ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

ЛЕКЦИЯ

ПОВРЕЖДАЮЩЕе ДЕЙСТВИЕ факторы внешней среды

В медицинской литературе болезнетворные факторы называют по-разному. Например, И.П. Павлов называл их «чрезвычайными раздражителями», а Ганс Селье «стрессорами». Сейчас появился новый термин «патогенные информации». Различают механические, физические, химические, биологические и социальные болезнетворные факторы. Их действие на организм приведено в рис. 1. Часто эти факторы действуют вместе, например, действие на организм погоды, обозначаемое как «метеорологический фактор». Этот фактор выражает комплексное действие на организм температуры воздуха, его влажности, атмосферного давления, движения воздуха (ветер), ионизации, излучения. Другим примером могут быть «солнечный удар», перегревание, ультрафиолетовая радиация, или лучевая болезнь, когда действуют различные виды ионизирующего излучения.

Рис. 1. Варианты возможного действия болезнетворных факторов на организм.

Факторы внешней среды становятся болезнетворными в том случае, если сила их действия превосходит адаптационные возможности организма или в том случае, если реактивность организма изменена. Для человека в формировании комплексных болезнетворных влияний большое значение имеют социальные факторы. Например, неблагоприятные условия жилища, условия производственной деятельности, питание, водоснабжение, способствующие развитию многих заболеваний (инфекции, простудные заболевания и др.). Например, война как социальное явление способствует развитию различного рода механических, химических, лучевых и многих других повреждений. Н.И. Пирогов называл войну «травматической эпидемией» (рис. 2, 3).

Рис. 2. Химический ожог третьей степени.

Рис. 3. Некроз кожи руки под действием иприта.

Освоение новых видов производственной деятельности, например, освоение космического пространства, приводит к тому, что работа сопровождается большим эмоциональным напряжением. В таких условиях может развиться очень тяжелое состояние, при котором гибель организма может наступить раньше, чем успеют развиться защитно-приспособительные механизмы. Такое состояние называется экстремальным. Экстремальные состояния различны по этиологии, но имеют общие механизмы развития и в крайних случаях носят характер терминальных и тяжелых состояний, таких как шок, коллапс, кома, преагония, агония.

Действие механических факторов

Механические факторы оказывают как местное, так и общее повреждающее действие. Эффект болезнетворного действия этих факторов определяется силой этого действия, измеряемой в килограммах на квадратный сантиметр (кг/см²). Например, растяжение или сдавливание ткани, или воздействие кинетической энергии движущейся массы с определенной скоростью (удар, падение, пулевое или другое огнестрельное ранение). Повреждающее действие механических факторов во многом зависит от прочности или резистентности тех структур, на которые приходится повреждающее действие.

Прочностью биологических структур (кости, сухожилия, кровеносные сосуды, мышцы и др.) называется их способность сопротивляться деформирующим влияниям механических агентов. Пределом прочности называется отношение прилагаемой нагрузки в килограммах к площади поперечного сечения ткани в квадратных сантиметрах. Эта величина характеризует напряжение, при котором ткань под действием повреждающего фактора разрушается.

Механические факторы могут вызывать растяжение живых структур. Показателем растяжимости является относительное удлинение ткани.

Эффект действия приложенной силы зависит от прочности структур, которая в свою очередь определяется той предельной нагрузкой, которая необходима для полного разрыва ткани. Наибольшим сопротивлением разрыву обладают кости (разрывающая сила равна 800 кг/см²), сухожилия (625 кг/см²). Разрывающая сила для сосудов равна 13-15 кг/см², а для мышц 4-5 кг/см². Органы, состоящие из разных тканей, оказывают большее сопротивление разрыву, чем каждая ткань в отдельности.

С возрастом прочность и эластичность тканей уменьшается и поэтому у стариков чаще случаются переломы, трещины, деформации. Различные патологические процессы, например, воспаление, снижают эластичность и увеличивают растяжимость ткани, что значительно повышает риск разрыва тканей.

Повторные растяжения одной и той же нагрузкой уменьшают способность ткани восстанавливаться. Например, повторное растяжение связочного аппарата суставов, кожи и др. Растягиваемые ткани атрофируются, нарушаются их функции. Например, длительное растяжение желудка большим количеством пищи приводит к атрофии его стенок, что в свою очередь нарушает двигательную и сократительную функции. Растяжение легких при бронхиальной астме и эмфиземе снижает эластичность легких и затрудняет выдох.

Сдавление. Наибольшим сопротивлением сдавлению обладают кости. Для деформации бедренной кости путем сдавления требуется нагрузка в 685 кг/см², костные ткани черепа выдерживают давление 500 кг/см², при этом их сопротивление давлению в 1000 раз превышает сопротивление удару. Мягкие ткани более чувствительны к сдавлению. При кратковременном сдавлении наблюдаются обратимые изменения кровообращения и питания тканей. При длительном сдавлении даже небольшие по силе факторы могут приводить к развитию некроза. При сдавлении растущих тканей их рост замедляется, или совсем прекращается. Этим свойством пользовались в древнем Китае и Японии, останавливая рост стопы у девушек путем ношения специальной обуви.

Наиболее опасно длительное сдавление тела человека, попавшего в завалы при землетрясениях, обвалах, взрывах. После освобождения из-под завала (декомпрессия) возникает синдром длительного раздавливания, характеризующийся шоковой симптоматикой, прогрессирующей почечной недостаточностью с явлениями олигурии и анурии, развитием отеков и общей интоксикации организма.

Удар – это такое явление, когда сталкиваются движущиеся твердые тела или движущееся тело сталкивается с преградой, а также при взаимодействии твердого тела с жидкостью или газом. Например, удар струи воды о тело или удар тела о поверхность жидкости, действие взрывной волны. Промежуток времени, в течение которого длится удар, очень мал, а сила воздействия, возникающая на площади соударяющихся тел, очень велика. В результате этого возникают переломы, разрывы кожи, мягких тканей, сосудов, повреждения внутренних органов.

Если пострадавший не может двигать ни рукой, ни ногой – это означает, что поврежден позвоночник. Такого пострадавшего поднимать, переворачивать, переносить и, тем более, перевозить – нельзя! Оставьте его так, как он лежит. Этим самым вы оставите шанс врачам, а значит и пострадавшему. В противном случае вы сделаете его неизлечимым инвалидом. Должна быть какая-то веская причина, чтобы пострадавшего куда-то переносить с места падения. Он будет госпитализирован машиной скорой помощи; а трогать его лишний раз не следует. Особенно, если учесть, что у него может быть поврежден позвоночник: в этом случае изменение положения тела часто усугубляет травму и приводит к необратимым последствиям.

Характер травмы, вызванной действием удара, зависит от:

-     характера повреждающего фактора (тупой или острый предмет, холодное или огнестрельное оружие и др.);

-     скорости движения тел;

-     площади их соприкосновения;

-     состояния травмируемой ткани и организма в целом.

Травматологи хорошо знают, что может возникнуть кровотечение в легких при ударе по грудной клетке через доску или другой предмет. При ударе по грудной клетке при закрытой гортани возможен разрыв легкого. Удары в область поясницы повреждают почки, а удары в живот могут вызвать кровоизлияние в мозг.

Действие удара может вызвать не только местные повреждения, но и общую реакцию организма – травматический шок.

Болезнетворное действие звуков и шума

Шум является наиболее распространенным и агрессивным физическим фактором окружающей среды, влияющим на здоровье населения. Под термином «шум» понимается всякий нежелательный или неприятный звук, либо совокупность звуков, мешающих восприятию полезных сигналов, нарушающих тишину, оказывающих раздражающее или вредное влияние на человека. По месту возникновения шумы могут быть отнесены к следующим группам: транспортные, промышленные, строительные, внутриквартальные и домовые.

Человеческое ухо воспринимает звук с частотой колебаний от 16 до 20000 Гц. Звуки с высокой частотой до 4000 Гц воспринимаются человеком как более громкие. Болезнетворное действие шума определяется его громкостью и частотной характеристикой, наибольшей вредностью обладают высокочастотные шумы.

Допустимый уровень постоянного шума (интенсивность которого меняется во времени не более чем на 5 дБ) лежит в пределах 40-50 дБ. Вредная для здоровья граница громкости 80 дБ. Шум оказывает как специфическое, так и неспецифическое действие на организм.

Специфическое действие шума связано с нарушением слухового аппарата, в основе которого лежит спазм звуковоспринимающего аппарата, в результате чего нарушаются обменные процессы и развиваются дегенеративные изменения в слуховом аппарате и, как следствие, развивается тугоухость. Сильные кратковременные оглушения могут сопровождаться временной потерей слуха.

Неспецифическое действие шума связано с поступлением возбуждения в кору больших полушарий головного мозга, гипоталамус и спинной мозг. Это сопровождается развитием реакций со стороны гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, проявляющихся увеличением выброса в кровь АКТГ, повышением уровня кортикостероидов, увеличением функций щитовидной железы, т.е. нарушениями со стороны гормонального гомеостаза. В результате действия шума может развиваться раздражительность, эмоциональная неустойчивость, ухудшение памяти, снижение внимание и работоспособности. При поступлении возбуждения в спинной мозг возникают изменения во многих внутренних органах.

Если интенсивный шум действует длительно, как, например, в деревообрабатывающих и механических цехах, то может развиться шумовая болезнь – общее заболевание организма с преимущественным поражением слухового аппарата, центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы и нарушением органов желудочно-кишечного тракта.

Ультразвук – неслышимые человеческим ухом упругие волны, частота которых превышает 20 кГц. В настоящее время ультразвук используется с лечебной и диагностической целью. Неодинаковая скорость распространения ультразвуковых колебаний, разная степень их поглощения и отражения в различных биологических средах и тканях позволяет обнаружить опухоль в мозгу, определить ее размеры, установить места переломов и т.д.

Биологический (полезный) эффект ультразвука обусловлен его механическим, тепловым и физико-химическим действием. Ультразвук большой интенсивности оказывает повреждающее действие, т.к. нарушает капиллярный кровоток, вызывает деструктивные изменения в клетках, приводит к местному перегреву тканей. Большой чувствительностью к действию ультразвука обладает нервная система. При этом поражаются периферические нервы, в результате могут развиться вегетативные полиневриты, расстройства сна и др. проявления.

Действие барометрического давления

Действие пониженного атмосферного давления (гипобария) человек испытывает при восхождении на гору, при подъеме на высоту в негерметических летательных аппаратах, в специальных барокамерах.

Патологические изменения при гипобарии обусловлены двумя основными факторами – снижением атмосферного давления (декомпрессия) и уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Степень выраженности нарушений, возникающих при гипобарии, зависит от величины падения барометрического давления.

При падении давления до 530-460 мм рт. ст., что соответствует подъему на высоту 3000-4000 м, происходит расширение газов и относительное увеличение их давления в замкнутых полостях (придаточные полости носа, лобные пазухи, полость среднего уха, плевральная полость и др.). раздражая рецепторы этих полостей, давление газов вызывает болевые ощущения, особенно во внутреннем ухе.

На высоте 9000 м (225,6 мм рт.ст.) при полетах в негерметических кабинах, но при наличии кислородного прибора возникают симптомы декомпрессии, что связано с переходом растворенного в тканях азота в газообразное состояние. Образующиеся пузырьки свободного газа поступают в кровоток, разносятся кровью в разные участки организма, вызывают эмболию сосудов и ишемию тканей. Особенно опасна эмболия сосудов сердца и головного мозга.

На высоте 19000 м (47 мм рт.ст.) и выше происходит «закипание» жидких сред организма при нормальной температуре тела, возникает высотная тканевая эмфизема. В случае разгерметизации космического корабля или высотного самолета происходит мгновенная смерть из-за закипания крови и молниеносной формы гипоксии.

Горная (высотная) болезнь возникает в результате снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. Основным этиологическим фактором этой болезни является недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе и как следствие этого развитие гипоксемии (снижение содержания кислорода в крови) и гипоксии – кислородного голодания тканей. Н.Н. Сиротининым было доказано, что причиной остановки дыхания при горной болезни является гипокапния и газовый алкалоз, вызывающие гипервентиляцию легких и удаление углекислого газа из альвеолярного воздуха.

В патогенезе горной болезни можно выделить две стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации. На высоте 1000-4000 м в крови уменьшается содержание кислорода, это раздражает хеморецепторы каротидного синуса и дуги аорты, что приводит к стимуляции дыхательного и сосудодвигательного центров, появляется одышка, учащается работа сердца, повышается артериальное давление, увеличивается содержание эритроцитов в крови в результате их выброса из селезенки и других органов-депо.

На высоте 4000-5000 м появляются признаки возбуждения корковых клеток – эйфория. Нарушение корковых процессов узнается с помощью «писчей пробы» – у человека теряются навыки писания, меняется почерк.

Нарастающая гипоксемия и гипоксия почек стимулирует выработку эритропоэтина, а это приводит к активизации эритропоэза в костном мозге и увеличению эритроцитов в периферической крови. На этой стадии болезни как таковой нет, есть «мера защиты» против болезнетворного фактора.

Стадия декомпенсации (собственно болезнь) развивается на высоте 5000 м и более. В результате гипервентиляции легких и снижения образования СО₂ в тканях (из-за гипоксии тканей окисление углеводов и жиров не завершается образованием углекислоты и воды), развивается гипокапния и газовый алкалоз, снижающие возбудимость дыхательного и других центров. Возбуждение сменяется торможением. Дыхание урежается, может развиться дыхание типа Чейна-Стокса и Биота. Прогрессирующая гипокапния и алкалоз могут вызвать смерть от паралича дыхательного центра.

Действию повышенного барометрического давления – гипербарии – человек подвергается при погружении под воду. При водолазных работах при быстром переходе из среды с нормальным давлением в среду с повышенным атмосферным давлением (компрессия) в результате вдавления барабанных перепонок может появиться боль в ушах. При очень быстром повышении давления возможен разрыв легочных альвеол. Большое значение имеет тот факт, что в условиях гипербарии человек дышит воздухом или другими газовыми смесями под повышенным давлением, в результате чего в крови и тканях организма растворяется дополнительное количество газов (сатурация). При погружении в воду через каждые 10,3 м давление газов увеличивается на 1 атмосферу, следовательно, увеличивается и количество растворенных газов, в том числе азота и кислорода. Азот хорошо растворяется в жирах. Нервная ткань богата липидами, поэтому нервная ткань поражается в первую очередь. Сначала возникает возбуждение, так называемый «глубинный восторг», которое быстро сменяется наркотическим, а затем токсическим эффектом – ослабление концентрации внимания, головные боли, головокружение, нарушение координации движений, потеря сознания. При повышенном давлении токсичен не только азот. Избыток кислорода (гипероксия) только в самом начале оказывает благоприятный эффект, улучшая процессы тканевого дыхания. В дальнейшем кислород начинает действовать токсически. Может возникнуть удушение тканей, связанное с тем, что молекулы гемоглобина оказываются блокированными кислородом и теряют способность выводить углекислоту.

При быстром возвращении человека в условия нормального атмосферного давления (декомпрессия) развиваются основные симптомы кессонной (декомпрессионной) болезни, обусловленные снижением растворимости газов – десатурацией. Высвобождающиеся в избытке из тканей газы не успевают диффундировать из крови через легкие наружу и образуют газовые пузырьки. Если диаметр пузырьков превышает просвет капилляров, возникает газовая эмболия, обусловливающая основные симптомы кессонной болезни – боль в суставах, зуд кожи, нарушение зрения, паралич, потеря сознания и другие признаки поражения головного и спинного мозга.

Гипербарическая оксигенация – вдыхание кислорода под повышенным давлением используется в медицине для повышения кислородной емкости крови. Гипероксия – избыток кислорода в тканях при вдыхании его под давлением 3 атм. – оказывает благоприятный эффект, активирует процессы тканевого дыхания и вызывает дезинтоксикацию. Повышение давления вдыхаемого кислорода до 8-10 атм. вызывает явления тяжелой интоксикации.

Действие термических факторов

Хорошо известно, что в результате действия низких температур в организме возникает ряд местных и общих реакций, которые могут вызвать простуду, снижение температуры тела, отморожение, завершающееся замерзанием, т.е. смертью. Выраженность возникающих изменений зависит от температуры окружающей среды и характера воздействия (воздух, вода, скорость ветра, влажность воздуха), изоляционных свойств одежды. Различают местное и общее охлаждение организма.

Общее охлаждение – гипотермия (понижение температуры тела) возникает при:

-     усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции;

-     снижении теплопродукции;

-     сочетании этих факторов.

При усиленной отдаче тепла реакция организма направлена на ограничение теплоотдачи: происходит спазм сосудов, уменьшается потоотделение, замедляется дыхание. Если действие холода продолжительно, то включаются механизмы терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции; появляется мышечная дрожь (озноб), усиливаются процессы гликогенолиза в печени, в крови увеличивается содержание глюкозы, усиливается потребление кислорода и обмен веществ. В условиях длительного действия низкой температуры компенсация теплопотери нарушается и возникает фаза декомпенсации. Снижается температура тела, прекращается озноб, снижается обмен веществ, падает артериальное давление, замедляется ритм сердечных сокращений, урежается дыхание. Постепенно угасают все жизненные функции. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Гипотермия может иметь и охранительное значение. Снижение обмена веществ в тканях уменьшает их потребность в кислороде. Известно, что гипотермия повышает резистентность организма к инфекциям. Искусственное снижение температуры (гипотермия) тела используется в медицине при проведении операций на сердце и в нейрохирургии в целях снижения потребности организма в кислороде и предупреждения ишемии мозга.

Местное действие низкой температуры вызывает отморожения различной тяжести, патогенез которых связан с изменением коллоидного состояния тканей, нарушением капиллярного кровотока и нарушением реологических свойств крови (рис. 4, 5).

Рис. 4. Отморожение 2 степени.

Рис. 5. Отморожение третьей степени.

При действии высокой температуры на организм возникают ожоги, ожоговая болезнь или перегревание.

При действии на ткани организма пламени, горячей жидкости, пара возникает ожог. Различают 4 степени ожога: I степень – покраснение кожи (эритема); II степень – образование пузырей; III А степень – частичный некроз мальпигиевого (росткового) слоя кожи; III Б степень – полный некроз всей толщи кожи; IV степень – некроз кожи и глубжележащих тканей. Механизм возникновения ожогов связан с развитием воспалительной реакции в месте действия термического агента и коагуляцией белков, приводящей к гибели клетки и некрозу тканей (рис. 6, 7).

Было бы неправильно рассматривать ожог как исключительно местное явление. При ожогах более 10-15 % поверхности тела и при глубоких ожогах развивается ожоговая болезнь. В клиническом течении ожоговой болезни различают 4 периода: ожоговый шок, общая токсемия, септикотоксемия и реконвалесценция. В развитии ожогового шока главную роль играет болевой фактор, развитие стресса, перераздражение нервных центров приводит к нарушению регуляции сосудистого тонуса, дыхания и функций сердца. Развитию шока способствует интоксикация, которая выражена очень сильно. Ожоговые токсины появляются очень рано в результате нарушения обмена веществ. Из поврежденных тканей в кровоток поступают денатурированный белок и токсические продукты его ферментативного расщепления. Тяжелым осложнением ожоговой болезни является обезвоживание организма из-за повышения проницаемости стенок сосудов. Это приводит к сгущению крови, что в свою очередь затрудняет кровообращение и работу сердца. Значительно нарушается водно-электролитный обмен. Уже в первые часы после ожога поврежденные ткани задерживают натрий, затем натрий и вода переходят в клетки. Развивается клеточная гипергидратация. Это надо учитывать при назначении изотонического раствора натрия хлорида с лечебной целью. Из клеток в плазму уходит калий. Гиперкалиемия нарушает сократительную способность миокарда. Серьезные нарушения претерпевает белковый обмен. На месте повреждения теряется большое количество белка, происходит их распад в организме. Меняются антигенные свойства тканей, что становится причиной аутоиммунизации организма.

Инфекция является постоянным спутником ожоговой болезни. Она усиливает интоксикацию организма. Источником инфицирования являются поврежденные ткани и содержимое кишок. Это объясняется снижением барьерных (защитных) свойств организма (в частности гибелью кожи, нарушением функции системы фагоцитирующих клеток, снижением защитных свойств слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта). При ожоговом истощении организм страдает от прогрессирующей кахексии, отеков, анемии, дистрофических изменений во внутренних органах, развития таких осложнений как воспаление легких, воспаление клубочков почек, истощение функции коркового вещества надпочечников.

Период реконвалесценции (выздоровления) характеризуется отторжением некротических тканей, заполнением дефекта грануляционной тканью, рубцеванием и эпителизацией.

Перегревание. В условиях повышения температуры и высокой влажности воздуха отдача тепла из организма в окружающую среду затруднена и может осуществляться только при увеличении механизмов физической терморегуляции (расширение периферических сосудов, усиление потоотделения). При повышении температуры воздуха до 33^оС (что равно температуре кожи) отдача тепла может осуществляться только путём испарения, а при повышении влажности воздуха этот путь отдачи тепла затруднен, что приводит к нарушению равновесия между теплоотдачей и теплообразованием и, следовательно, к задержке тепла в организме и его перегреванию. Период перегревания, при котором сохраняется нормальная температура тела, называется стадией компенсации. Период, при котором повышается температура тела, называется стадией декомпенсации. Повышение температуры тела сопровождается возбуждением нервной системы, дыхания, кровообращения, усилением обмена веществ. Дальнейшее повышение температуры тела приводит к истощению нервных центров, развитию гипоксии и смерти.

Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела называется тепловым ударом.

Надо помнить, что обильное потоотделение имеет отрицательные последствия – обезвоживание, нарушение электролитного обмена (потеря натрия). Сгущение крови и повышение ее вязкости приводит к нарушению кровообращения, способствуют развитию недостаточности сердечной деятельности. Это приводит к кислородному голоданию тканей, появлению судорог и смерти.

Действие лучей солнечного спектра

Ультрафиолетовое излучение оказывает как местное, так и общее действие на организм, хотя проникает в кожу и клетчатку глаза всего на десятые доли мм.

Биологическое действие УФ–излучения зависит от длины волны. Различают длинноволновую область А (400-320 нм), область В (средневолновая – 320-280 нм) и область С (коротковолновая – 280-200 нм).

Область А называют загарной, т.к. при таком облучении из аминокислоты тирозина образуется меланин, который защищает организм от избыточного УФ-излучения. Еще эту область называют флуоресцентной из-за способности вызывать свечение некоторых веществ.

Область В в небольших дозах характеризуется общестимулирующим действием, т.к. под влиянием УФ-излучения активизируются химические реакции в клетках, что оказывает стимулирующее действие на обменные и трофические процессы. Это приводит к усилению роста и регенерации тканей, повышению сопротивляемости инфекции. УФ-излучение в диапазоне 315-265 нм усиливает образование витамина Д₂, обладающего антирахитическим действием.

Область С обладает выраженным бактерицидным действием.

Кроме благотворного влияния УФ-излучение может оказывать и вредное действие. Однократное избыточное УФ-облучение может вызвать фотохимический ожог незагоревшей кожи, который выражается покраснением кожи (рис. 8), повышением температуры и общим плохим состоянием. Может возникнуть поражение конъюнктивы глаз – фотофтальмия, выражающееся покраснением, отечностью, ощущением жжения и «песка» в глазах, слезотечения и светобоязнью. Явление фотофтальмии может возникнуть не только от действия прямого солнечного света, но и отраженного (от снега, от песка в пустыне), а также при работе с искусственным источником УФ-излучения, например, при электросварке.

Рис. 8. Солнечный дерматит.

Избыточное УФ-излучение может приводить к обострению хронических заболеваний (ревматизма, туберкулеза и др.). При интенсивном УФ-излучении из-за образования меланина и деструкции белков возникает повышенная потребность организма в незаменимых аминокислотах, витаминах и солях кальция. Избыточное коротковолновое УФ-облучение может привести к инактивации витамина Д₂ и превращению его в индифферентные и даже вредные вещества, что надо учитывать при проведении профилактических УФ-облучений.

Длительное чрезмерное УФ-облучение способствует образованию перекисных соединений и эпоксидных веществ, обладающих мутагенным эффектом и может индуцировать развитие базально-клеточного и чешуйчато-клеточного рака кожи, особенно у людей со светлой кожей.

УФ-излучение усиливается так называемыми фотосенсибилизаторами, к которым относятся метиленовый голубой, холестерин, порфирины, а также контактные фотосенсибилизаторы (губная помада, лосьоны, крем и другие косметические средства).

Известны случаи повышенной чувствительности к УФ-излучению – фотоаллергия. Например, у лиц с высоким содержанием порфирина в крови, у больных с пигментной ксеродермией. У таких лиц возникающие ожоги на открытых частях кожи в 50% случаев переходят в карциному.

Общее действие УФ-излучения вместе с тепловым действием солнечных лучей (инфракрасное излучение) выражается развитием солнечного удара. Действие УФ-излучения на нервную систему опосредуется через облученные в капиллярах кожи белки и холестерин. Возникает возбуждение нервных центров, повышается температура тела, сначала повышается, а затем падает кровяное давление, развивается сонливость, коллапс и смерть от паралича дыхательного центра. Нередко солнечный удар возникает при длительном пребывании на пляже.

Действие излучения лазеров

Лазеры – устройства для получения монохроматических пучков световой энергии высокой интенсивности. Действие лазерного излучения измеряется стотысячными долями секунды. Поэтому, несмотря на глубокое проникновение лучей лазера до 20-25 мм, ощущение боли не возникает. Наибольшей чувствительностью к лазерному облучению обладают пигментированные ткани. Излучение лазера оказывает тепловое и кавитационное действие. Тепловой эффект связан с поглощением тканью энергии инфракрасной части спектра излучения и тепловой инактивацией белков. Кавитационное действие обусловлено быстрым повышением температуры до уровня, при котором происходит испарение жидкой части клетки. Возникает «взрывной эффект» (кавитация) из-за очень быстрого образования микрополости с повышенным давлением (до десятков и сотен атмосфер) и распространяющейся от нее ударной волны, разрывающей ткани. Этот эффект лежит в основе работы лазерного скальпеля.

Одним из механизмов повреждающего действия лазерного излучения может быть вызываемая им инактивация ферментов или изменение их специфической активности.

Действие электрического тока

Человек подвергается действию природного (молнии) или технического электричества. Электротравмы составляют 2,5% от всех травм. Электротравма чаще всего возникает при нарушении правил техники безопасности, мер предосторожности при работе с электрическим током.

Изменения в организме при действии на него электрического тока зависят:

-     от напряжения и силы тока;

-     характера тока (постоянный или переменный ток);

-     времени действия;

-     путей распространения тока по организму;

-     сопротивления тканей;

-     функционального состояния организма в момент электротравмы.

Атмосферное электричество (молния) имеет напряжение, исчисляемое миллионами вольт, хотя и действует доли секунды, но повреждение обычно ведет к смерти, наступающей в результате остановки сердца и (или) дыхания. В результате теплового действия молнии на теле остаются ожоги, кровоизлияния в виде ветвистых фигур, почернение и некроз, возможно и механическое действие – отрыв тканей и даже частей тела.

Повреждающее действие постоянного тока связано с явлениями электролиза и накоплением на полюсах продуктов, обладающих кислыми и основными (щелочными) свойствами. Это так называемое электролитическое действие тока.

В промышленности и в быту человек встречается с повреждающим действием переменного и постоянного тока. Сила проходящего через организм тока зависит от сопротивления тканей току. Сухая кожа ладоней обладает значительным сопротивлением, достигающим 2000000 Ом, увлажнение кожи сопровождается резким понижением сопротивления и увеличением силы проходящего тока, т.е. усилением вредного его действия.

Величина сопротивления кожи электрическому току на различных участках тела значительно колеблется: сопротивление внутренних органов значительно ниже, чем сопротивление кожи и лежит в пределах 100-300000 Ом. Наибольшим сопротивлением обладает эпидермальный слой кожи, далее следуют сухожилия, кости, нервная система, кровь.

Степень сопротивляемости тела человека подвержена резким колебаниям и находится в зависимости от степени увлажнения кожи за счет потоотделения и от кровенаполнения органа.

Суммарное сопротивление тела человека переменному току называется импедансом. Переменный ток различной частоты вызывает в организме различные изменения. Наиболее опасен переменный ток  в 40-60 периодов в секунду. С увеличением числа периодов вредное действие тока понижается. Так, высокочастотные токи Тесла даже при высоком напряжении не обладают смертельным действием и используются с лечебными целями.

При одной и той же силе переменный ток напряжением до 500 V более опасен, чем постоянный ток того же напряжения. Вредное действие постоянного и переменного тока в 500 V примерно одинаково. Выше 500 V постоянный ток оказывается более опасным, чем переменный.

Известно, что электрический ток с напряжением 30-35 V является безопасным для человека. Электрический ток с напряжением 127-220 вольт и выше опасен для жизни, т.к. может вызвать летальный исход. Чем больше сила и время действия тока, тем больше повреждение. При токе силой 1 мА имеет место раздражающий эффект. Переменный ток 50-60 Гц силой 12-25 мА вызывает судорожный эффект («неотпускающий»), основная опасность его заключается в «приковывании» пострадавшего к захваченному им токоведущему предмету, так как из-за судорог человек не может разжать рук и позвать на помощь.

Переменный ток силой 100 мА вызывает смертельный эффект. Изменения в организме зависят от продолжительности прохождения тока через организм. С увеличением времени действия тока вредное влияние его усиливается. Так, прохождение тока высокого напряжения (1000 вольт) в течение 0,02 секунды не вызывает выраженных изменений, в то время как удлинение действия тока той же силы и напряжения до 1 секунды неизбежно приводит к смертельному исходу.

Наиболее опасным является ток частотой 40-60 Гц, т.к. вызывает фибрилляцию сердца. Переменные токи частотой 1000000 Гц и выше не являются патогенными, но зато при высоком напряжении (токи Тесла, д’Арсенваля) оказывают тепловое действие и применяются с лечебной целью.

Наиболее опасно для организма прохождение тока через головной мозг и область сердца. Наиболее опасно действие тока в начале диастолы.

Большое значение при электротравмах имеет направление прохождения тока через тело.

Восходящий ток (анод ниже – катод выше) опасней нисходящего. Это связано с тем, что при восходящем токе синусный узел сердца находится под возбуждающим влиянием катода, а верхушка под подавляющим действием анода. Возбуждение, исходящее из синусного узла, сталкивается с нарастающим торможением проводимости, что приводит к фибрилляции желудочков сердца (ритм Риэнтри). При нисходящем потоке волны возбуждения, исходящие из подавленного анодом синусного узла, усиливаются катодом, поэтому условия для фибрилляции сердца возникают только в момент размыкания цепи.

Последствия электротравм находятся в большой зависимости от функционального состояния организма (реактивности). Утомление, перегревание, охлаждение, кровопотеря, болевая и психическая травма, ослабление внимания, легкое и умеренное алкогольное опьянение, гипоксия, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистая недостаточность снижают резистентность (устойчивость) организма к электротравме. Тяжесть поражения электрическим током в значительной степени снижается при эмоциональном напряжении, вызванным ожиданием действия тока, в состоянии наркоза и глубокого (близкого к наркозу) опьянения. Увеличивают повреждающее действие электрического тока высокая влажность и температура окружающей среды, усиление потоотделения, уменьшение атмосферного давления.

Механизмы повреждающего действия электрического тока

Выделяют общее и местное действие электрического тока.

В области входа и выхода электрического тока возникают знаки тока, в результате превращения электрической энергии в тепловую. Ожоги при действии электрического тока разделяют на: контактные, которые возникают в точке прохождения тока при температуре свыше 120^оС – от выделения тепла при прохождении тока через ткани, оказывающие сопротивление, и термические, которые чаще всего возникают при неполном соприкосновении проводника с телом, в результате чего возникает вольтова дуга, пламя которой и вызывает ожог. Эти ожоги наиболее опасны. На месте воздействия тока можно наблюдать «знаки тока», представляющие собой образования круглой или овальной формы, серовато-белого цвета («пергаментная кожа»), твердой консистенции, окаймленные валикообразными возвышениями. Часто вокруг поврежденной ткани проступает ветвистый рисунок красного цвета («фигура молнии»), обусловленный параличом стенок кровеносных сосудов. Знаки тока образуются в том случае, если температура в точке прохождения тока не превышает 120^оС.

При микроскопическом исследовании в области «электрических знаков» обнаруживают полисадообразное расположение базальных клеток мальпигиева слоя кожи. Иногда обнаруживают «ячейкообразное» строение ткани; в отдельных ячейках обнаруживается газ.

Электротермическое действие тока обусловлено тем, что электрическая энергия при прохождении через ткани организма переходит в тепловую (джоулево тепло). Если ток проходит через кости, то в них в результате теплового расплавления кости и удаления фосфата кальция образуются пустоты, получившие название «жемчужные бусы».

Общее действие переменного тока проявляется остановкой дыхания в фазе максимального выдоха; генерализованным спазмом поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, в результате чего первоначально повышается системное артериальное давление, происходит непроизвольное мочевыделение и дефекация. Из-за спазма дыхательной мускулатуры и нарушения движения грудной клетки, остановки дыхания в фазе максимального выдоха, человек не может позвать на помощь. Важным общим проявлением является мучительная боль, но в месте входа и выхода тока развивается анестезия (нечувствительность), которая снижает повреждающий эффект. В связи с развитием фибрилляции или остановки сердца артериальное давление снижается.

Возбуждение нервной системы и органов внутренней секреции приводит к «выбросу» катехоламинов (адреналина и норадреналина), изменяет многие соматические функции организма. Электротравма часто заканчивается развитием клинической смерти.

В этих условиях исключительно большое значение имеют мероприятия, направленные на восстановление дыхания и ритма сердца, что может быть достигнуто проведением искусственного дыхания. При своевременном оказании помощи пострадавшие ощущают головокружение, головную боль, тошноту, светобоязнь.

В механизмах поражающего эффекта электрического тока имеет значение его электрохимическое действие (электролиз). У анода скапливаются положительно заряженные ионы (возникает кислая реакция). Это приводит к изменению функционального состояния клеток. В результате передвижения белковых молекул в участках кислой реакции под анодом возникает коагуляция белков (коагуляционный некроз). У катода скапливаются отрицательно заряженные ионы, возникает щелочная реакция, под катодом возникает набухание коллоидов (колликвационный некроз).

В ряде случаев возможен механический отрыв частей тела. Как правило, это наблюдается при поражении током высокого напряжения, при котором в результате мгновенного образования большого количества тепла и механической энергии возникает эффект взрыва, а повышение давления воздуха отбрасывает человека в сторону. По интенсивности электротравмы выделяют ее четыре стадии:

первая – судорожное сокращение мышц без потери сознания;

вторая – судорожное сокращение мышц с потерей сознания;

третья – потеря сознания, нарушение функций сердечно-сосудистой системы или дыхания;

четвертая – клиническая смерть.

Непосредственной причиной смерти при электротравме является остановка дыхания и сердца.

Остановка дыхания обусловлена:

-     поражением дыхательного центра;

-     спазмом позвоночных артерий, снабжающих кровью дыхательный центр;

-     спазмом дыхательной мускулатуры;

-     ларингоспазмом, обусловливающим нарушение проходимости дыхательных путей.

Остановка сердца возникает в результате:

-     фибрилляции желудочков;

-     спазма коронарных сосудов;

-     поражения сосудодвигательного центра;

-     повышения тонуса блуждающего нерва.

Итак, повреждающее действие электрического тока обусловлено его электрохимическим, электролитическим и электромеханическим действием.

Профилактика электротравмы заключается в соблюдении мероприятий по технике безопасности и охране труда. Терапия электротравмы зависит от формы поражения.

При дыхательной форме применяются стандартные приемы искусственного дыхания или более эффективный метод – интубацию с ритмическим накачиванием воздуха внутрь легких, так как при этом раздражаются окончания вагуса и тем самым адекватно (ритмично) раздражается дыхательный центр.

При сердечной форме основной задачей является снятие фибрилляции. Для этого используют короткие импульсы длительностью 0,01 секунды, напряжением 6 kW, получаемые с помощью прибора дефибриллятора. Смысл дефибрилляции заключается в том, чтобы вызвать экстрасистолу (внеочередное сокращение) всего сердца и восстановить тем самым ритм сокращений.

Повреждающее действие ионизирующего излучения

Ионизирующее излучение может действовать на организм из внешних источников (рентгеновское излучение, ядерные реакторы, бетатроны, циклотроны), применение ядерного оружия (Хиросима и Нагасаки в Японии), при авариях (Чернобыль). Источником внутреннего облучения могут быть радиоактивные вещества, поступающие с пищей, водой и через кожные покровы. Ионизирующее излучение потому и называется ионизирующим, что вызывает ионизацию атомов и молекул и характеризуется высокой биологической активностью. По своей природе ионизирующие излучения разделяются на электромагнитные (рентгеновское излучение и γ–лучи) и корпускулярные (заряженные частицы – ядра гелия –α-лучи, электроны β-лучи, протоны) и нейтроны, не несущие заряда. Повреждающее действие лучей зависит от плотности ионизации в тканях и проникающей способности. Чем короче путь проходит частица в тканях, тем больше плотность ионизации и сильнее повреждающее действие.

Наибольшая ионизирующая способность у α-лучей, наименьшая у γ–лучей. Тяжесть поражения зависит не только от дозы излучения, но и от площади облучаемой поверхности, индивидуальной реактивности облучаемого, возраста, пола и функционального состояния организма перед облучением. Радиочувствительными являются клетки костного мозга, половые железы, эпителий тонкого кишечника. Мышечная, нервная и костная ткань радиорезистентны.

В патогенезе лучевого поражения наибольшее значение имеет радиолиз воды, составляющей 65-70 % массы тела. В результате ионизации молекулы воды образуются свободные радикалы (ОН; Н), которые вступают во взаимодействие с возбужденной молекулой воды и образуют перекись водорода, радикал гидропероксида и атомарный кислород (Н₂О₂; НО₂ и О). Эти вещества обладают высокой биохимической активностью. Очень чувствительны к их действию ферменты, содержащие сульфгидридные группы SН, в результате образуются неактивные дисульфидные группы (S=S).

Действие ионизирующей радиации может быть местным (лучевые ожоги, некрозы, катаракты) и общим (лучевая болезнь) (рис. 9). При ожогах при облучении 20 Гр погибает не только кожа, но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы и даже кости. У больных развивается лихорадка, высокий лейкоцитоз и тяжелый болевой синдром.

Рис. 9. Радиационный некроз кожи.

Лучевая болезнь

Нарушения функций организма и основные симптомокомплексы определяются поглощенной дозой облучения.

Наиболее выраженные изменения возникают в кроветворной и лимфоидной системе. Через сутки после облучения появляется дефицит лимфоцитов, а позже и нейтрофилов в результате нарушаются иммунобиологические свойства организма – снижается активность фагоцитоза и выработка антител. Развивается инфекционное поражение полости рта и кишечника. Ангина носит некротический характер.

Другим характерным признаком лучевой болезни является геморрагический синдром – от точечных наружных кровоизлияний до внутреннего кровотечения. В патогенезе синдрома большое значение имеет снижение количества тромбоцитов в крови, содержащих факторы свертывания крови, кроме того, тромбоциты играют значительную роль в поддержании целостности сосудистой системы. В патогенезе геморрагического синдрома при лучевой болезни имеют значение и изменения сосудистой стенки, главным образом капилляров. Периваскулярная соединительная ткань разрушается, а основное вещество деполимеризуется. Из поврежденных тканей освобождаются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение сосудистой стенки и повышают ее проницаемость. Нарушение структуры сосудистой стенки приводит к нарушению кровообращения в сосудах, где происходит обмен веществ между кровью и тканями. Возникает капиллярный спазм, паралитическое расширение сосудов, что обусловливает и утяжеляет дистрофические изменения в тканях. Повреждение ДНК и ядерных белков при облучении способствует повреждению хромосом и изменению наследственных свойств клетки. Соматические клетки могут подвергаться злокачественному перерождению. Изменяется функция нервных клеток и функции эндокринной системы.

Коррекция лучевых повреждений включает мероприятия, направленные на борьбу с инфекцией, интоксикацией и геморрагическими явлениями. Особое значение имеет восстановление кроветворения. Наиболее эффективна в этом отношении трансплантация (пересадка костного мозга).

Различают: церебральную форму лучевой болезни, когда смерть может наступить в ходе самого облучения; кишечную форму, при которой происходит разрушение клеток кишечного эпителия, потеря белков, электролитов, дегидратация тканей. Клиническая картина характеризуется рвотой, отсутствием аппетита, вялостью, примесью крови в кале, повышением температуры, болью по ходу кишок. Развивается паралитическая непроходимость, перитонит в результате нарушения барьерной функции кишечной стенки; костно-мозговую форму, которая имеет четыре клинических периода.

Первый период первичных реакций длится от нескольких часов до двух дней. Характеризуется головной болью, лабильностью артериального давления, рвотой, поносом, повышением температуры. Отмечается кратковременный лейкоцитоз, лимфоцитопения.

Второй период – период мнимого благополучия. Исчезают клинические проявления. В крови обнаруживается уменьшение лейкоцитов и прогрессирует лимфопения.

Третий период характеризуется лейкопенией, тромбоцитопенией и анемией. Возникают инфекционные осложнения. Типично развитие аутоинфекции в полости рта и пневмонии. Кожа покрыта кровоизлияниями. Появляется кровь в моче, кале, мокроте. На высоте заболевания больной может умереть.

Признаками выздоровления является улучшение самочувствия, нормализация картины крови, появление в крови молодых клеток. Однако, долгое время после заболевания могут сохраняться остаточные явления – быстрая утомляемость; нарушение половой деятельности; ослабление иммунитета; трофические изменения, ведущие к преждевременному старению.

Хроническая лучевая болезнь развивается при длительном облучении малыми, но превышающими допустимые дозами. Протекает волнообразно. По тяжести течения различают легкую (1 степень), среднюю (2 степень) и тяжелую (3 степень) формы заболевания.

Первая степень характеризуется нестойкой лейкопенией и тромбоцитопенией. При заболевании 2 степени тяжести присоединяются нарушения функций нервной и сердечно-сосудистой систем, прогрессируют лейко- и тромбоцитопении, появляются признаки гипоплазии органов кроветворения. При 3 степени тяжести развивается анемия, выражены лейко- и тромбоцитопении, выражена гипоплазия органов кроветворения, присоединяются инфекционно-септические осложнения и геморрагический синдром, у больных развивается понос и кахексия.

Отдаленные последствия развиваются как после местного так и после общего облучения. Они могут возникнуть через ряд лет и носят неопухолевый или опухолевый характер. К неопухолевым осложнениям относят сокращение сроков жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы, склеротические процессы в печени, развитие нефросклероза, лучевой катаракты и дисгормональные состояния, ожирение или кахексия.

Частой формой отдаленных последствий лучевой болезни являются развитие опухолей и лейкозов.

Болезнетворное действие факторов космического полета

К ведущим динамическим факторам полета на современных летательных аппаратах относится ускорение, действующее при старте и приземлении космического корабля, физического действия которого нельзя ни избежать, ни полностью устранить при помощи каких-либо средств, подобно тому, как это можно сделать в отношении действия высокой или низкой температуры, лучистой энергии и др. На орбитальном участке полета действует невесомость и гипокинезия. Полет сопровождается большим физическим и эмоциональным напряжением. Длительное пребывание в условиях космического корабля связано с изоляцией, ограничением пространства, особенностями микроклимата, питания, особым тепловым режимом.

Ускорение возникает при изменении скорости или направления движения тела. Величина ускорения выражается в метрах в секунду в квадрате (м/с²). В медицине и биологии различают 4 вида ускорений: прямолинейное, радиальное, угловое и Кориолиса.

– Прямолинейное ускорение возникает при увеличении или уменьшении скорости движения без изменений его направления.

– Радиальное или центростремительное ускорение возникает при изменении направления движения тела. Например, при воспроизведении виражей на самолетах, пикировании, вращении на центрифугах или карусели.

– Угловое ускорение возникает при неравномерном движении тела по окружности.

– Ускорение Кориолиса возникает при изменении радиуса вращения или в случаях присоединения к движению в одной плоскости движения в другой плоскости. Этот вид ускорения встречается при полетах на самолетах и космических кораблях.

Прямолинейное и радиальное ускорения в зависимости от времени их действия условно делят на «ударные» (до десятых долей секунды) и «длительные» (от 1 секунды и более).

Направление сил инерции всегда противоположно направлению ускорения. Для их обозначения применяют термин «перегрузка».

В зависимости от направления действия перегрузок по отношению к вертикальной оси тела их делят на продольные, поперечные и боковые. При направлении вектора перегрузки от головы к ногам говорят о положительных, а при направлении от ног к голове – об отрицательных перегрузках. Кроме того, различают поперечные положительные (грудь-спина), поперечные отрицательные (спина-грудь), боковые положительные (справа налево) и боковые отрицательные (слева направо).

Ведущим в механизме действия перегрузок является смещение органов и жидких сред в направлении, обратном движению. Если действие перегрузки совпадает с продольной осью тела, то резкое и опасное перераспределение крови происходит в системе мозгового кровообращения. В одних случаях это переполнение кровью сосудов головного мозга и кровоизлияния, в других – ишемия мозга.

Здоровый человек наиболее легко переносит поперечные положительные перегрузки (грудь-спина), поэтому положение тела космонавта ориентировано к движению так, чтобы действие перегрузки было поперечным.

При поперечных перегрузках, превышающих предел индивидуальной переносимости, нарушаются функции внешнего дыхания, изменяется кровообращение в сосудах легких, возникает тахикардия. При возрастании поперечных перегрузок возможно механическое сжатие отдельных участков легких, нарушение кровообращения в малом круге, снижение оксигенации крови. Углубление гипоксии приводит к замедлению ритма сердца. Для действия поперечных перегрузок характерно затруднение дыхания вплоть до невозможности сделать вдох, нарушение зрения, появление болевых ощущений в эпигастральной области и за грудиной.

Среди факторов, действующих в космическом полете наиболее важным является влияние невесомости. Сила тяжести (гравитация) существует между любыми телами Вселенной. Согласно закону всемирного притяжения Ньютона, любые две материальные частицы притягиваются по направлению друг к другу с силой прямо пропорциональной произведению их масс и обратно пропорционально квадрату расстояния между ними.

Невесомость – это состояние «нулевой гравитации». В настоящее время выявлены основные патологические нарушения в условиях невесомости и доказана возможность надежного приспособления человека к этому состоянию. В связи с нулевой гравитацией в невесомости сразу исчезает механическое напряжение и сдавливание структур тела в той мере, в которой это было обусловлено его весом, изменяется нагрузка на опорно-двигательный аппарат, исчезают вес крови и гидростатическое давление в кровеносных сосудах, возникают условия для перераспределения крови в сосудистом русле и жидкости в организме.

Периоду адаптации к невесомости предшествует период острой реакции, состоящий из трех компонентов – чувствительного, двигательного и вегетативного. Нарушение чувствительности выражается в дезориентации, иллюзорных ощущениях, головокружении. Нарушение двигательного компонента выражается нарушением точности, силы и координации движений. Выражением вегетативных расстройств являются тошнота, рвота, слюнотечение, неустойчивость пульса и артериального давления. Это состояние называется космической формой укачивания. Причина этих расстройств – нарушение анализаторов вестибулярного аппарата, кожи, органов зрения, рецепторов чувствительности.

Адаптация к невесомости заключается в перестройке ряда органов и систем на новый уровень функционирования. Такая перестройка кровообращения оценивается как разгрузочная. Усиленно выводится калий, хлор, железо. Отрицательный азотистый баланс и потеря воды объясняет снижение массы тела, наблюдаемое у космонавтов.

Внимания заслуживают изменения в опорно-двигательном аппарате. Значительное выведение кальция и фосфора приводит к развитию остеопороза. Уменьшается масса скелетной мышечной ткани, снижается сила сокращения, появляются признаки атрофии. Это результат гипокинезии и нарушения трофической функции нервной системы. Новый уровень функционирования системы кровообращения, опорно-двигательного аппарата, энергетического и водноэлектролитического обмена благоприятен для условий невесомости и неблагоприятен для условий земной жизни, к которым космонавту предстоит вернуться. При возвращении на Землю отмечается снижение мышечной силы, нарушение ортостатической устойчивости системы кровообращения, земные нагрузки могут быть опасны для скелета.

Наблюдается анемия и снижение иммунологической реактивности. Снижена приспособляемость организма к работе, физическим и эмоциональным нагрузкам. Комплекс профилактических мероприятий, искусственная гравитация, бегущая дорожка в космическом полете могут предупредить неблагоприятные последствия пребывания человека в состоянии невесомости.

Реадаптация. В период реадаптации прекращается действие факторов, возникающих в невесомости, дегидратация, перераспределение крови в сосудистом русле и др. одновременно возникает необходимость экстренной мобилизации адаптационных механизмов, обеспечивающих нормальное функционирование систем в условиях земной гравитации. Быстрей всего восстанавливается кровообращение. До 7 месяцев сохраняется повышенная активность симпатоадреналовой системы при отсутствии признаков повышения активности гипоталамо-гипофизарной системы. Быстро восстанавливается стереотип двигательных актов, нормализуются обменные процессы, состояние регуляторных и исполнительных систем организма.

Кинетозы

Комплекс симптомов, возникающий при передвижении на различных транспортных средствах (корабли, самолеты, автомобили), связанный с влиянием изменения ускорения на организм называется кинетозом. Симптомокомплекс кинетозов (болезнь движения) складывается из четырех видов реакций, которые у разных лиц проявляются по-разному.

Двигательные реакции выражаются в изменении тонуса поперечно-полосатой мускулатуры (нарушение координации движений).

Вегетативные расстройства проявляются побледнением, холодным потом, диспептическими расстройствами, отсутствием аппетита, отвращением к еде, тошнотой, рвотой, замедлением пульса и ослаблением его наполнения, снижением артериального давления, подергиванием глазных яблок (нистагм).

Сенсорные (вестибулярные) реакции характеризуются головокружением, нарушением пространственного чувства.

Психические расстройства проявляются депрессивным состоянием, астенией, сонливостью, нарушением представлений, внимания, ясности сознания, возможны иллюзии (ошибочное восприятие предметов, нечто необычное, мечты, обман чувств, нечто кажущееся).

В патогенезе кинетозов решающее значение имеет влияние ускорений на зрительный и вестибулярный аппараты, а также на рецепторы серозных и слизистых оболочек внутренних органов, главным образом брюшной полости, и особенно желудка. У особенно чувствительных людей признаки кинетозов могут появиться уже при виде колеблющихся предметов (качели, качающийся на волнах пароход и др.).

Рецепторы вестибулярного аппарата доставляют информацию о положении и движении тела в пространстве в ЦНС. Поступающие в ЦНС импульсы от рецепторов вестибулярного аппарата обусловливают возникновение рефлексов, необходимых для сохранения равновесия. Вестибулярный аппарат находится во внутреннем ухе и имеет сложную структуру.

Итак, важным звеном кинетозов является раздражение рецепторов вестибулярного нерва, воспринимающими аппаратами которого служат рецепторы мешочков, предверия и полукружных каналов внутреннего уха. Отсюда возбуждение направляется через ядро вестибулярного нерва, веревчетое тело в мозжечок. Благодаря тому, что во время «качки» на море, «болтанки» самолета, раздражаются попеременно разные рецепторы вестибулярного аппарата, мозжечок получает импульсы, вызывающие рефлекторные изменения тонуса различных групп мышц шеи, спины, конечностей. Одновременно с этим развивается головокружение и явления нистагма (возбуждение ядер глазодвигательных нервов). Передача возбуждения на центр вагуса вызывает рвотный рефлекс, отделение пота, брадикардию, падение АД. Эти вегетативные рефлексы возникают вследствие раздражения интерорецепторов внутренних органов, в особенности желудка.

Скачано с www.znanio.ru