 0,82- 1,05!!

Гипохромия не всегда сочетается с микроцитозом - она может быть и при нормоцитозе. Гиперхромия обязательно сочетается с макроцитозом и мегалоцитозом.

Эритропоэз, его регуляция.

Эритропоэз – процесс структурной, метаболической и функциональной дифференцировки от полипотентной стволовой клетки до зрелого эритроцита, протекает у эмбриона, плода и взрослого человека в разных органах.

Дифференцировка и размножение клеток эритроидного ряда осуществляется под влиянием эритропоэтина, вырабатываемого в эпителиальных клетках почек в ответ на малейшее снижение снабжения этих клеток кислородом.

Эритропоэтин обеспечивает следующие эффекты:

-     стимулирует пролиферацию и созревание ранних и промежуточных эритропоэтин-чувствительных клеток;

-     стимулирует конечную дифференцировку поздних эритропоэтин-чувствительных клеток;

-     ускоряет созревание нормобластов и ретикулоцитов в костном мозге;

-     ускоряет выход ретикулоцитов и эритроцитов из костного мозга в кровь.

Эритроциты являются важным звеном в поддержании постоянства снабжения тканей кислородом и обеспечения адаптации организма к гипоксии. Поэтому при острой и хронической гипоксии в крови увеличивается содержание эритропоэтина, который усиливает размножение и дифференцировку предшественников эритроцитов и увеличивает содержание ретикулоцитов в крови.

Продуктивность эритропоэза в здоровом организме постоянно поддерживает оптимальный уровень содержания эритроцитов и гемоглобина в крови, компенсируя разрушение отживающих клеток.

Постоянство циркулирующих гемоглобинсодержащих красных кровяных телец в норме является следствием точного равновесия между числом «выплывающих» в периферическую кровь из костного мозга молодых эритроцитов и числом разрушающихся в селезенке старых эритроцитов в единицу времени. Это и есть эффективный эритропоэз.

Кроме своей основной функции - переноса кислорода при помощи гемоглобина, эритроциты принимают участие в осуществлении многих других физиологических функций. Благодаря содержащемуся в них гемоглобину эритроциты играют важную роль «буфера» в регуляции кислотно-основного равновесия. Около 30% буферных свойств крови, предохраняющих от развития ацидоза, приходится на долю эритроцитов.

Роль эритроцитов в водно-солевом обмене определяется их способностью к набуханию в венозной крови за счет тканевой жидкости и отбухания в артериальной крови и в легочных капиллярах за счет отдачи жидкости.

Продолжительность жизни эритроцита составляет 100 – 130 дней. После этого они разрушаются в основном в селезенке, печени и костном мозге при участии фагоцитирующих клеток. Известно два типа эритропоэза: нормобластический и мегалобластический

Нормобластический эритропоэз

Нормобластический эритропоэз – это единственный физиологический тип кроветворения человека в постнатальном периоде. Важным этапом развития эритроцита является превращение эритробласта через стадию пронормобласта в гемоглобинсодержащую клетку – нормобласт. Пронормобласт генетически и морфологически близок к эритробласту, но меньших размеров, а в ядре нет нуклеол. С появлением в клетке гемоглобина пронормобласт становится нормобластом. Нормобласт – последняя стадия развития ядерной красной клетки, близок по размеру к зрелому эритроциту. Постепенно нормобласт утрачивает ядро и превращается в нормоцит. В физиологических условиях инволюция ядра идет параллельно накоплению гемоглобина.

Ретикулоцитами называются эритроциты, содержащие базофильную сеточку, выявляемую при прижизненной окраске клетки. В норме количество ретикулоцитов не превышает 0,8 – 1%. Прежде чем ретикулоциты появятся в периферической крови, они задерживаются в костном мозге от 2 до 4 дней. При гипоксическом состоянии их количество увеличивается. Ретикулоцитоз может иметь положительное значение, когда он предшествует повышению количества эритроцитов (физиологическая регенерация эритроцитов), но если он держится долго и не сопровождается повышением числа эритроцитов, то это может быть свидетельством развития гипопластического состояния костного мозга. В некоторых случаях ретикулоцитоз может иметь диагностическое значение, указывая на существование источника раздражения костного мозга. Как патологическое явление может наблюдаться поступление в кровь незрелых эритроцитов, окрашивающихся как кислыми, так и щелочными красителями, т.е. окрашенные полихроматофильно. В условиях патологии может наблюдаться отсутствие развития цитоплазмы. В таких случаях отмирание и исчезновение ядра происходит на фоне недостаточной гемоглобинизации цитоплазмы. В этих случаях получаются неполноценные полихроматофильные эритроциты с базофильной зернистостью. Реже бывает процесс, когда гемоглобинизации цитоплазмы завершается при сохранении ядра или его остатков, в результате в кровь поступают ядерные эритроциты – нормобласты, а также эритроциты с тельцами Жолли и азурофильной зернистостью ядерного происхождения.

Сидероциты – эритроциты, содержащие включения железа (ферритина) в виде мелких гранул. В нормальных условиях сидероциты в периферической крови не обнаруживаются. Они появляются в крови при некоторых гемолитических анемиях, талассемии, свинцовой интоксикации, при многократном переливании крови или внутривенных вливаниях препаратов железа. В этих случаях сидероциты надо рассматривать как признак перегрузки организма железом.

Мегалобластический эритропоэз

Мегалобласты принимают участие в нормальном эритропоэзе только в раннем эмбриональном периоде. В постэмбриональном периоде мегалобластический эритропоэз наблюдается при пернициозной злокачественной анемии Аддисона-Бирмера и других патологических состояниях, связанных с дефицитом физиологических факторов кроветворения (витамин В₁₂, фолиевая кислота).

Биологической особенностью мегалобласта является его неспособность превращаться в нормальный эритроцит. Лишь небольшая часть мегалобластов созревает до конечной стадии своего развития, превращаясь в безядерные мегалоциты, поступающие в периферическую кровь. Большая часть, завершив гемоглобинизацию, распадается в костном мозге.

Мегалоциты имеют большие размеры, насыщены гемоглобином. Процент ретикулоцитов среди мегалоцитов ниже, чем среди нормоцитов. Превращение мегалобласта в мегалоцит совершается через инволюцию (разрушение) ядра, в результате которой образуются тельца Жолли и кольца Кебота. В нормальных условиях эти тельца встречаются только у эмбриона и в крови новорожденного. В более позднем периоде жизни тельца Жолли появляются в периферической крови при пернициозной анемии и после удаления селезенки, в этом случае тельца Жолли встречаются в нормоцитах. Кольца Кебота – это остатки ядерной оболочки, они имеют вид колечка, восьмерки или другой вид. Встречаются только в патологических условиях при пернициозной анемии.

Регуляция и нарушения общего объема циркулирующей крови

В здоровом организме весь объем циркулирующей крови (ОЦК) условно разделяют на два постоянно взаимодействующих друг с другом объема крови. Объем быстро циркулирующей крови (около 60% ОЦК – центральный объем крови, участвующий в обеспечении макроциркуляции, заполняющий полости сердца, аорту и сосуды диаметром более 100 мк, а также артериовенозные шунты) и медленно циркулирующий объем крови (около 40% ОЦК), который заполняет функционирующие сосуды микроциркуляторного русла. При уменьшении ОЦК любого происхождения включаются компенсаторные механизмы, обеспечивающие нормализацию кровоснабжения жизненно важных органов, головного мозга, сердца. Это достигается перераспределением крови – медленно циркулирующий объем крови уменьшается и за счет него нормализуется быстро циркулирующий объем. Этот механизм осуществляется благодаря спазму прекапилляров и артериол и расширению артериовенозных анастомозов кожи, подкожной клетчатки, печени, мышц кишечника и других органов. Такое шунтирование позволяет некоторое время поддерживать неизменным быстро циркулирующий (центральный) объем крови. По мере уменьшения ОЦК медленно циркулирующий объем крови начинает увеличиваться, что отражает процесс декомпенсации. Расширяются артериолы, прекапилляры, происходит патологическое депонирование крови в сосудах микроциркуляторного русла.

Объем циркулирующей крови у человека величина постоянная. На нормальном уровне она поддерживается механизмами транскапиллярного обмена жидкости и клеточного состава крови. У взрослых здоровых людей ОЦК составляет 7-8% от массы тела, т.е. в среднем около 5 литров. ОЦК зависит от пола, возраста и содержания жировой ткани. У детей первых месяцев жизни ОЦК составляет 10-11% от массы тела. ОЦК повышается при увеличении содержания жировой ткани.

ОЦК является суммой объема плазмы и форменных элементов, главным образом эритроцитов. Относительные объемы плазмы и эритроцитов определяют путем центрифугирования крови с антикоагулянтами. Объем форменных элементов по отношению к объему плазмы называется гематокритом (Ht). В норме Ht равен 45:55. Гематокрит является важным показателем, по которому судят о различных нарушениях общего объема крови и изменениях соотношения плазмы и форменных элементов крови.

При патологических процессах возможно как увеличение, так и уменьшение ОЦК.

Нормальный объем циркулирующей крови называется нормоволемией. Различают следующие виды нормоволемии:

-     простая нормоволемия, когда гематокрит не изменен и равен норме 45:55;

-     олигоцитемическая нормоволемия – состояние, при котором ОЦК не изменен, но уменьшено количество форменных элементов, гематокрит снижен. Такой вид нормоволемии наблюдается при гемолитической анемии;

-     полицитемическая нормоволемия характеризуется нормальным объемом циркулирующей крови и увеличением числа форменных элементов, что сопровождается увеличением гематокрита. Этот вид нормоволемии бывает при переливании небольших количеств крови.

Увеличение общего объема циркулирующей крови называется гиперволемией и может происходить как за счет одновременного нарастания объема плазмы и форменных элементов, так и за счет увеличения только форменных элементов (эритроцитов) или только плазмы. В соответствии с этим различают следующие виды гиперволемии:

-     гиперволемию простую с нормальным соотношением форменных элементов и плазмы;

-     гиперволемию полицитемическую, с преимущественным увеличением числа эритроцитов;

-     гиперволемию олигоцитемическую, с преимущественным увеличением плазмы крови.

Простая гиперволемия бывает редко, наблюдается непосредственно после переливания больших доз крови. Увеличение объема ОЦК на 50-80% переносится хорошо, но при нарастании объема крови может возникнуть декомпенсация кровообращения, сгущение крови, серозный выпот в сердечную сорочку, что приводит к тампонаде сердца.

Гиперволемия полицитемическая возникает при увеличении количества эритроцитов (гематокрит повышен). Число эритроцитов может достигать 7-13 млн в 1 мм³ крови. Наблюдается при эритремии и полицитемии. У больных полицитемией обнаруживают гиперплазию костного мозга и селезенки. У больных повышен сердечный выброс крови, повышено артериальное давление, наблюдается гипертрофия левого желудочка. Как компенсаторное явление развивается при понижении атмосферного давления и заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема).

Олигоцитемическая гиперволемия возникает в результате увеличения объема плазмы (гематокрит снижен). Олигоцитемическая гиперволемия может быть результатом избыточного поступления жидкости в организм (при быстром удовлетворении чувства жажды, переливании плазмы или плазмозаменителей) или результатом снижения выведения жидкости из организма (снижение экскреторной функции почек, гиперпродукция антидиуретического гормона). Нормальным состоянием, при котором развивается олигоцитемическая гиперволемия, является беременность (во время беременности ОЦК возрастает на 30-40%, гематокрит снижается, что улучшает микроциркуляцию и обеспечивает нормальный трансплацентарный обмен).

Уменьшение объема крови называют гиповолемией. Различают три вида гиповолемии:

-     гиповолемия простая одновременное уменьшение плазмы и форменных элементов при сохранении их соотношения, т.е. гематокрит не изменяется. Развивается сразу после острой кровопотери и сохраняется в течение 3-6 часов пока жидкость из тканей не перейдет в кровь;

-     гиповолемия полицитемическая характеризуется уменьшением объема плазмы при относительном увеличении объема форменных элементов (гематокрит увеличен) Наблюдается при обезвоживании организма, при рвоте, сильном поносе, потере жидкости, при обширных ожогах, усиленном потоотделении, при перегревании организма;

-     гиповолемия олигоцитемическая характеризуется уменьшением ОЦК за счет форменных элементов (гематокрит снижен). Наблюдается в период, когда после кровопотери жидкость поступает из тканей в сосудистое русло, а также при анемии Аддисона-Бирмера.

Изменения количественного и качественного состава эритроцитов

Анемии

Анемии - это группа заболеваний, характеризующихся снижением кислородной емкости крови в результате уменьшения общего внутриэритроцитарного гемоглобина и эритроцитов.

Анемия – патологическое состояние, которое характеризуется уменьшением общего количества внутриэритроцитарного Hb (часто при ↓ его концентрации) и сопровождается снижением концентрации эритроцитов и появлением их патологических форм.

Причины анемии разнообразны. Это и кровопотери, и развитие анемии при инфекциях, интоксикациях, при действии некоторых лекарств и др. При оценке основных гематологических показателей больных анемией кроме определения количества эритроцитов и гемоглобина необходимо обращать внимание на качественные изменения в самих эритроцитах и наличие в крови молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов), на изменение величины эритроцитов. Изменение величины эритроцитов называется анизоцитозом, изменение формы называется пойкилоцитозом (эритроциты могут быть вытянутой, грушевидной, овальной, веретенообразной формы и др.).

Важной качественной характеристикой эритроцитов является цветовой показатель, свидетельствующий о степени насыщения эритроцитов гемоглобином. В норме его величина равна 0,82-1,05.

Для правильного суждения об общей картине крови необходимо иметь представление о размерах эритроцита, что важно для диагностики анемии и лечения больного.

Большинство эритроцитов имеют диаметр 7,2 – 7,5µ.

Эритроциты с диаметром меньше 6,7µ называются микроцитами, а с диаметром больше 7,7µ называются макроцитами, с диаметром больше 12,0µ относятся к мегалоцитам.

Изменение величины эритроцитов называется анизоцитозом. Изменение формы эритроцитов называется пойкилоцитозом.

Изменение формы эритроцитов, так же, как и изменение их величины, имеет значение для суждения о характере костномозгового кроветворения и патогенезе малокровия (анемии).

При анемиях в периферической крови могут встречаться эритроциты костного мозга, которые не выявляются в крови здорового человека. Их появление свидетельствует о развитии компенсаторного усиления эритропоэза или о нарушении созревания клеток эритроидного ряда в костном мозге (регенеративные формы эритроцитов). К ним относятся: нормобласты, мегалобласты, эритроциты с остатками ядерной субстанции в виде телец Жолли и колец Кебота, полихроматофилъные эритроциты, ретикулоциты. Иногда при действии на организм различных повреждающих факторов происходит извращение эритропоэза и тогда в крови обнаруживается дегенеративные формы эритроцитов. К ним относятся: клетки с измененной величиной – анизоцитоз и формой — пойкилоцитоз, появление к крови эритроцитов с разным содержанием гемоглобина, т.е. гипохромных и гиперхромных эритроцитов – анизохромия, клетки с гемоглобиновой дегенерацией Эрлиха. Гемоглобиновая дегенерация Эрлиха – это неравномерное распределение гемоглобина в эритроцитах в результате его коагуляции. К дегенеративным формам эритроцитов относятся вакуолизированные эритроциты и эритроциты, окрашенные в темно-синий цвет вместо розового. Появление в крови таких темных эритроцитов называется дегенеративной полихромазией. К дегенеративным формам относятся и шизоциты, мелкие «обрывки» эритроцитов, встречающиеся при хронической постгеморрагической анемии.

Классификация анемий:

1.                  по этиологии

-- наследственные

-- приобретенные

2. по патогенезу

-- постгеморрагические

-- дисэритропоэтические

-- гемолитические

3. по течению

-- острые

-- хронические

 Классификация по картине крови

1.                  по типу кроветворения:

-- нормобластическая анемия (для почти всех)

-- мегалобластическая анемия (при В_9,В₁₂ дефицитных анемиях)

2. по способности ККМ к регенерации (по содержанию ретикулоцитов, N=0,2-1,2%)

-- регенераторные анемии (ретикулоцитов 0,2-1,2%)

-- гиперрегенераторные (ретикулоцитов >1,2%)

-- гипорегенераторные (ретикулоцитов <0,2%)

-- арегенераторные (ретикулоцитов = 0)

 3. по цветовому показателю:

-- нормохромные анемии (ц.п.=0,82-1,05) апластические, гипопластические

-- гипохромные анемии (ц.п.< 0,82)

-- гиперхромные анемии (ц.п. >1,05)

4. по размеру эритроцитов:

-- нормоцитарная анемия (7,2-8,3мкм)

-- микроцитарная анемия (< 7,2 Fe-дефицитная)

-- макроцитарная анемия (8,3-10 гемолитическая)

-- мегалоцитарная анемия (10-12) В_9,В₁₂ дефицитная анемия

-- мегалобластическая анемия (> 12) В_9,В₁₂ дефицитная анемия

Постгеморрагическая анемия

Возникает в результате кровопотери, делится на острую и хроническую.

Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА) - возникает в результате острой кровопотери

> 500 мл.  крови из-за наружных или внутренних кровотечений любой этиологии.

Кровопотеря – патологический процесс, возникающий при нарушении целостности стенок кровеносных сосудов, характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций организма.

К этиологическим факторам возникновения кровотечений относятся:

-     нарушение целости стены сосуда, при их разрыве, при ранениях или повреждении патологическим процессом (атеросклероз);

-     разрушение стенки сосуда, например, в очаге воспаления или в области язвы желудка или разрушение стенки сосуда опухолью;

-     могут быть точечные кровотечения путем «проскальзывания» эритроцитов через стенку кровеносных сосудов. Наблюдаются при повышении проницаемости стенок сосудов, при венозном застое и геморрагическом инфаркте.

Различают кровотечения артериальные, венозные и капиллярные. Наиболее тяжелые и опасные артериальные кровотечения. Бывают кровотечения острые и хронические.

Течение и исход кровопотери зависит от особенностей самого кровотечения (скорости, величины потери крови, вида повреждения сосуда, механизма повреждения); скорости включения и выраженности компенсаторных реакций организма; пола, возраста и предшествующего кровопотере состояния организма (охлаждение, заболевания сердца, глубокий наркоз). Серьезную опасность для жизни человека представляет потеря 50% объема циркулирующей крови. Смертельной является потеря свыше 60% ОЦK.

При кровопотере условно выделяют три стадии – начальную, компенсаторную, терминальную.

Начальная стадия характеризуется простой гиповолемией, снижением артериального давления, циркуляторной гипоксией (недостаток кислорода в крови).

Компенсаторная стадия характеризуется включением компенсаторно-защитных механизмов, направленных на ликвидацию последствий кровопотери.

Срочные механизмы компенсации:

-     рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо, что приводит к повышению артериального давления, это ведет к восстановлению ОЦК и улучшению кровоснабжения жизненно важных органов;

-     рефлекторное учащение ритма сердечных сокращений;

-     учащение и углубление дыхания, способствующие устранению гипоксемии и гипоксии;

-     повышение свертываемости крови, прекращение кровотечения.

Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки и выражаются: усилением кроветворения и восстановлением белкового состава крови. На 5-е сутки после кровопотери повышается гемопоэтическая активность костного мозга, что связано с увеличением продукции эритропоэтина в почках. Стимулом для усиления синтеза эритропоэтина является гипоксия почечной ткани и повышение уровня молочной кислоты. Белковый состав крови обычно нормализуется на 8-10 сутки после кровопотери в результате увеличения синтеза белков в печени.

В случае обильной и быстрой потери крови и недостаточности компенсаторных реакций может развиться третья терминальная стадия кровопотери, приводящая к гибели пострадавшего.

Патологические изменения при кровопотере проявляются: олигоцитемической гиповолемией, снижением венозного притока крови к сердцу, снижением артериального давления, появлением расстройств сердечного ритма, нарушением микроциркуляции в тканях, развитием циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии, развитием негазового ацидоза, изменением свертывания крови. Продолжающееся кровотечение приводит к развитию геморрагического шока. Смерть наступает в результате кислородного голодания, приводящего к параличу дыхательного центра и остановке сердца.

Острая кровопотеря до 15-22 % ОЦК считается легкой; до 25-35% ОЦК – средней степени тяжести; до 50% ОЦК – тяжелой. Дети, особенно новорожденные и грудные, переносят кровопотерю тяжелее, чем взрослые. Внезапная потеря 50% ОЦК чаще всего является смертельной, а медленная потеря такого же объема крови может и не привести к смерти, т.к. включаются механизмы адаптации.

Выделяют 3 стадии острой постгеморрагической анемии:

1) рефлекторная длится 1-24ч.

-уменьшение ОЦК à активация симпатоадреналовой системы à спазм периферических сосудов, централизация кровообращения. Объем крови остается сниженным, просто происходит перераспределение из периферических сосудов в центральные.

- характеризуется нормоцитемической гиповолемией

В гемограмме все в норме.

2) гидремическая (к концу первых суток, длится до 4-5 суток): происходит задержка жидкости в организме за счет выработки альдостерона и вазопрессина, по закону Старлинга происходит перераспределение жидкости из интерстициального пространства во внутрисосудистое, что приводит к постепенному увеличению ОЦК.

-в начале этой стадии состав крови соответствует олигоцитемической гиповолемии, а к концу 4 суток переходит в олигоцитемическую нормоволемию.

Гемограмма: уменьшается количество эритроцитов и Hb, цветной показатель в норме, может уменьшаться количество тромбоцитов и лейкоцитов.

3) костномозговая (гиперрегенераторная) на 6-7 сутки

- почки в ответ на гипоксию начинают интенсивно продуцировать эритропоэтин, который усиливает эритропоэз в ККМ, способствует выходу в кровь эритроцитов и ретикулоцитов.

Гемограмма: уменьшение количества эритроцитов, Hb, цветового показателя (у новых клеток недостаточно Hb), увеличивается количество ретикулоцитов, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Лейкоцитоз – признак воспаления, которое возникло в ответ на повреждение, вызвавшее кровотечение.

Дисэритропоэтическая анемия

Дисэритропоэтическая анемия – возникает из-за нарушения образования эритроцитов в ККМ.

1) апластическая анемия

2) Fe-дефицитная, Fe-рефрактерная анемии

3) B₁₂,B₉-дефицитная и рефрактерная анемии

4) гипопластическая анемия

5) метапластическая анемия

1. Апластическая анемия

В результате наследственного дефекта стволовых клеток или в результате гибели стволовых клеток под действием различных факторов:

-- ионизирующей радиации

-- химиопрепаратов (цитостатики)

-- действия вирусов

-- действие токсинов

В основе патогенеза этого вида анемий лежит внутренний дефект гемопоэтических стволовых клеток. Чаще всего это нарушение выработки колониестимулирующих факторов, изменение генетической программы костного мозга, связанное с воздействием вируса, иммунным повреждением, угнетением выработки эритропоэтина. Из-за поражения СКК нарушаются все типы кроветворения, проявляющиеся панцитопенией.

Гемограмма: уменьшение количества эритроцитов, Hb, цветной показатель в норме (нормохромная), ретикулоциты=0, (лейкопения, тромбоцитопения)

2. Fe-дефицитная анемия

Из-за недостатка Fe в организме при:

-- нарушении поступления Fe в организм или дефиците в пище, либо при нарушении всасывания в ЖКТ.

-- повышенных потерях Fe из организма. Причины: хроническая кровопотеря (5-10мл/сут) из-за маточных, носовых, желудочных и др. кровотечений.

-- повышенном расходе Fe у беременных, при кормлении грудью, в период интенсивного роста, при хронических инфекционных заболеваниях.

Патогенез: Fe входит в состав гемма, который необходим для синтеза Hb. При дефиците Fe уменьшается содержание депонированного железа, затем сывороточного железа. Далее затрудняется поступление железа в ККМ, его включение в гем и гемоглобин, что приводит к замедлению процесса деления и созревания эритроцитов. В эритроцитах содержится мало Hb, поэтому их размер уменьшен (микроциты). Анемия нормобластическая, гипохромная, гипорегенераторная, микроцитарная.

Гемограмма: уменьшается количество эритроцитов, Hb, цветной показатель<0,65 (резко гипохромная анемия), уменьшается количество ретикулоцитов, наблюдается изменение размера эритроцитов (анидоцитоз), изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз), может наблюдаться уменьшение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы вправо. Проявляется уменьшением количества палочкоядерных и появление гиперсегментированных нейтрофилов.

При дефиците железа в организме, кроме изменения эритропоэза, наблюдается развитие гемической и тканевой гипоксии, следствием чего являются атрофические и дистрофические процессы в тканях и органах особенно выраженные в пищевом канале (глоссит, гингивит, кариес зубов, поражение слизистой оболочки пищевода, атрофический гастрит) и сердце (дистрофия миокарда).

3. Fe-рефрактерная анемия

Из-за наследственного дефекта ферментов, участвующих в синтезе гемма, либо из-за их инактивации.

Отличия Fe-дефицитной и Fe-рефрактерной анемии: по содержанию сывороточного Fe.

                 Fe в плазме меньше     Fe в плазме больше или в норме

4. B₁₂, Fo – дефицитная анемия

В₁₂ и фолиеводефицитные анемии – это анемии, связанные с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и заменой эритробластического типа кроветворения на мегабластический из-за недостатка в организме витамина B₁₂ и фолиевой кислоты.

Эти анемии бывают наследственными и приобретенными. Причинами могут быть: недостаток этих витаминов в пище (вскармливание грудных детей козьим молоком или сухими молочными смесями); нарушение всасывания витаминов в тонком кишечнике (резекция кишки или развитие опухоли, алкоголизм); повышенный расход витаминов при беременности (когда плод усиленно потребляет витамины матери в период перехода от эмбрионального типа кроветворения на эритробластический тип кроветворения); нарушения депонирования витаминов в печени при гепатитах и циррозе; нарушения образования внутреннего фактора Касла, содержащегося в желудочном соке здорового человека. Образование внутреннего фактора Касла клетками желез желудка нарушается при поражении слизистой желудка опухолью, большими дозами алкоголя, сифилитическом поражении желудка, удалении желудка.

В норме цианкобаламин (витамин B₁₂) попадает в организм только с животной пищей (мясо, молоко). В желудке он связывается со специальным белком R, который «охраняет» его от разрушения и доносит до 12-ти перстной кишки, где он соединяется с внутренним фактором Касла, вырабатываемым клетками желудка, и доносится до тонкого кишечника, где внутренний фактор разрушается, а кобаламин связывается с очередным белком (транскобаламином), способствующим его поступлению в костный мозг, печень и другие клетки. В костном мозге кобаламин способствует синтезу и нормальному функционированию ДНК. При дефиците витамина B₁₂ или отсутствии внутреннего фактора Касла эта цепь нарушается. Нормальный тип кроветворения превращается в мегалобластический тип кроветворения и развивается тяжелая мегалобластическая анемия. Нарушение синтеза ДНК может отражаться на всех тканях, имеющих высокую степень регенерации, в частности, наблюдается атрофия слизистой желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит); типичным признаком является сглаженность полированность слизистой оболочки языка (гунтеровский глоссит). Это усугубляет развитие анемии, т.к. нарушает образование внутреннего фактора Касла, т.е. создается порочный круг.

Наиболее частой причиной развития мегалобластической анемии являются: вегетарианская диета, нарушение всасывания витамина В₁₂ при дефиците внутреннего фактора Касла (наследственного или приобретенного), при конкурентном захвате витамина В₁₂ глистами, особенно широким лентецом, бактериями, при приеме некоторых лекарств, например, неомицина.

Дефицит фолиевой кислоты чаще всего наблюдается при питании консервами, при алкоголизме, при повышенной потребности в периоды роста организма при беременности и других причинах.

Патогенез:

Витамин B₁₂ способствует трансформации Fo кислоты в тетрагидрофолиевую, необходимую для образования нуклеиновых кислот, входящих в состав ДНК, поэтому при их дефиците нарушается пролиферация всех быстроделящихся клеток, меняется темп кроветворения на мегалобластический (в место нормальных эритроцитов образуются крупные клетки, похожие на эмбриональные эритроциты, получившие название мегалоцитов, мегалобластов). Угнетается пролиферация КОЕ-эритропоэза и активируются Бурст-образующие единицы эритропоэза (БОЕ).

Клетки делятся медленно à их мало, но они содержат много Hb из-за крупных размеров à цветной показатель увеличивается. До 50% этих клеток не может выйти из ККМ  и разрушается прямо там – «неэффективный эритропоэз». Те клетки, которые попали в кровь имеют короткий срок жизни, так как плохо проходят через капилляры.

Гемограмма:

В крови больных обнаруживаются мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо. Цветовой показатель 1,2-1,5, т.е. анемия гиперхромная. Уменьшается количество эритроцитов, Hb, цветовой показатель увеличивается (гиперхромная анемия).

Уменьшается количество ретикулоцитов (гипорегенераторная), тромбоцитов, лейкоцитов, наблюдаются мегалоциты, мегалобласты.

В результате недостатка В₁₂ и фолиевой кислоты развиваются воспалительно-атрофические процессы в слизистой пищевого канала (глоссит – воспаленный красный язык, стоматит, ахилический гастрит, энтерит). Из-за недостатка витамина B₁₂ в организме нарушается метаболизм веществ, накапливаются продукты промежуточного обмена, особенно токсичные для нервных клеток, развиваются неврологические расстройства.

5. B₁₂,B₉-рефрактерная анемия

При наследственном дефекте или при инактивации ферментов, участвующих в синтезе нуклеиновых кислот, либо при отсутствии белка транскобаламина.

Проявляется так же как дефицитная анемия, но имеет тяжелое, злокачественное течение, не поддающееся лечению препаратами витаминов.

6. Гипопластическая анемия

Из-за нарушения выработки эритропоэтина почками и угнетения ККМ.

Причина: заболевание почек (почечная недостаточность, гломерулонефрит, пиелонефрит, опухоли, нефросклероз и т.д.)

Гемограмма: уменьшение количества эритроцитов, Hb, ретикулоцитов, цветовой показатель в норме.

7. Метапластическая анемия

Из-за вытеснения нормальных ростков кроветворения опухолевыми клетками при лейкозах и гемобластозах.

Гемограмма: угнетение всех нормальных ростков кроветворения на фоне признаков лейкоза, вызвавшего данную анемию.

8. Гемолитическая анемия

Механизм развития этих анемий связан с повышенным разрушением эритроцитов (гемолизом) и уменьшением продолжительности их жизни.

В результате повышенного гемолиза эритроцитов в крови накапливается

значительное количество непрямого билирубина, что приводит к развитию желтухи. Гемолиз может происходить внутриклеточно и в сосудах. При внутриклеточном гемолизе главным признаком является увеличение селезенки (спленомегалия), при внутрисосудистом гемолизе ведущим симптомом является появление гемоглобина в моче (гемоглобинурия), что сопровождается изменением ее цвета до почти черного. Все гемолитические анемии относятся к группе регенераторных с нормобластическим типом кроветворения.

Гемолиз:

1 - внутриклеточный: эритроциты разрушаются МФ селезенки, при этом в кровь выделяется не конъюгированный билирубин, что приводит к развитию гемолитической желтухи.

2 - внутрисосудистый (острая гемолитическая анемия - ОГА): возникает вследствие разрушения эритроцитов непосредственно в сосудах, в крови появляется Hb, что проявляется ложной гиперхромией (цветной показатель резко увеличивается), это не связано с повышенным содержанием Hb в эритроцитах, а связано с тем, что Hb находится в плазме. Данный Hb выводится почками, часто закупоривая почечные канальцы, вызывая гематурию и острую почечную недостаточность.

Для всех гемолитических анемий характерен макроцитоз, т.к. перед гемолизом эритроциты набухают.

Острая гемолитическая анемия протекает в 2 стадии:

1)                 стадия ложной гиперхромии. В гемограмме: эритроциты ↓, Hb в норме, ц. п. ↑, макроцитоз.

2)                 элиминация растворенного Hb. В гемограмме: эритроциты ↓, Hb ↓, ц. п. в норме, рет ↑, лейкоциты ↑, сдвиг лейкоцитораной формулы влево.

В зависимости от причин возникновения различают наследственные и приобретенные гемолитические анемии.

Классификация гемолитических анемий:

По происхождению:

1) наследственные

   А) мембранопатии

   Б) ферментопатии

   В) Hb-патии.

2) приобретенные

    А) иммунные:

 - изоиммунные

 - гетероиммунные

 - аутоиммунные

   Б) неиммунные:

 - механические

 - химические

 - инфекционные

  - микроангипатические

Наследственные анемии разделяются на три группы.

Мембранопатии – основным патогенетическим звеном анемий этого типа является генетический дефект белково-липидной структуры мембраны эритроцитов, что приводит к изменению формы и эластичности клеток. Клинической формой такой анемии является болезнь Минковского-Шоффара – врожденная (семейная) микросфероцитарная гемолитическая анемия. Дефект мембраны увеличивает ее проницаемость для ионов натрия, а вместе с ним и для воды, что увеличивает объем эритроцита и придает ему форму шара. Na проникает в клетку, повышает осмотическое давление à притягивает H₂O à набухание эритроцита, изменение формы à сфероцитоз или элиптоцитоз.

Такие эритроциты с трудом проходят через капилляры, быстро теряют поверхностый слой сиаловых кислотàисчезает отрицательный заряд мембраны à подобные клетки фагоцитируются лимфоцитами селезенки (гемолиз внутриклеточный). Удаляя избыток воды, сфероциты постепенно теряют энергию, что приводит к их изнашиванию и сокращению жизни.

Энзимопатии Ферментопатии: из-за наследственного дефекта ферментов гликолиза, пируваткиназы, гексокиназы, либо из-за дефектов ферментов антиоксидантной системы (глутатионпероксидаза, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа)

Если нарушается гликолиз à эритроциту не хватает АТФ à перестают работать ионные насосы à накапливается натрий à возникает набухание.

Если не работает антиоксидантная система - свободные радикалы повреждают мембрану à увеличение проницаемости, поступление Na, воды à клетка набухает.

Клиническими проявлениями этой энзимопатии является развитие острого гемолитического криза при приеме лекарств, обладающих окислительными свойствами (хинин, ПАСК, сульфаниламиды, производные салициловой кислоты, фтивазид и др.), употреблении стручковых растений.

Гемоглобинопатии – нарушение синтеза гемоглобина. Бывают «качественные» гемоглобинопатии – нарушение первичной структуры гемоглобина и «количественные», характеризующиеся снижением синтеза полипептидных цепей гемоглобина. Гемоглобинопатии относятся к числу распространенных аномалий.

Наиболее распространенными клиническими формами являются Гемоглобиноз S (серповидно-клеточная анемия) и талассемия.

Гемоглобинозами называются патологические состояния, обусловленные присутствием в эритроцитах одного или нескольких аномальных гемоглобинов.

Существует два типа нормальных гемоглобинов: гемоглобин А (HbA – гемоглобин взрослого) и HbF (фетальный гемоглобин).

В 1949 г. было установлено, что в серповидных эритроцитах содержится патологический гемоглобин, который был назван HbS. В настоящее время известно более 60 патологических разновидностей гемоглобина, обозначаемых заглавными буквами латинского алфавита. Варианты гемоглобина отличаются друг от друга глобиновой частью молекул и различаются по своим физиологическим, физико-химическим свойствам.

Анализ аминокислот, входящих в состав молекул HbA и HbS показал, что они одинаковы, за исключением одной аминокислоты – глютаминовой, содержащейся в молекуле нормального HbA, вместо нее в HbS в положении 6 b цепи обнаруживается валин, а в HbC – лизин.

Гемоглобинозы встречаются в двух основных формах. В форме латентной (скрытой), характеризующейся отсутствием клинических проявлений или едва выраженными клиническими признаками, и в форме манифестной (выраженной), характеризующейся исключительно тяжелым, часто смертельным течением болезни.

Патогенез гемолиза и анемии при гемоглобинопатии связан с врожденным внутриэритроцитарным дефектом синтеза одной из полипептидных цепочек, входящих в состав глобина, что приводит к расстройству синтеза молекул гемоглобина в целом и нарушению эритропоэза с появлением патологических эритроцитов с укороченным сроком жизни.

Наибольшее клиническое значение, как по тяжести, так и по распространению представляют два вида гемоглобинозов.

Серповидноклеточная (дрепаноцитарная) наследственная гемолитическая анемия, обусловленная присутствием в эритроцитах HbS.

Талассемия (большая и малая), обусловлена нарушением синтеза HbA при высоком содержании HbF. Эритроидные клетки больных образуют гемоглобины, полностью или частично лишенные α-цепей или β-цепей. Различают α-талассемии и β-талассемии.

Серповидноклеточная анемия. Заболевание возникает в связи с наследованием патологического гемоглобина S, в котором в результате мутации глютаминовая кислота в 6-м положении β-цепи заменена на валин. Эта замена уменьшает растворимость гемоглобина. При падении парциального давления кислорода ниже 60 мм рт ст такой гемоглобин преципитирует, что лежит в основе появления серповидности эритроцитов. Серповидные эритроциты повышают вязкость крови, замедляют кровоток, вызывают стаз, в значительной степени теряют способность переносить кислород. Это приводит к гипоксии, что способствует еще большему образованию серповидных эритроцитов. В конце концов, уменьшается прочность мембран дрепаноцитов, и они гемолизируются – развивается гемолитическая анемия. Серповидноклеточная анемия обычно проявляется у детей после 6-ти месячного возраста, т.к. в этот период из эритроцитов начинает исчезать HbF. У больных развивается гепатомегалия, уробилинурия, спленомегалия, сопровождающаяся фиброзом и сморщиванием, развивается вторичный иммунодефицит.

Болезнь характеризуется хроническим течением с частыми обострениями или кризами, сменяющимися длительными периодами относительной ремиссии. Прогноз заболевания очень серьезен. Около 80% больных гемоглобинозом S умирает в раннем детском возрасте, меньшинство доживает до 18-20 лет. Смерть наступает внезапно от кровоизлияния в жизненно важный орган (продолговатый мозг) или от сердечной или почечной недостаточности.

Талассемия – семейно-наследственная гемолитическая анемия характеризуется клинической тетрадой: прогрессирующей анемией с появлением в крови эритробластов; увеличением селезенки и печени; повышенным гемолизом эритроцитов и появлением землисто-желтушной окраски кожных покровов, и развитием уробилинурии; остеопорозом, обусловливающим изменения лица и свода черепа.

Симптомы болезни развиваются с первых месяцев жизни. Обычно длительность болезни не превышает 10 лет. Изменения в крови характеризуются тяжелой гипохромной анемией (цветовой показатель 0,4-0,3) со снижением эритроцитов до 1-2 миллионов с резко выраженными дегенеративными изменениями эритроцитов, свидетельствующими об их фрагментации. «Осколки» эритроцитов – шизоциты – подвергаются окончательному распаду в селезенке.

Морфологические изменения характеризуются ишемией, жировой дегенерацией органов, остеопорозом костей, гиперплазией костного мозга. Обнаруживается миелоидно-эритробластическая метаплазия селезенки.

В основе развития болезни лежит нарушение процессов синтеза гемоглобина А. Нарушение синтеза HbA приводит к резким дегенеративным изменениям эритроцитов, их ненасыщенности гемоглобином, образованию мишеневидных эритроцитов, характеризующихся повышенной ломкостью и наклонностью к фрагментации. Патогенез малокровия связан с ускоренным разрушением дефектных эритроцитов в селезенке и печени.

Прогноз зависит от формы болезни. В случаях большой талассемии исход неблагоприятный – большинство больных погибает в детстве (до 10 лет). При малой талассемии прогноз зависит от времени появления первых признаков болезни: если они появляются до 5-6 лет, прогноз серьезен – дети редко достигают взрослого состояния. В случае развития болезни после 6 лет и особенно до достижения половой зрелости прогноз более благоприятен – больные достигают зрелого возраста, но обнаруживают признаки общей физической отсталости и неполноценности.

Приобретенные иммунные анемии

По II типу аллергичекой реакции.

Изоиммунные - при попадании в организм чужеродных антител (изоантител) - переливание иногрупной крови, Rh-конфликт.

Гетероиммунные - в случае модификации антигенов эритроцитов гаптенами, чаще всего лекарственными препаратами.

Аутоиммунные - идиопатический- АТ синтезируются к своим эритроцитам по неизвестным причинам.

Иммуно-антителозависимая анемия возникает при переливании видо-, группо- и резуснесовместимой крови; резуснесовместимости матери и ребенка; образовании антител к собственным эритроцитам при изменении их антигенных свойств под действием лекарств, вирусов, микробов или в результате соматических мутаций иммуноцитов, когда продуцируются антитела к нормальным антигенам эритроцитов, что бывает при лейкозе, системной красной волчанке.

Неиммунные гемолитические анемии

Механическая: при интенсивном сотрясении тела (длительный марш, при работе с буровыми механизмами), при протезах клапанов сердца и сосудов, при гемодиализе, гемосорбции, плазмофорезе.

Приобретенная мембранопатия – возникает в результате соматической мутации под действием вирусов, микроорганизмов, лекарств, в результате чего образуется пул эритроцитов, у которых нарушена структура мембран и повышена чувствительность к комплементу, в результате чего развивается внутрисосудистый гемолиз. Клиническим проявлением этого вида анемий является ночная пароксизмальная гемоглобинурия.

Токсическая анемия возникает в результате действия гемолитических ядов (соединений мышьяка, свинца, желчных кислот, змеиного, пчелиного и грибного ядов; возбудителей инфекционных и паразитарных заболеваний, гемолитический стрептококк, малярийный плазмодий, лейшмании).

Инфекционная – при малярии.

Микроангиопатическая - возникает из-за повреждения сосудистой стенки и наблюдается при ДВС-синдроме.

Дилюционные анемии встречаются часто, но существуют кратковременно. Обычно возникают при лечении мочегонными препаратами и объясняются «отеком крови» в результате поступления в кровь межклеточной жидкости или при переливании больным растворов низкомолекулярных белков.

Смешанные анемии возникают при недостатке в организме нескольких веществ, необходимых для осуществления нормального гемопоэза. К ним относится анемия беременных, развивающаяся в результате недостатка железа и витамина В₁₂, анемия после резекции желудка возникает также при недостатке железа и витамина В₁₂ из-за отсутствия внутреннего фактора Касла.

Эритроцитозы

Эритроцитозы – это увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Различают относительные и абсолютные эритроцитозы.

Относительный эритроцитоз чаще всего возникает в результате уменьшения объема плазмы. Причинами относительного эритроцитоза могут быть неукротимая рвота, сильный понос, длительный прием диуретиков, обильное потоотделение. Относительный эритроцитоз явление временное и быстро проходит при устранении причин, его вызвавших.

Абсолютный эритроцитоз разделяют на первичный и вторичный.

Первичный абсолютный эритроцитоз проявляется истинной полицитемией и связан с пролиферацией эритроидного ростка, чаще всего обусловленной неопластическими изменениями. Примером может служить болезнь Вакеза - один из вариантов хронического миелолейкоза.

Наследственные (семейные) эритроцитозы – обусловлены генетическими причинами, определяющими усиление эритропоэза. Например, генетически обусловленный дефект глобина в молекуле гемоглобина. При этом повышается сродство гемоглобина к кислороду и уменьшается его отдача тканям. Развивается тканевая гипоксия, стимулирующая продукцию эритропоэтина, под влиянием которого усиливается эритропоэз.

Вторичные эритроцитозы – являются одним из симптомов болезней. Вторичное увеличение количества эритроцитов является результатом действия избыточной выработки эритропоэтина, который может продуцироваться как в почках, так и вне их.

Причинами вторичного эритроцитоза могут быть хронические гипоксические состояния при длительном пребывании в горах, хронические заболевания легких, врожденные пороки сердца. Увеличение продукции эритропоэтина может быть связано с опухолью почек, поликистозом почек, гепатомой, опухолью мозжечка. Причиной гиперэритропоэтинемии может быть генетически обусловленное нарушение регуляции его продукции.

1)                 реактивный эритроцитоз при гипоксии – возникает из-за гипоксии почек → повышается продукция эритропоэтина → в ККМ усиливается эритроцитоз и происходит выброс эритроцитов и их незрелых форм (ретикулоцитов) в кровь.

2)                 эритроцитозы при эритропоэтинпродуцирующих опухолях почек – бывают редко, механизм такой же, как и выше

3)                 перераспределительный эритроцитоз при стрессе – возникает из-за того, что при активации САС происходит спазм трабекул печени и селезенки, выброс депонированной крови. ↑ количество Hb и эритроцитов, количество ретикулоцитов не изменяется.

4)                 эритроцитоз при дегидратации (гемоконцентрации) – из-за потери жидкости происходит сгущение крови.

Патологические изменения в организме при эритроцитозе обусловлены увеличением вязкости крови. При выраженных эритроцитозах наблюдается покраснение лица и слизистых оболочек, переполнение кровью сосудов склер. Нарушение микроциркуляции является причиной головной боли, головокружения, нарушения зрения. В 20% случаев отмечено тромботическое поражение сосудов головного мозга, сердца, артерий и вен, сетчатки, печеночной и воротной вен, может развиться ДВС-синдром.

Скачано с www.znanio.ru