Патология нервной системы

Функции нервной системы

Разнообразные нарушения деятельности нервной системы, начиная с каждого отдельного нейрона и кончая сложнейшей функцией коры головного мозга, имеют в своей основе изменения основных нервных процессов – возбуждения и торможения.

Расстройства деятельности нервной системы могут быть вызваны:

-     наследственно обусловленными нарушениями обмена веществ;

-     врожденными дефектами развития нервной системы;

-     аутоиммунными процессами;

-     патогенным действием химических и физических факторов (наркотики, свинец, ртуть, электротравма, сверхсильный звук);

-     расстройствами местного и общего кровообращения (головной мозг особенно чувствителен к гипоксии);

-     нейровирусными инфекциями (бешенство, энцефалит, полиомиелит);

-     неопластическими образованиями;

-     нарушением питания (голодание, особенно витаминное группы В);

-     воздействием слова (оскорбления, тяжелые известия);

-     патологией эндокринных желез;

-     воспалительными процессами.

Важнейшими функциями нервной клетки являются:

-     выработка потенциала действия (возбуждения);

-     его проведение по нервным волокнам;

-     передача на другую клетку (нервную, мышечную, железистую).

Нарушение способности проводить возбуждение может наблюдаться при развитии дистрофических изменений в миелиновой оболочке, например, при дефиците тиамина (витамин В₁) или цианкобаламина (витамин В₁₂), сдавливании нерва, его охлаждении, при развитии воспаления, гипоксии, действии ядов и токсинов микроорганизмов.

Под влиянием различных патогенных факторов в нерве развивается особое состояние, которое Н.Е. Введенский назвал парабиозом.

Парабиоз ‑ это стойкое, неколеблющееся, не распространяющееся возбуждение. В зависимости от степени повреждения нервных волокон различают три фазы парабиоза. При небольшой степени повреждения нерва наступает такой момент, когда на сильное или слабое раздражение мышца отвечает одинаковым по силе сокращением. Это уравнительная фаза. По мере углубления повреждения возникает парадоксальная фаза, когда на сильное раздражение нерва мышца отвечает слабым сокращением, а на слабое раздражение ответ мышцы более выражен. Последняя фаза – фаза торможения, когда никакие раздражения нерва не способны вызвать мышечное сокращение.

Если говорить об общих закономерностях патогенеза функциональных расстройств центральных отделов нервной системы, то здесь имеет значение появление в нервных центрах группы нейронов, которые работают с определенной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение. Такие нейроны, академик Г.Н. Крыжановский, назвал, генераторами патологически усиленного возбуждения. В норме активность центров контролируется и ограничивается соответствующими механизмами.

Появление очага усиленного возбуждения может стать причиной чувствительных, двигательных, вегетативных расстройств и нарушений высшей нервной деятельности.

Важную роль в осуществлении нормальной деятельности нервной системы играет ее пластичность. Это свойство обеспечивает возможность развития нервной системы, способность образовывать новые связи, обеспечивает ее «обучаемость» и возможность перестраивать структуру и функцию по мере необходимости.

Благодаря пластичности закрепляются и патологические изменения в нервной системе. Всякое повреждение, вызывающее гибель нейронов, приводит к необратимым последствиям, так как нервные клетки взрослого человека не способны к делению. Отсюда всем известное выражение «нервные клетки не восстанавливаются». Тяжесть последствий повреждения определяется тем, в какой степени деятельность утраченных нейронов может быть компенсирована неповрежденными нейронами, то есть их пластичностью. При этом действует два главных механизма: один обусловлен способностью нейронов реорганизовывать свои синаптические контакты с клетками-мишенями; другой – способностью нервной системы к обучению и формированию новых навыков.

Пути проникновения патогенных агентов в ЦНС и механизмы защиты

Проникновение патогенных агентов в ЦНС осуществляется двумя путями: гематогенным (из крови) через сосудистую стенку и невральным по нервным стволам. Это не означает, что нервная система не имеет никакой защиты от проникновения вредных агентов.

В первом случае токсическое вещество, вирусы или микробы должны преодолеть гематоэнцефалический барьер, который образуется эндотелиоцитами сосудистой стенки и глиальными элементами нервной системы.

Этот барьер в норме осуществляет активный и избирательный транспорт из крови в мозг питательных и других веществ, необходимых для работы мозга. Одновременно он защищает мозг от непосредственного действия, находящихся в крови вредных для мозга патогенных агентов. У плодов и новорожденных этот барьер слаб и поэтому некоторые токсические вещества, такие как спирты, наркотики, стрихнин, некоторые фармакологические препараты сравнительно беспрепятственно проходят через барьер. В условиях патологии и у взрослых возникает повышенная проницаемость барьера, что способствует развитию патологического процесса.

Невральный путь характерен для столбнячного токсина, вирусов бешенства и полиомиелита. В этом случае защитную функцию выполняют оболочки мозга и нервов.

Нервная система защищается и иммунологическим барьером, который

состоит из клеточных и гуморальных механизмов общей иммунной системы организма, собственной иммунной системой, куда входят иммуноциты и глиоциты, которые могут превращаться в макрофаги, способные фагоцитировать и переваривать вирусы и погибшие нейроны.

Комплекс процессов, предотвращающих возникновение и развитие патологических изменений, обеспечивающих их ликвидацию, компенсацию и восстановление разрушенных функций называется саногенетическими механизмами. Их активность обеспечивает устойчивое состояние здоровья и предотвращает развитие рецидива заболевания. Если эти механизмы не эффективны, возникает хронизация патологического процесса.

Воздействие болезнетворных раздражителей на различные отделы центральной нервной системы способны существенно изменять деятельность саногенетических механизмов. Одним из проявлений этих изменений является нарушение функционального взаимодействия между процессами возбуждения и торможения.

Общие закономерности, выражающие внутрицентральные отношения в физиологии и патологии, были сформулированы А.А. Ухтомским в виде учения о доминанте.

Доминанта – это главенствующий в данный момент очаг возбуждения в центральной нервной системе. Доминанта накапливает возбуждение из отдаленных источников и тормозит способность других центров реагировать на импульсы, имеющие к ним прямое отношение. Например, во время акта дефекации или глотания любое другое раздражение способствует усилению данного главенствующего акта.

Доминантный очаг характеризуется следующими чертами:

-     повышенной возбудимостью;

-     стойкостью возбуждения;

-     способностью суммировать приходящие к нему возбуждения;

-     инертностью, застойностью;

-     возбуждение доминантного очага связано с торможением других рефлекторных процессов, не входящих в доминантную реакцию.

Состояние патологической доминанты в отличие от физиологической является вредным для организма, так как вызывает угнетение физиологических систем и в связи с этим дезорганизацию деятельности ЦНС.

Нарушения функций нервной системы

Нарушения функций нервной системы, вызванные наследственно обусловленным нарушением обмена веществ

Нарушения деятельности нервной системы при временных расстройствах обмена веществ возникают в результате влияния нескольких факторов:

-     прямого повреждения нервных клеток из-за недостаточности какого-либо фермента;

-     накопления нерасщепленного продукта обмена во внеклеточной жидкости;

-     повреждения других органов;

-     повреждения мозговых сосудов.

К числу наследственных болезней, обусловленных прямым повреждением нервных клеток, относятся болезни накопления (тезаурисмозы), возникающие в связи с дефектом лизосомальных ферментов. К болезням накопления относятся липидозы, мукополисахаридозы, гликогенозы.

Примером липидозов является болезнь Ниманна-Пика, характеризующаяся накоплением сфингомиелина в печени, селезенке в сером и белом веществе мозга. Больные обычно погибают в возрасте до 5 лет.

Примером мукополисахаридоза является гликогеноз (болезнь Помпе) развивающийся в результате дефицита фермента расщепляющего гликоген, который накапливается в клетках печени, почек, мышцах сердца и клетках центральной нервной системы. Результатом этого накопления в нервных клетках являются нарушение движений и прогрессирующая мышечная слабость.

Повреждение клеток центральной нервной системы может быть вызвано наследственно обусловленным расстройством обмена аминокислот. Примером может служить фенилкетонурия.

Заболевание характеризуется нарушением дифференцировки нейронов, замедлением развития мозга и нарушением интеллекта, тяжелыми расстройствами психики.

Ограничение приема фенилаланина в первые 10 лет жизни предупреждает повреждение мозга, так как после того, как закончился процесс дифференцировки нейронов, увеличенный уровень фенилаланина не оказывает повреждающего влияния на развитие интеллекта.

Последствия нарушений мозгового кровообращения

Энцефалопатия – это расстройство работы головного мозга, обусловленное нарушением функций многих нейронов различных отделов центральной нервной системы.

Чаще всего энцефалопатия возникает при нарушении окислительного метаболизма, наблюдаемого при гипоксии или значительной ишемии мозга. Для мозга характерен высокий уровень окислительного метаболизма, на его долю приходится 20% всего потребляемого организмом кислорода и около 15% всей изгоняемой сердцем крови.

Мозг не имеет собственных запасов кислорода, поэтому снижение его поступления в мозг с кровью сопровождается немедленным расстройством функций, а затем и гибелью клеток. Нарушения психики проявляется при снижении напряжения кислорода в крови до 40-50 мм рт. ст. (N – 95 мм рт.ст.). Если напряжение кислорода в крови падает до 30 мм рт. ст., то уже через 20 секунд наступает потеря сознания, а еще через 20 секунд исчезает электрическая активность мозга. Самой частой причиной гипоксии является ишемия.

Последствием ишемии мозга на ранних стадиях является нарушение синтеза нейропередатчиков – катехоламинов, ацетилхолина. Затем развивается отек мозга, накопление в мозге молочной кислоты, свободных жирных кислот, образование свободных радикалов, то есть происходит нарушение метаболизма, что усугубляет расстройства мозгового кровообращения.

В нормальных условиях весь потребляемый мозгом кислород расходуется на окисление глюкозы. Запасы глюкозы и гликогена в мозге минимальны. Поэтому содержание глюкозы в клетках мозга зависит от его содержания в крови. При снижении концентрации глюкозы в крови до 2,2 – 1,7 ммоль/л (N 3,3 – 5,5 ммоль/л) нарушаются функции сначала коры, а затем ствола мозга.

Клинически это выражается головной болью, раздражительностью, сонливостью, расстройством координации движений вплоть до развития судорог и комы. Длительная гипогликемия вызывает необратимые повреждения нервной системы.

Повреждение мозга, обусловленное нарушением мозгового кровообращения – самая частая причина неврологических расстройств у человека. В норме мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне (50 – 60 мл/мин на 100 г. массы) независимо от колебаний артериального давления в пределах от 45 до 170 мм рт.ст. Мозговой кровоток нарушается при падении артериального давления ниже 45 мм рт.ст. Ткани мозга сохраняют жизнеспособность при снижении кровотока до 15-20 мл/мин. на 100 г. массы в течение 30-60 мин. и только после этого изменения в мозге становятся необратимыми. При тяжелом нарушении мозгового кровообращения у больных обнаруживаются такие неврологические изменения как потеря памяти (амнезия), расстройство движения (атаксия), корковая слепота.

Повреждение миелиновой оболочки нейронов центральной и периферической нервной системы является причиной развития рассеянного склероза. В основе заболевания лежит развитие аутоиммунного воспаления, опосредуемого Т-хелперами, проникшими внутрь ЦНС. При заболевании наблюдаются: поражение зрительного нерва, расстройство чувствительности и нарушение механизмов управления движениями, расстройства сердечного ритма и др.

Расстройства деятельности нервной системы могут быть обусловлены гибелью (дегенерацией) центральных нейронов, которая является результатом ускорения процессов естественной смерти (апоптоза) нейронов.

Характерным примером является болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие), которая обычно возникает в возрасте около 60 лет и характеризуется сначала расстройством памяти, особенно на ближайшие события, утратой способности сосредоточить внимание. Потом нарушается речь, изменяется зрительная ориентация, возникают расстройства сознания и нарушения движений.

При исследовании мозга умерших больных находят атрофию коры головного мозга, особенно тех участков, которые важны для памяти и обучения (кора височных долей, гиппокамп) и дистрофические изменения подкорковых ядер мозга. На гистологических срезах в пораженных областях коры выявляются очаги внеклеточных отложений амилоида, содержащие многочисленные измененные отростки нервных клеток – так называемые сенильные бляшки. Прогноз заболевания неблагоприятен.

Нарушения двигательной функции

Специфические клетки двигательной системы – мотонейроны – это клетки, передающие двигательные команды. Различают высшие и низшие мотонейроны, которые иннервируют определенные группы мышечных волокон. Вместе они составляют двигательную моторную единицу.

Болезни моторных единиц возникают в результате:

-     повреждения мотонейронов;

-     нарушения передачи возбуждения с окончаний двигательных аксонов на мышцу;

-     повреждения самой мышцы.

Наиболее распространенной формой двигательных нарушений является паралич, парез, атаксия и гиперкинез.

Параличом называется полная потеря произвольных движений, парезом – неполная потеря движений.

Атаксия – нарушение координации движений.

Гиперкинез – насильственные, непроизвольные движения.

Паралич мышц одной половины тела называется гемиплегией, обеих верхних или нижних конечностей – параплегией, всех конечностей – тетраплегией.

В зависимости от патогенеза паралича тонус пораженных мышц может  быть либо утрачен (вялый паралич) или повышен (спастический паралич). Если паралич связан с повреждением периферических мотонейронов, то это паралич периферический, если паралич является результатом поражения центральных двигательных нейронов, то его называют центральным.

Характерными признаками периферического паралича являются:

-     потеря произвольных движений;

-     потеря сухожильных рефлексов;

-     атония – понижение мышечного тонуса;

-     атрофия мышц;

-     изменение электровозбудимости.

Характерными признаками центрального паралича являются:

-     потеря произвольных движений;

-     повышение мышечного тонуса;

-     повышение сухожильных рефлексов;

-     отсутствие атрофии мышц;

-     нормальная электровозбудимость.

Восстановление двигательной функции при центральном параличе объясняется пластичностью нервной системы, то есть ее способностью к взаимозамещению отдельных клеточных элементов. Однако, чем сложнее корковая регуляция двигательной функции, тем труднее ее восстановление.

Функциональные параличи.

Параличи могут возникать не только при органических поражениях, но и при функциональных изменениях в нервной системе, например, при действии словесных раздражителей, при сильных эмоциональных переживаниях. Такие параличи могут быть внушены гипнозом, иногда наблюдаются при истерии.

Примером нарушения нервно-мышечной передачи в условиях патологии является миастения. Если больного миастенией попросить несколько раз подряд с силой сжать руку в кулак, то ему это удастся только в первый раз. Затем с каждым последующим движением сила в мышцах его рук стремительно уменьшается.

Такая мышечная слабость наблюдается во многих скелетных мышцах, в том числе глотательных, глазодвигательных и мимических. У больных миастений в сыворотке крови часто обнаруживают антитела к ацетилхолиновым рецепторам. Блокада нервно-мышечного проведения может возникать в результате соединения антитела с рецепторами. Удаление вилочковой железы приводит к улучшению состояния больного.

Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций спинного мозга, проявляется спинальным шоком. Картинка шока зависит от уровня повреждения.

Повреждение ствола ниже продолговатого мозга приводит к остановке дыхания и падению артериального давления.

При поражении мозжечка, который в норме корригирует двигательные реакции, обеспечивая их точность, развивается астазия, проявляющаяся постоянным дрожанием и качанием туловища и конечностей, и нарушением координации движения атаксией. Если мозжечок разрушен, то к этим симптомам присоединяется и астения – чрезвычайно легкая утомляемость.

Гиперкинезами называются непроизвольные, насильственные движения, вызванные повреждением тех или иных отделов центральной нервной системы. Среди гиперкинезов различают судороги, атетоз, фибрилляцию, тремор.

Судороги бывают:

-     клоническими, при которых сокращение мышц быстро сменяется их расслаблением. Вызываются раздражением коры головного мозга;

-     тоническими, при которых и сгибатели, и разгибатели длительно напрягаются, а вызванное или вынужденное положение тела длительно сохраняется. Эти судороги возникают при распространении раздражения на подкорковые ганглии.

Атетоз характеризуется медленными «червеобразными» движениями, локализующимися, главным образом, в верхних конечностях, особенно в пальцах. Проявляется при поражении подкорковых образований. Иногда такие судороги захватывает все тело (торзионный спазм).

Для хореи характерны быстрые внезапные бесцельные вздрагивания мышц лица и неритмичные движения конечностей, головы и туловища.

Раздражения, исходящие из двигательных ядер спинного мозга или передних корешков, приводят к подергиванию отдельных мышечных волокон, которое не распространяется на мышцу в целом – это фибрилляция.

Баллизм – сильные неожиданные взмахи конечностей.

Одним из самых частых синдромов повреждения базальных ганглиев (хвостатое ядро и его капсула) является синдром Паркинсона, который проявляется у людей в возрасте 60 лет. Для него характерны:

-     постоянный тремор (ритмические колебательные движения какой-либо части тела) мышц в покое;

-     увеличение мышечного тонуса;

-     невозможность быстро начать и остановить начатое движение, медленное выполнение самих движений (акинезия);

-     семенящая, шаркающая походка с наклоненным вперед туловищем;

-     обеднение мимики;

-     расстройства речи и глотания.

Другим проявлением поражения базальных ганглиев является болезнь Гантингтона, характеризующаяся тяжелыми расстройствами психики (прежде всего глубокой депрессией) и появлением непроизвольных хореяподобных движений. Болезнь наследуется по аутосомно-доминантному типу, проявляется в 25-30 лет. Полагают, что неврологические расстройства обусловлены запрограммированной преждевременной смертью определенных нейронов головного мозга, преимущественно мелких и средних нейронов. Гибель нейронов сопровождается изменением содержания в базальных ганглиях различных нейромедиаторов.

Нарушения трофической функции нервной системы

Нервная система регулирует не только функциональную активность органов и тканей, но и поддерживает в них определенный уровень обмена веществ, то есть выполняет трофическую функцию.

Нарушение этой функции приводит к изменению обменных процессов и структуры тканей, к развитию дистрофического процесса. Влияние нервной системы на обменные процессы осуществляется теми же медиаторами, которые вызывают функциональный ответ, например, секрецию слюны или сокращение мышцы.

Избыток или дефицит медиаторов вызывают дистрофические изменения в тканях. К дистрофии приводит и нарушение выделения и действия трофогенов. Трофогены это макромолекулярные вещества белковой природы, которые осуществляют трофические эффекты, поддержание жизнедеятельности и генетические свойства клетки.

Источником трофогенов являются:

-     нейроны, из которых трофогены поступают к клеткам – реципиентам;

-     клетки периферических тканей, из которых трофогены поступают в нейроны;

-     сывороточные и иммунные белки.

К нормотрофогенам относятся различные белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов и соматических клеток (например, фактор роста нервов и др.). В условиях патологии образуются патотрофогены, которые индуцируют устойчивые патологические изменения клеток – реципиентов.

Нарушения нервной трофики наблюдаются при травмах или других патологических процессах в периферических нервах или нервных центрах. Все нервы двигательные, чувствительные вегетативные осуществляют и трофическую функцию.

Выпадение этой функции приводит к развитию трофических язв, могут возникать генерализованные формы нейродистрофического процесса.

Генерализованный нейродистрофический процесс проявляется в виде поражения десен (афтозный стоматит), кровоизлияний в легкие, эрозий слизистой и кровоизлияний в желудке, кишечнике прямой кишке. Эти изменения возникают при повреждении высших вегетативных центров, в частности, при травмах и опухолях гипоталамуса.

Нарушения нервной трофики составляют важное патогенетическое звено болезней нервной системы и нервной регуляции соматических органов, поэтому коррекция трофических изменений является необходимой частью комплексной патогенетической терапии многих заболеваний.

Нарушения функций вегетативной нервной системы

Нервная система регулирует все процессы жизнедеятельности. Ее основными функциями являются:

-     восприятие и оценка влияний окружающей и внутренней среды;

-     анализ состояния гомеостаза;

-     обеспечение высших психических функций, в том числе интеллекта;

-     контроль соматических и вегетативных функций.

Регуляция жизненных процессов обеспечивает такое их состояние, при котором организм может удовлетворять свои биологические и социальные потребности в целях сохранения жизни и продолжения рода.

Нарушение деятельности нервной системы приводит к функциональным и органическим изменениям работы других органов и систем.

Расстройство функций нервной системы возникают при:

-     травмах (механическая травма мозга ‑ его сотрясение сопровождается потерей сознания, рвотой и повышением АД). После травмы может развиться гипертоническая болезнь, эпилепсия, сахарный диабет;

-     отравлении алкоголем, препаратами ртути и мышьяка;

-     воспалении нервных стволов;

-     действии лекарственных препаратов (прием наркотиков);

-     нейротропных инфекциях (бешенство, полиомиелит, клещевой энцефалит);

-     дефиците витаминов группы В.

Вегетативная нервная система иннервирует гладкую мускулатуру всех органов тела, эндокринные железы, сердце. Она регулирует такие жизненно важные функции как дыхание, кровообращение, пищеварение, обмен веществ, терморегуляцию, регулирует функции, связанные с продолжением рода.

Расстройства деятельности вегетативной нервной системы могут быть результатом повреждения различных отделов головного и спинного мозга, периферических нервов, симпатических и парасимпатических ганглиев. Эти нарушения могут быть врожденными и приобретенными.

Характерными проявлениями вегетативных расстройств являются:

-     нарушение механизмов регуляции артериального давления;

-     расстройства потоотделения;

-     нарушение слезо- и слюноотделения;

-     расстройства функций мочевого пузыря и кишечника;

-     нарушение зрачковых рефлексов.

Примером, иллюстрирующим значение вегетативной нервной системы в поддержании артериального давления, может быть развитие ортостатической гипотензии. Падение давления при перемене горизонтального положения тела на вертикальное сопровождается снижением мозгового кровотока, в результате возникает головокружение, общая слабость, нарушается зрение («темнеет в глазах»). Иногда даже возможна преходящая потеря сознания – синкопе. Вставание приводит к тому, что часть крови под влиянием силы тяжести депонируется в венах нижних конечностей. Венозный возврат к сердцу уменьшается, что приводит к снижению сердечного выброса и падению артериального давления.

Если вегетативная регуляция кровообращения не нарушена, то даже незначительное изменение давления при перемене положения тела, вызывает немедленное рефлекторное усиление симпатической и снижение парасимпатической активности, что приводит к повышению тонуса гладких мышц артериол и вен, увеличению частоты и силы сердечных сокращений, это выравнивает артериальное давление. Если вегетативная регуляция кровообращения нарушена, то возникает ортостатическая гипотензия. Нарушение нервной регуляции мочевого пузыря проявляется в виде недержания мочи.

Важнейшим центром регуляции внутренней среды организма является гипоталамус. К числу регулируемых гипоталамусом функций относятся:

-     терморегуляция;

-     поддержание водно-электролитного баланса;

-     регуляция полового созревания;

-     регуляция приема воды и пищи;

-     регуляция цикла сон – бодрствование.

Гипоталамус регулирует эти функции путем влияния на эндокринную, соматическую и вегетативную нервную системы.

При повреждении гипоталамуса развиваются гипоталамические синдромы.

Гипоталамические синдромы:

-     ожирение и связанная с ним гипоплазия или атрофия половых органов чаще всего возникает при аденоме гипофиза;

-     кахексия (диэнцефальное истощение) – наблюдается при опухолях гипоталамуса, на поздних стадиях синдрома Паркинсона.

-     сексуальные нарушения (инфантилизм или у взрослых импотенция и аменорея) обычно сопровождаются ожирением;

-     несахарный диабет – при повреждении гипоталамуса нарушается продукция антидиуретического гормона, что приводит к развитию синдрома.

-     расстройства сна – при повреждении заднего гипоталамуса возникает сонливость или изменение ритма сна, а повреждение переднего гипоталамуса сопровождается бессонницей.

Повреждение симпатической иннервации вызывает:

-     угнетение окислительных процессов;

-     падение температуры тела;

-     гипогликемию;

-     лимфопению и нейтрофильный лейкоцитоз;

-     уменьшение содержания кальция и увеличение калия в крови;

-     активацию двигательной функции желудка и особенно кишечника;

-     спастическое сокращение сфинктеров мочевого пузыря, заднего прохода и сфинктера Одди, регулирующего поступление желчи из желчного пузыря.

Повреждения парасимпатической системы чаще всего проявляется нарушениями функций блуждающего нерва.

Перерезка блуждающего нерва вызывает:

-     расстройство дыхательных движений, которые становятся редкими и глубокими;

-     паралич мышцы, закрывающей вход в гортань при глотании, что вызывает забрасывание пищи в гортань и легкие, способствуя развитию аспирационной пневмонии;

-     гиперемию и отек легких вследствие паралича сосудосуживающих нервов в легких («вагусная пневмония»);

-     расстройство пищеварения из-за торможения секреции желудочного и поджелудочного соков.

Нарушения высшей нервной деятельности

Неврозы

Причинами патологии высшей нервной деятельности могут быть:

-     острые или хронические отравления многими ядами;

-     инфекции;

-     нарушения кровообращения, дыхания, пищеварения;

-     болевые раздражения;

-     нарушения функций эндокринных желез.

Нарушение высшей нервной деятельности может возникать и при отсутствии анатомических повреждений нервной системы или других органов организма. Типичным примером функционального нарушения высшей нервной деятельности являются неврозы.

Неврозом называется нарушение силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов – возбуждения и торможения, которые определяют высшую нервную деятельность.

Неврозы возникают под влиянием неблагоприятных психогенных факторов, к их числу относятся:

-     информационная перегрузка;

-     отсутствие необходимой информации;

-     поступление противоречивой информации и трудность принятия решений;

-     возникновение конфликтных ситуаций;

-     чувство безысходности;

-     нарушение биоритмов;

-     длительная изоляция человека от привычных для него сигналов.

Невроз может развиться в тех случаях, когда происходит перенапряжение процессов возбуждения или торможения, или их сшибка (столкновение).

В возникновении неврозов большое значение имеет тип высшей нервной деятельности, свойственный тому или иному человеку.

Неврозы чаще возникают у людей, имеющих быструю истощаемость нервных процессов (астенический тип), склонных к бурным, несдерживаемым реакциям, обладающих высокой внушаемостью (истероидный тип) и у людей, которые неуверенны в себе (тревожно-мнительный тип). Возникновению невроза способствуют изменения состояния других физиологических систем, прежде всего эндокринной системы.

Формы и проявления неврозов

Неврастения (нервное истощение, переутомление) – заболевание, для которого характерны:

- повышенная раздражительность;

- быстрая утомляемость умственной деятельности;

- ослабление внимания;

- снижение памяти;

- бессонница ночью и сонливость днем;

- анорексия;

- нарушение функций кишечника;

- снижение половой активности;

- повышение артериального давления;

- тахикардия;

- головная боль.

Постепенно начинают преобладать черты астенизации; слабость, безразличие, апатия, снижение внимания и памяти.

Истерия – заболевание, для которого характерно многообразие психических изменений, расстройств чувствительности, движений и вегетативных функций при удовлетворительном общем состоянии больного.

Психические расстройства проявляются:

-     потерей памяти (амнезия);

-     помрачением сознания;

-     бредовыми идеями;

-     галлюцинациями;

-     могут возникать судорожные состояния или обездвиживание (кататония) в какой-нибудь не очень удобной позе;

-     нарушением чувствительности (гипо-, гипер или анестезия);

-     параличами и парезами.

Расстройства вегетативных функций проявляется одышкой, нарушениями глотания, тошнотой, изменениями артериального давления и пульса и др.

Фóбия – невроз навязчивых состояний – заболевание, для которого характерно появление постоянных, непреодолимых, вопреки желанию больного, страхов.

Больные сознают болезненность своего состояния, понимают бессмысленность страхов, но не могут от них освободиться. Навязчивые страхи (греч. phóbos – страх) бывают самыми разными. Например, Наполеон страдал айлурофобией – боязнью кошек, может быть боязнь замкнутого пространства, боязнь заболеть тяжелой болезнью и др. Страхи могут быть такими сильными, что парализуют сознание больного. С навязчивыми страхами связаны и навязчивые действия.

Для всех неврозов характерны: снижение функциональных возможностей ЦНС, ее быстрая утомляемость, неадекватность реакций на разные воздействия, что снижает приспособительный характер поведения. Неадекватность реакций проявляется фазовыми состояниями.

При уравнительном фазовом состоянии на раздражение любой силы возникает одинаковая реакция. При парадоксальном фазовом состоянии на сильный раздражитель возникает слабая реакция, а на слабый раздражитель возникает сильная реакция. При ультрапарадоксальном фазовом состоянии раздражитель, который до невроза не вызывал ответа, теперь вызывает реакцию, а положительный раздражитель, который вызывал у больного ответную реакцию теперь ее не вызывает.

Боль

Проблема боли занимает особое место в теоретической и практической медицине. Она не только причиняет тяжелые страдания, но и способствует прогрессии соматических заболеваний, снижению иммунитета и ускорению развития опухолей. Боль - это крупная социальная проблема, поскольку велики затраты на ее диагностику и лечение. Так что же такое боль?

Боль – это типовой, выработанный в процессе эволюции процесс, возникающий при действии на организм повреждающих (ноцицептивных) факторов, характеризующийся активацией вегетативных, эмоциональных, двигательных, антиноцицептивных реакций, направленных на защиту организма от повреждения и устранения боли.

Этиология боли. Все факторы, формирующие боль, получили название ноцицептивных. Их основной особенностью является способность вызывать повреждение ткани.

Ноцицептивные факторы подразделяются на:

-     внешние (механические, химические, температурные, световые, звуковые);

-     внутренние (гистамин, серотонин, ацетилхолин, брадикинин ‑ самый сильный, изменение концентрации ионов калия и водорода).

Раздражитель может стать болевым только при достаточной пороговой силе, способной вызвать повреждение, так, как только в этом случае возбуждаются болевые рецепторы.

Классификация (виды) боли

По характеру и скорости наступления различают боль:

-     первичную эпикритическую (острая, быстрая, локализованная);

-     вторичную протопатическую (тупая, медленная, нелокализованная).

По локализации рецепторов различают боль:

-     соматическую, подразделяющуюся на:

-     поверхностную, возникающую при поражении кожи;

-     глубокую, возникающую при поражении мышц, суставов костей или соединительной ткани.

-     висцеральную, возникающую при активации рецепторов внутренних органов (спазм гладкой мускулатуры, растяжение полых органов, нарушение микроциркуляции в органе, воспаление).

По биологической значимости и влиянию на адаптацию различают:

-     физиологическую боль (биологически целесообразную), при которой реакции систем организма направлены на защиту организма от повреждения и повышение адаптационных возможностей организма;

-     патологическую боль (биологически нецелесообразную), возникающую при повреждении нервной системы, снижающую способность организма к адаптации.

К этому виду боли относятся: невралгия, каузалгия, фантомные боли, таламические боли (таламический синдром).

По характеру и качеству субъективных ощущений различают боль: режущую, колющую, ноющую и др.

По локализации и месту возникновения различают боль: зубную, головную, желудочную, лицевую, кожную, почечную, печеночную и др.

Боль является не только чувствительным, но и эмоциональным переживанием.

Боль – прежде всего хроническая, оказывает глубокое воздействие на психику больного и может стать фактором, определяющим все его поведение, все действия и поступки.

В 1906 г. Шеррингтон впервые предположил, что существуют специальные рецепторы, «предупреждающие» организм о повреждении. Он назвал их ноцицепторами (лат. nocere – повреждать). Роль ноцицепторов выполняют свободные окончания тонких миелинизированных афферентных волокон группы А-дельта и немиелинизированных афферентных волокон группы С. Эти волокна разного диаметра и проводят возбуждение с разной скоростью.

Волокна группы А-дельта активируются сильными механическими и термическими стимулами. Их активация сопровождается ощущением острой, колющей, хорошо локализованной болью. Волокна группы С возбуждаются химическими веществами, образующимися в очаге повреждения, а также сильными механическими и термическими стимулами.

Передача ноцицептивной информации с первичных афферентных волокон к центральным образованиям мозга, ответственным за восприятие боли, осуществляется двумя типами нейромедиаторов – возбуждающими аминокислотами (глутаминовой, аспарагиновой) и нейропептидами.

Восприятие боли может сильно меняться под влиянием лекарств, дополнительных раздражений и эмоциональных переживаний.

Изменчивость боли обусловлена специальными механизмами, действующими на всех уровнях проведения болевой чувствительности. Важнейшим центром изменчивости (модуляции) боли является область среднего мозга.

Нарушения болевой чувствительности

Нарушения болевой чувствительности проявляются в форме снижения или полной потери болевых ощущений – гипоалгезии, аналгезии, в форме повышенной болевой чувствительности – гипералгезии, а также в виде различных центральных и периферических синдромов.

Аналгезия возникает при перерыве путей проведения болевой чувствительности, например, при ранениях периферических нервов.

Если поврежден смешанный нерв, то утрачиваются все виды чувствительности, кроме того, возникает паралич скелетных мышц, обусловленный травмой двигательных волокон.

Гипералгезия – повышение болевой чувствительности кожи. Различают первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия обнаруживается при воспалении кожи. Область ее распространения совпадает с областью воспалительной гиперемии. Вторичная гипералгезия возникает в результате изменения механизмов передачи возбуждения в центральном отделе болевой чувствительности.

К болевым синдромам относятся: мучительная боль возникающая в регенерирующем нерве, особенно если регенерации препятствуют соединительно-тканные рубцы или если центральный и периферический отрезки поврежденного нерва смещены относительно друг друга. В этом случае на конце центрального отрезка возникает особая опухоль неврома, которая очень чувствительна к гистамину, брадикинину, адреналину, поэтому неврома становится источником интенсивной ноцицептивный импульсации, вызывающей сильную боль.

Каузалгия – жгучая боль, возникающая после ранений крупных нервов (большеберцового и др.), богатых симпатическими волокнами.

Каузалгия появляется при неполном перерыве нерва и даже в тех случаях, когда целость нервного ствола не нарушена, но повреждены ткани, расположенные вблизи нерва. Непереносимые мучительные каузалгические боли могут быть спровоцированы легким прикосновением к раненой конечности, но могут возникать и спонтанно. Механизмы каузалгии не ясны.

Фантомные боли возникают у людей после ампутации конечностей. В течение длительного времени больной может ощущать ампутированную конечность и сильную, подчас невыносимую боль в ней. В возникновении фантомных болей участвуют периферические и центральные механизмы, похожие на механизмы, ответственные за появление болей в регенерирующем нерве.

Отраженные боли возникают не в самом поврежденном органе, а в отдаленных от него участках. Например, при стенокардии появляется боль в левой лопатке и левой руке. При прохождении камня по мочеточнику боль из области поясницы иррадирует в паховую область. Отраженные боли появляются в зонах Захарьина-Геда типичных для определенного органа. Отраженные боли являются важным диагностическим симптомом.

Таламический синдром развивается при повреждениях таламуса, вызванных тромбозом сосудов, что создает условия для развития очагов патологического возбуждения.

Таламический синдром характеризуется:

-     расстройством движений;

-     приступами изнуряющих болей, имеющих диффузный характер и чрезвычайно сильную негативную эмоциональную окраску.

Невралгия – интенсивная боль, связанная с повреждением периферических нервов, распространяющаяся по ходу ствола нерва или его ветвей.

В нервной системе есть не только болевые центры, но и структуры, активация которых изменяет болевую чувствительность вплоть до полного исчезновения боли. Эти структуры называются антиноцицептивной системой. Повреждение этих структур может приводить к возникновению боли.

На проявление болевых ощущений большое влияние оказывает эмоциональный настрой. Например, страх усиливает реакцию на боль, агрессивность и ярость резко уменьшают реакцию на действие болевых факторов. Это свидетельствует о том, что одним из эффективных путей борьбы с болью является разработка способов повышения активности антиноцицептивной системы с помощью фармакологических препаратов.

Значение боли для организма имеет двойственную природу. Защитное значение боли определили еще древние греки, называя ее «сторожевым псом здоровья». Боль является сигналом опасности и «заставляет» больного обратиться к врачу. Доказательством защитного значения боли является ее отсутствие при многих злокачественных опухолях, пародонтозе, поражении печени, почек, сердца, мозга, в результате чего больной обращается за помощью с далеко зашедшим процессом, когда практически радикальное лечение или очень затруднено, или даже невозможно.

Возникновение боли является одним из факторов развития защитных реакций, направленных на ликвидацию боли.

Нередко боль сама становится причиной развития патологических процессов. При хронической боли снижается сопротивляемость организма, истощаются его защитные силы, нарушается гомеостаз. Если острая боль выполняет важнейшую защитную функцию, то хроническая вызывает сложные и длительные расстройства в организме.

Кроме страха, характерного для острой и хронической боли, для последней свойственны также депрессия, безнадежность, отчаяние, устранение больного от социально-полезной деятельности, а в тяжелых случаях у больного появляются суицидные идеи и даже попытки их реализации (самоубийство).

Поэтому самая главная задача заключается в том, чтобы уменьшить или полностью снять болевое ощущение у человека, облегчить таким образом его страдания.

Инфекционные болезни нервной системы

Полиомиелит – острое вирусное заболевание с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга. Заражение происходит алиментарным путем.

Клинически выделяют следующие стадии болезни:

-     предпаралитическую, которая характеризуется нарушением кровообращения в спинном мозге, дистрофией и некробиозом двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и гибелью части из них;

-     паралитическую, характеризующуюся очаговым некрозом вещества спинного мозга, лейкоцитарной инфильтрацией ткани и оболочек мозга. В этот период у больных развиваются тяжелые параличи, иногда и дыхательных мышц. Если больной не погибает, то наступает восстановительная стадия, а потом и стадия остаточных явлений.

На месте погибших нейронов образуются кисты, в лимфатических узлах, пейеровых бляшках и миндалинах развивается гиперплазия лимфоидных клеток. В легких нарушается кровообращение, в сердце развиваются дистрофические изменения, в скелетных мышцах конечностей и дыхательных мышцах обнаруживается нейрогенная дистрофия.

Энцефалит – воспаление головного мозга, которое может быть вызвано разнообразными этиологическими факторами (бактериями, вирусами, травмой головного мозга, отравлением солями тяжелых металлов и др.).

Различают энцефалит первичный, если он является основным заболеванием и вторичный, если развивается как осложнение какого-нибудь заболевания.

Примером первичного энцефалита является весенне-летний клещевой энцефалит, вызываемый нейротропным вирусом, который передается от животных, носителей вируса, человеку кровососущими клещами.

При укусе клеща вирус попадает в кровь, а затем в паренхиматозные органы и головной мозг. В этих органах вирус размножается и вновь поступает в кровь, поражает стенку сосудов, вызывая повышение ее проницаемости, в результате вирус вместе с током плазмы выходит из сосудов и поражает клетки мозга.

На секции (вскрытии умерших) обнаруживаются: диффузное полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, множественные васкулиты сосудов мозга, вокруг сосудов инфильтраты из лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов; в нервных клетках дистрофические, некробиотические и некротические процессы, в результате которых нервные клетки погибают, вокруг погибших клеток образуют гранулемы.

Энцефалиты могут быть и аллергической этиологии, чаще у детей после вакцинации.

Энцефалит протекает остро и тяжело, больные могут погибнуть от комы. Если больной выздоравливает, то нередко у него сохраняются остаточные явления в виде головной боли, периодической рвоты. Нередко после энцефалита остаются стойкие параличи и развивается эпилепсия.

Опухоли нервной системы

Все новообразования нервной ткани подразделяются на опухоли:

-     центральной нервной системы;

-     оболочек мозга;

-     вегетативной нервной системы;

-     периферической нервной системы.

Опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными, их строение и развитие зависит от вида нервной ткани, из которой они образуются. Независимо от морфологического строения все новообразования, локализующиеся в головном и спинном мозге, вызывают тяжелые расстройства функций центральной нервной системы и потому опасны для жизни.

Любая опухоль, расположенная в полости черепа, должна быть удалена, так как ее рост сдавливает мозг и ведет к смерти больных.

Метастазируют злокачественные опухоли ЦНС только в головной или спинной мозг.

Опухоли ЦНС подразделяются на:

-     нейроэктодермальные, развивающиеся на разных этапах созревание клеток глии и нейронов;

-     менингососудистые, развивающиеся в оболочке мозга. Это доброкачественные опухоли менингиомы и арахноэндетелиомы и злокачественные – менингеальные саркомы.

Опухоли вегетативной нервной системы развиваются из ганглиозных клеток симпатических ганглиев. Доброкачественные ганглионевромы и злокачественные симпатобластомы и ганглионейробластомы.

Доброкачественная опухоль, возникающая из шванновских клеток оболочек нервов – невринома (неврилеммома). Малигнизация в невриномах ЦНС наблюдается редко. Злокачественные невриномы (неврогенные саркомы) периферических нервов характеризуется повышенной митотической активностью. После радикального удаления опухоли возможно полное выздоровление.

Скачано с www.znanio.ru