ЛЕКЦИЯ

Патология обмена витаминов

«Невозможно обеспечить жизнь белками, жирами, сахаром, солями и водой…»

Н.И. Лунин (1880г.)

Витаминами называются различные по химической природе органические вещества, не относящиеся к белкам, жирам, углеводам или продуктам их распада, необходимые для питания человека и животных. Они оказывают сильное и, в известной мере, специфическое влияние на рост, обмен веществ и физиологическое состояние организма. Витамины не являются поставщиками энергии и не имеют существенного пластического значения.

Витамины выполняют в организме различные каталитические функции, входя в состав ферментов – водорастворимые энзимовитамины (B₁, B₂, PP, B₆, B₁₂, пантотеновая кислота, Н, фолиевая кислота и др.), или выполняют сигнальные функции экзогенных прогормонов или гормонов – гормоновитамины (А, D₂, D₃) или являются антиоксидантами или редокс-витамины (А, Е, С, липоевая кислота) и требуются в очень малых количествах. Источником витаминов являются, главным образом, растения, в которых синтезируются сами витамины или вещества, преобразуемые в организме животных в витамины, то есть так называемые провитамины. Человек получает витамины с пищей растительного или животного происхождения. Различны витамины и по своей химической структуре и биологическому действию и не имеют между собой ничего общего. Отсутствие в пище большинства витаминов приводит через какое-то время к смерти, а их недостаток влечет за собой появление различных заболеваний.

Витамины были открыты Н.И. Луниным в 1880 г. Термин «витамины» был предложен в 1911 г. К. Функом, который пришел к выводу, что эти вещества необходимы для жизни (vita – жизнь; витамины – жизненные амины) хотя теперь известно, что группа амина не является характерной для этих веществ.

Витамины – это питательные вещества, содержащиеся в микроколичествах во всех органических материалах. Они необходимы для протекания любых биологических процессов. Витамины во взаимодействии с ферментами стимулируют каждую функцию организма: от образования клеток крови, костей, зубов, кожи, передачи нервных импульсов, функционирования иммунной системы, переваривания пищи до функции размножения. Поддержание жизни невозможно без включения определенного количества витаминов в наш рацион. Практически никто из нас не получает достаточного количества витаминов и минералов из сегодняшних продуктов. Это связано с обеднением почвы питательными веществами компонентами за счет огромного количества удобрений и химикалий; с неправильным хранением и обработкой самих пищевых продуктов. Регулярный прием хороших мультивитаминных добавок – это самый правильный способ обеспечить наилучшее качество жизни.

Антивитамины – химические вещества, в том числе некоторые ферменты, препятствующие биологическому действию витаминов. Большинство антивитаминов имеют сходную с витаминами химическую структуру. Некоторые антивитамины применяются с лечебными целями, например, антагонист витамина В₆ – изониазид используется при лечении туберкулеза.

Антивитамины могут приводить к нарушению обмена витаминов. Механизм их действия приведен на рисунке 1.

Рис. 1. Основные механизмы действия антивитаминов (П.Ф. Литвицкий, 2016).

Недостаточное поступление витаминов с пищей приводит к развитию соответствующих заболеваний.

Глубокий дефицит витаминов, приводящий к выраженным клиническим проявлениям заболевания, называется авитаминозом (рахит, пеллагра, бери-бери и др.).

Умеренный дефицит витаминов, сопровождающийся быстрой утомляемостью, головными болями, головокружением, нарушением концентрации внимания, апатией называется гиповитаминозом.

Ведущей причиной авитаминоза и гиповитаминоза является недостаточное поступление витаминов с пищей.

Различают следующие виды гипо- и авитаминозов:

-     экзогенные – первичные связаны с недостатком их поступления с пищей;

-     эндогенные – вторичные возникают при нарушении их утилизации или повышенной потребности в них;

-     врожденные (генетически обусловленные нарушения обмена и функций витаминов).

Важными причинами витаминной недостаточности являются:

-     недостаточное поступление с пищей;

-     угнетение кишечной микрофлоры, продуцирующей некоторые витамины;

-     нарушение утилизации витаминов (заболевания ЖКТ, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы; конкурентная утилизация витаминов кишечными паразитами и патогенной флорой; разрушение витаминов, поступающих с пищей при применении лекарственных препаратов);

-     повышенная потребность в витаминах (беременность, кормление грудью, климатические и производственные неблагоприятные условия, физическая и нервнопсихическая нагрузка, повышенное выведение витаминов);

-     врожденные нарушения обмена витаминов (нарушение их всасывания в кишечнике, их транспорта, нарушение структуры и превращения в активную форму).

В зависимости от растворимости в различных средах витамины подразделяются на жиро- и водорастворимые. К жирорастворимым относятся витамины А, D, Е, К, их всасывание может быть нарушено при расстройствах расщепления и всасывания жиров; что бывает при поражении: печени и желчевыводящих путей, поджелудочной железы, при поносе, особенно если это расстройство продолжается длительное время.

Жирорастворимые витамины

Витамин А (ретинол) содержится в большом количестве в рыбьем жире полученном из печени, сливочном и топленом масле, желтке яиц, печени, почках, икре рыб, а также в растительных продуктах (морковь, абрикосы, красный перец, крапива, люцерна). Эти продукты называются каратиноидами. Депонируется витамин А в печени.

Необходим для: регуляции структуры и функции клеток, особенно эпителиальных; роста и развития скелета; образования фоточувствительного пигмента сетчатки глаза. Поэтому при гиповитаминозе А наблюдается: гиперкератоз эпителия слезных протоков, их закупорка, высыхание конъюнктивы и роговой оболочки глаз (ксерофтальмия), расстройство образования фоточувствительного пигмента в сетчатке глаза – гемералопия или куриная слепота – нарушение сумеречного зрения (ночная слепота); развитие фолликулярного гиперкератоза в коже и камней в почках (общая ксеродермия). У детей наблюдается задержка роста. У лиц всех возрастов наблюдается явление истощения. Замечена склонность к развитию опухолей при дефиците витамина А (ретинола).

В случае гипервитаминоза А наблюдается отсутствие аппетита, повышенная возбудимость, увеличение печени, болезненность в области длинных костей, склонность к переломам костей из-за активации остеокластов. Эти симптомы бывают редко и проявляются при длительном превышении суточной дозы в 20-30 раз. Суточная потребность взрослого человека около 1,5 мг. Беременные и кормящие женщины – 2-2.5 мг. Дети до 7 и старше 7 лет – 1 мг.

Витамин D (антирахитический витамин) поступает в организм с пищей (масло, молоко и др.) как в активной форме, так и в форме провитамина. В коже под влиянием ультрафиолетовой радиации постоянно происходит синтез активных витаминов D₂ и D₃. При ограничении ультрафиолетовой радиации особенно у детей раннего возраста, развивается рахит. Витамин D играет важную роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, способствует всасыванию фосфора в кишечнике, активирует ферменты, участвующие в обмене фосфора в костях, является необходимым для усвоения и отложения фосфорно-кальциевых солей при минерализации костей.

При гиповитаминозах D падает содержание фосфора в крови, наблюдается обеднение костей известковыми солями, приводящее к нарушению твердости костей.

При рахите кости становятся мягкими и деформируются (искривленные ноги, деформация таза, грудная клетка с выступающей грудиной (куриная грудь) и утолщениями («четками»)) на местах костно-хрящевой границы ребер. Швы черепа долго не зарастают, запаздывает прорезывание зубов. Развивается вторичный иммунодефицит. У детей повышена возбудимость, наблюдается наклонность к судорожным припадкам.

При применении лечебных препаратов витамина D необходима известная осторожность, так как в случае гипервитаминоза D наблюдается избыточное отложение известковых солей в сердце, сосудах, почках, легких и др. органах и развитие кахексии, прекращается рост костей, кости утолщаются. Наблюдается раннее зарастание родничков, что приводит к развитию микроцефалии.

Суточная доза потребности в витамине D для детей до 3-х лет составляет 400 МЕ, для детей более старшего возраста 100 МЕ; 1 международная единица содержит 0,025 мкг чистого витамина D.

Витамин Е (токоферол, витамин размножения) содержится почти во всех продуктах, особенно его много в растительных жирах и печени, зеленых частях растений, в салате. Депонируется в организме и медленно расходуется. Витамин Е является важнейшим компонентом антиоксидантной системы организма, обеспечивает нейтрализацию свободных радикалов. Витамин Е называют еще фактором размножения.

Дефицит витамина Е в эксперименте вызывал у самок крыс бесплодие, у самцов развитие атрофии половых желез. Добавление к диете, лишенной витамина Е, листьев салата полностью излечивало бесплодие крыс.

Дефицит витамина Е вызывает мышечную дистрофию, является фактором риска развития гемолитической анемии, подавляет синтез простагландинов. При дефиците витамина Е нарушаются все виды обмена. Суточная доза для взрослых составляют 12-15 МЕ, для детей 5-12 МЕ. При гипервитаминозе витамина Е развивается тромбоцитопатия и гипокоагуляция, ослабление темнового зрения, диспептические явления, гипокалиемия.

Витамин К – важный антигеморрагический витамин, содержится в зеленых листьях салата, капусты, крапивы, много витамина К в люцерне, свиной печени и говядине. Бывает эндогенная и экзогенная недостаточность витамина К.

Эндогенный гиповитаминоз бывает при нарушении всасывания витамина К в кишечнике. Экзогенный гиповитаминоз К связан с недостаточным его поступлением с пищей.

После всасывания в кишечнике витамина К поступает в печень, где стимулирует образование плазменных факторов свертывания крови.

При дефиците витамина К развивается кровоточивость, кровоизлияния даже при очень небольших травмах, например, при чистке зубов или жевании твердой пищи. У новорожденных при гиповитаминозе К развивается геморрагическая анемия.

Гиповитаминоз К у детей часто заканчивается летальным исходом. Суточная потребность в витамине К для взрослого человека 0,2-0,3 мг, для беременных женщин 2-5 мг, для новорожденных – 0,001-0,012 мг.

Водорастворимые витамины

Витамин С (аскорбиновая кислота) – противоцинготный фактор, содержится в овощах, плодах, ягодах, фруктах. Суточная потребность для взрослых 70-100 мг, для детей – 30-70 мг. Витамин С играет важную роль в обмене фенилаланина и тирозина, что очень важно для поддержания ферментов в активном состоянии. Он важен для образования коллагена, дентина, цементирующего вещества между эндотелиальными клетками сосудов, является важным фактором антиоксидантной системы.

При дефиците витамина С развивается цинга, характерной особенностью которой являются: опухание десен, кровоточивость, нарушение скелета и выпадение зубов. Появляется сердечная слабость, утомляемость, одышка, развивается вторичный иммунодефицит. В тяжелых случаях развивается расширение сердца, падение артериального давления, гипогликемия, гипопротеинемия, гипохромная анемия, снижение желудочной секреции.

Гиповитаминоз С развивается довольно легко, так как аскорбиновая кислота постоянно разрушается и выводится из организма с мочой и потом.

Витамин В₁ (тиамин или анейрин) – противоневритный фактор, содержится в хлебе грубого помола, свинине, молоке. Суточная потребность для взрослых 1,3-2,5 мг для детей 0,3-1,7 мг. Витамин В₁ необходим для нормального течения процесса промежуточного обмена углеводов в клетках, лежащего в основе энергетического обеспечения клеток, а значит и их нормального функционирования.

При авитаминозе В₁ особенно страдает обмен в нервных клетках. Кроме того при недостатке витамина В₁ страдает образование ацетилхолина. Дефицит витамина В₁ является причиной развития болезни бери-бери, которая характеризуется истощением, мышечной атрофией, отеком, внутренними кровоизлияниями. Для гиповитаминоза В₁ характерны поражения нервной системы (вялость, развитие параличей, потеря памяти, склонность к галлюцинациям, расстройство походки). Морфологически отмечается дегенерация нервных волокон, миелиновой оболочки периферических нервов и задних столбов спинного мозга. Полиневрит сопровождается нарушением функции эндокринных желез, сердца, пищеварительного аппарата. При авитаминозе В₁ развивается ацидоз, так как из-за нарушения углеводного обмена накапливаются молочная и пировиноградная кислоты. Нарушение образования ацетилхолина сопровождается нарушением передачи возбуждения с нерва на мышцы органов.

Витамин В₂ (рибофлавин) – ростовый фактор, содержится во всех зеленых растениях, дрожжах, печени, пшеничных зернах, молоке, куриных яйцах. Суточная потребность в витамине для взрослых 1,5-3 мг для детей – 0,4-2 мг.

Витамин В₂ входит в состав ферментов, играющих важную роль в процессах биологического окисления.

В отсутствии рибофлавина падает интенсивность тканевого дыхания и нарушается дезаминирование аминокислот в тканях.

Авитаминоз В₂ проявляется выпадением волос, задержкой роста, васкуляризацией роговицы и ее воспалением – кератит, иногда наблюдается помутнение хрусталика, трофическими расстройствами слизистой губ, язык становится шершавым, пурпурно-красным, появляются мокнущие трещины в уголках рта (хейлоз). Возникающий кератоз переходит в дерматит. Появляются трофические язвы, кровотечение из кишечника, развивается язвенный колит, отмечается мышечная слабость и упадок сил. Явления быстро проходят при даче витамин В_2.

Витамин В₆ (пиридоксин) содержится в сухих дрожжах, пшеничных отрубях, ячмене, рыбе, орехах, говядине, яйцах, молоке. Суточная потребность для взрослых 1,5-3 мг, для детей – 0,4-2 мг. Этот витамин необходим для обмена аминокислот, особенно для осуществления процессов трансаминирования, трансметелирования метионина, обмена триптофана, образования меланина.

При недостатке витамина В₆ основные нарушения происходят в нервной системе (повышается возбудимость, эпилепсия). Изменения в коже, похожи на изменения при пеллагре из-за нарушения синтеза никотиновой кислоты из триптофана.

Недостаток витамина В₆ является фактором риска развития сахарного диабета в связи с этим витамин В₆ используется при лечении сахарного диабета.

При дефиците витамина В₆ тормозится секреция эндокринных желез (щитовидная, половые железы, надпочечники).

Витамин В₁₂ (цианкобаламин) содержится в мясе и рыбе. Суточная потребность для взрослых составляет 3 мкг, для детей – 0,3-3 мкг. Имеет прямое отношение к процессу кроветворения. Дефицит витамина В₁₂ возникает как при недостаточном его поступлении, так и в результате нарушения образования фактора Касла, продуцируемого обкладочными клетками желудка.

При дефиците витамина В₁₂ развивается гиперхромия, мегалобластическая анемия, при которой наблюдается отсутствие фактора Касла, поэтому дача витамина В₁₂ при этой анемии через рот неэффективна. Нужны инъекции.

Витамин В₉ (фолиевая кислота) содержится в печени, почках, зеленых листьях растений. Суточная потребность для взрослых 0,2 мг, для беременных женщин и кормящих матерей – 0,6 мг, для детей – 0,04-0,2 мг. Витамин В₉ активирует синтез нуклеиновых кислот, способствует восстановлению холина, метионина в организме. При дефиците фолиевой кислоты развивается гиперхромная анемия с мегалобластическим типом кроветворения, развивается и лейкопения.

Витамин В₅ (пантотеновая кислота) содержится во всех тканях животного и растительного происхождения, суточная потребность для взрослых около 10 мг. Дефицит витамина В₅ возникает при сильном его разрушении протеолитическими ферментами.

Недостаток этого витамина проявляется синдромом «жжения в стопах», апатией, парастезией в руках, нарушением секреторной функции желудка. Происходит распад белков, жиров, углеводов из-за снижения анаболических процессов развиваются трофические расстройства.

Витамин РР (никотиновая кислота) – антипеллагрический фактор, содержится в мясе домашней птицы, говядине, телятине, печени, пшеничных зародышах, рисовых отрубях. Суточная потребность взрослых 14-28 мг, у детей – 4-19 мг. Некоторые продукты, такие как кукуруза, полированный рис, сухари, бедны триптофаном, из которого синтезируется никотиновая кислота.

Дефицит витамина РР приводит к развитию пеллагры, для которой характерны: дерматит, поражение пищеварительного тракта (поносы-диарея); нарушение психики – деменция (потеря памяти, подавленность, заторможенность). Никотиновая кислота входит в состав адениловых нуклеотидов и при ее дефиците тормозится образование АТФ.

При избытке витамина РР отмечается покраснение кожи, головные боли, тошнота, рвота, гипогликемия, психическое угнетение.

Витамин Р (рутин) – витамин проницаемости, в организме вступает в соединение с аскорбиновой кислотой, оказывает влияние на ход окислительно-восстановительных процессов и тормозит действие гиалуронидазы. При дефиците витамина Р сосуды становятся хрупкими, что проявляется точечными кровоизлияниями.

Витамин Н (биотин) – антисеборейный фактор. При дефиците развивается дерматит, себорея. Это сопровождается конъюнктивитом, гиперестезией, миальгией, анемией, атаксией и часто – дислипопротеинемией. Биотин необходим для адекватного синтеза жирных кислот и стеринов. В основе развития недостаточности витамина Н лежат нарушения жирового, углеводного обмена и образования АТФ. Недостаток может возникнуть при приеме больших доз сульфаниламидов, подавляющих синтез биотина микробной флорой кишечника и употреблении сырых яичных белков.

Суточная доза витамина Н – 0,15 – 0,20 мг. Высоким содержанием биотина отличаются шоколад, арахис, грибы, дрожжи.

Итак, изучение основ витаминологии показало, что нет продуктов изначально очень «хороших» или «плохих». Поэтому надо с осторожностью относиться к рекламным призывам употреблять «здоровые хорошие пищевые добавки». С научной точки зрения неоспоримо то, что хорошая диета ‑ это, прежде всего, разнообразная диета.

Скачано с www.znanio.ru