Раны и раневая инфекция

по причине повреждения:  по характеру повреждения:  по наличию инфекции в ране ЛЕКЦИЯ№ 64 Раны и раневая инфекция. Травматический шок. Сепсис. I. Раны и раневая инфекция.  1. Рана­  механическое нарушение целостности кожи, слизистых оболочек, глублежащих тканей   и   внутренних   органов   при   одновременном   нарушении   целостности   кожных покровов. Классификация ран      ­опрерационные( асептические) ­случайные(инфицированные) ­боевые       ­резаные ­колотые ­ушибленные ­укушенные ­разможженные ­огнестрельные ­отравленные ­смешанные      ­асептические(операционные) ­инфекционные(все случайные раны) ­гнойные(раны в которых уже началось воспаление)      ­проникающие(в полость груди, живота, черепа, сустава) ­непроникающие(без проникновения в полость)       в зависимости от воздействующего фактора ­неосложненные(только механическое повреждение тканей) ­осложненное(кроме   механического   воздействуют   другие   факторы:   яды,   отравляющие, радиоактивные вещества, ожоги, отморожение) Осложнения ран:   ранние: шок, кровотечение, анемия, острая кровопотеря поздние:нагноение   ран,   вторичные   ранние   и   поздние   кровотечения,   общая   гнойная инфекция(сепсис, столбняк, газовая гангрена)  по отношению  к полостям тела: Патогенез ран: 1. Гибель клеток, приводит к распаду белка и преобладанию анаэробного гликолиза над аэробным,   накоплению   гистамина,   серотонина,   кининов,   нарушению   микроциркуляции, гипоксии в ране и накоплению продуктов распада, обмена и гибели микробов. 2. При анаэробном гликолизе вырабатывается молочная и пировиноградная кислота, что вместе с продуктами распада способствуют нарушению КЩР в очаге воспаления, в начале эти   изменения   компенсируются   и   рН   тканей   не   меняется(компенсированный   ацидоз), впоследствии   компенсаторные   возможности   истощаются     и   развивается декомпенсированный ацидоз. 3. Ацидоз способствует экссудации в ране, повышению проницаемости сосудов, и миграции лейкоцитов, макрофагов из сосудов в рану, которая  начинается при сдвиге рН в кислую сторону. Фагоцитоз начинается при возникновении разницы рН в ране и крови. 4. Гнойное воспаление ведет к изменению электролитного состава в ране: распад клеток высвобождает калий, нарушается баланс м\д калием и кальцием. экссудациии,   нарушению   кровообращения, 5. Изменение  КЩР,    электролитного  состава,  накопление  в  ране  токсичных  продуктов ведет   к   нарушению   состава   коллоидов,   скоплению   жидкости,   в   межклеточном пространстве, набуханию коллоидов в клетке и разрыву клеточной мембраны, развивается вторичный   некроз,   что   приводит   к   накоплению   свободных   радикалов,   повышению осмотического   давления,   клеточной инфильтрации, что замыкает порочный круг в ране. 6.   В   период   воспаления   в   ране   преобладают   процессы   катаболизма(некроз   тканей, протеолиз, фагоцитоз, что проявляется накоплением в ране продуктов распада белка), в фазу регенерации преобладают анаболические процессы(синтез белка преобладает над его распадом, в ране накапливаются аминокислоты, пролин, превращающийся в оксипролин коллагена).   мукополисахаридов, 7.   Заживление   раны   определяется   накоплением   в   ней   предшествующих   синтезу   коллагена   и   входящих   в   состав   коллагеновых   волокон, адениновых   кислоты     (АТФ   и   АДФ)   стимулируют   миграцию   лейкоцитов   в   рану   и активируют их  фагоцитарну способность , активируют регенерацию в ране. 2. Раневой процесс ­ реакция организма на травму, характеризующаяся последовательно сменяющимися   фазами   и   проявляющаяся   определенными   анатомическими, патофизиологическими и клиническими особенностями   Репаративная регенерация­  восстановление тканей, утраченных в результате внешних воздействий,   в   основе   которых   лежат   физиологические   способности   тканей   к восстановлению. Фазы раневого процесса: I.  фаза   воспаления:   возникает   альтерация,   экссудация,   некролиз(очищение   раны   от некротических тканей) II. фаза пролиферации: образование и созревание грануляционной ткани III. фаза заживления: созревание рубцовой ткани и эпителизации. I. ФАЗА ВОСПАЛЕНИЯ: начинается сразу после травмы и заканчивается расплавлением некротических тканей, их удалением из раны и очищением раны. ­сразу   после   травмы   возникает   спазм   сосудов,   сменяющийся   ч\з   несколько   минут паралитическим расширением, повышается проницаемость сосудистой стенки, развивается травматический отек тканей гипоксия и ацидоз ­ацидоз   и   медиаторы   воспаления(гистамин,   серотонин,   простогландины,   кинины) способствуют нарастанию отека тканей,  в рану из сосудов выходит плазма и форменные элементы крови(вначале нейтрофильные лейкоциты, позднее лимфоциты и макрофаги) ­лейкоциты, мигрирующие в зону воспаления, в первые же сутки формируют вокруг зоны некроза лейкоцитарный вал(воспалительный вал, демаркационная линия) ­нейтрофилы фагоцитируют микробов в ране, некротизированные ткани путем внутреннего протеолиза ­протеолитичесмкие ферменты погибших клеток также способствуют очищению раны от некротизированных  тканей(внеклеточный протеолиз) ­лейкоциты после выполнения своей функции погибают, образуя гной ­макрофаги(образуются из моноцитов) посредством лизосомальных ферментов (протеазы) способствуют развитию  воспаления и очищению раны ­очищению  раны  способствуют  микроорганизмы,  присутствующие  в  ране,  особенно при заживлении раны вторичным натяжением, их протеолитические ферменты способствуют очищению   раны   от   некротических   тканей,   но   загрязнение   раны   патогенной   флорой негативно отражается на течении раневого процесса. II. ФАЗА ПРОЛИФЕРАЦИИ: наступает на 2­3 день после ранения ­воспалительный процесс и очищение ткани продолжается, но уже начинает формироваться грануляционная ткань(пролиферация) на дне раны ­идет формирование новых кровеносных сосудов: отпочковываются от старых(первый тип образования)   или   возникают   из   межклеточных   промежутков   пролифирирующих   клеток (второй   тип),   в   которые   открываются   капилляры,   прилегающие   клетки   приобретают признаки   эндотелия,     под   действием   давления   сосуды   растут   из   глубины   наружу,   где поворачивают  и   направляются  в  грануляции,  места   этих  изгибов   похожи   на  зернышки, рассеянных по поверхности  незрелой соединительной ткани(сочная ярко­красная масса с неровной зернистостью)   ­в   грануляционной   ткани   много   эндотелиальных   клеток   и   фибробластов(их   число увеличивается, постепенно они становятся основными клетками грануляции), содержащих много   нуклеотидов,   нужных   для   регенерации   коллагеновых   волокон,   что   способствует созреванию грануляционной ткани и образованию рубца. ­тучные   клетки     и   фибробласты   обеспечивают   синтез   мукополисахаридов,   основы   для образования коллагена. ­  грануляционная ткань  содержит капилляры, кровеносные сосуды, клеточные элементы, поверхность покрыта гнойно­некротическими массами, при созревании грануляций вокруг коллагеновых   волокон   образуются   аргирофильные   волокна   и   эластические, грануляционная ткань является барьером между  раной и внешней средой ­по   характеру   грануляций   определяют   характер   течения   раневого   процесса:  здоровые­ розовые   или   ярко­красные,   зернистые,   сочные,   не   травмируются   при   перевязке; патологические: серые, тусклые, бледные, рыхлые, легко кровоточат  ­фаза завешается ч\з 12­30 дней заполнением раневого дефекта  плотной грануляционной тканью. III. ФАЗА ЗАЖИВЛЕНИЯ:  рубцевание и эпилелизация раны, начинается ч\з 3­4 недели ­уменьшается   число   сосудов,   происходит   их   запустевание,   уменьшается   число фибробластов, макрофагов   и тучных клеток, в них снижется содержание пластического материала ­активно формируются эластические и коллагеновые волокна­ образуется рубцовая ткань, ­формирование рубца завершаетя к 6 месяцу ­одновременно с созреванием грануляций идет эпителизация раны: если процесс развития грануляций опережает эпителизацию то образуются (грубые)келоидные рубцы, при более быстрой эпителизации формируются втянутые рубцы. ­новообразованный эпителиальный слой не содержит сосудов, волос, желез ­иннервация в области дефекта восстанавливается очень медленно. 3. Заживление ран. На заживление раны влияет: ­величина дефекта­ чем больше рана тем дольше заживление ­характер раны: ушибленные и разможенные заживают медленнее резаных ­ общее состояние организма и возраст: у ослабленного регенерация медленнее, у молодых регенерация быстрее. ­ чем ближе сопоставлены края раны, тем быстрее затягивается дефект Типы заживление ран:  ПЕРВИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ ­при линейных ранах, когда края близко соприкасаются(чаще резанные раны) или если соединены швами,  при ушивании операционных ран ­ проходит все фазы   ВТОРИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ ­когда края раны не не соприкасаются,отстоят друг от друга. ­проходи т все фазы , но с выраженным гнойным воспалением, некротизарованные ткани подвергаются некролизу ­после   очищения   раны   дефект   ткани   замещается   грануляциями   с   образованием эластических и коллагеновых волокон ­заверщается зацивление раны образованием рубца.  ЗАЖИВЛЕНИЕ ПОД СТРУПОМ при небольших поверхностных ранах кожи(ссадинах, потертостях, ожогах) ­раневой дефект покрывается коркой(струпом) из подсохшей крови, лимфу, межтканевой жидкости, некротизированных тканей  ­под защитой струпа дефект ткани заполняется грнуляционной тканью, а с краев рану надвигается   на   образующуюся   соединительную   ткань   регенерирующий   эпидермис   до полного закрытия декта, после чего струп отпадает. 4. Обследование раненного: Местные симптомы ран: ­боль  интенсивность   зависит   от   концентрации   нервных   волокон   в   зоне   поражения, реактивности организма и нервно­психического состояния пострадавшего, вида ранящего предмета и быстроты нанесения травмы, чем острее оружие, тем меньше боль, т.к. меньше повреждаются нервные клетки ­кровотечение  зависит   отхарактера   и   количества   разрушенных   сосудов,   больше кровотечение при поражении артериальных сосудов ­зияние раны  зависит от глубины, величины,   и нарушения эластических волокон кожи, раны расположенные поперек зияют больше, чем раны расположенные поперек волокон. Общие симптомы:  ­определяются осложнениями ран:острая анемия, шок, инфекция. СУБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ. Жалобы: боль, слабость, кровотечение Анамнез блези: выясняют ­обстоятельства ранения ­объем возможной кровопотери ­как давно произошло ранение ­объем   оказанной   первой   помощи,   кто   ее   оказал(самопомощь,   взаимопомощь, медпомощь),способ транспортировки. Анамнез жизни выясняют: ­аллергические реакции на лекарства ­наследственные заболевания, особенно связанные с нарушением свертываемости крови ­наличие соматических заболеваний. ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ.  ОСМОТР Общий осмотр – выясняют: ­сознание: сохранено, спутанное, отсутствует ­цвет кожных покровов, пуль, АД. ­Местный осмотр – выясняют: ­состояние систем и органов всего организма. Status lokalis. При осмотре определяют: ­ размеры, вид, характер раны,ее загрязненность,  степень повреждения тканей, возможные осложнения ­сравнивают пораженную и здоровую части тела ­подвижность суствов, наличие активных и пассивных движений ­состояние глубокой и поверхностной чувствительости ­наличие и характер на периферических артериях конечностей ­при ранении в грудь проводяь объективное обследование дыхательной системы(перкуссию и аускультацию легких) ­при ранении в живот проводят пальпацию, перкуссию и аускультацию. Характеристика разных видов ран.  Резаная рана –  ­наносятся острыми предметами(нож, лезвие, стекло) ­края ровные, чаще ограничены мягкими тканями,  ­если рана поперек элистических волокон, то края ее зияют,  ­кровоточат бльше чем при паралельном распложении,  ­может сочетаться с повреждением сосудов, нервов, мышц, сухожилий.  Колотая рана:  ­наносится колющими предметами (шилом, штыком), ­входное отверстие маленькое, повреждение окружающих тканей небольшое, ­необходимо тщательо обследовать, т.кт возможно повреждение внутренних органов при ранении в полость груди или живота,  ­при   ранении   конечностей   возможно   повреждение   крупных   сосудов   в   образованием гематом в толще мышц ­увеличени конечности в объме, выраженное уплотнение тканей – признак повреждения сосудов, кровомизлияния и образования гематом.  Рубленная рана ­наносится тяжелым острым предметом(топором, шашкой) ­края раны ровные с глубоким повреждением тканей  ­осаднение краев раны ­кровоизлияния вокруг раны ­сильое кровотечение, возможно повреждение костей ­ушиб окружающих тканей ­повреждение внутренних органов  Ушибленная ­наносится тупым предметом ­чаще неправильной формы ­окружающие ткани разможжены ­вокруг раны выраженные кровоизлияния, гематомы ­сильное кровотечние ­жизнеспособность тканей в ране нарушена, в последующем они некротизируются  Рваная ­наносится движущимися частями механизмов, пилой ­значительный дефект тканей ­рана неправильной формы с зазубренными краями ­массивные кровоизлияниями  в коже, подкожной клетчатке, мышцах ­рана заполнена сгустками крови, кровоточит умеренно ­похожие раны бывают при осколочных огнестрельных ранениях.  Укушенная ­возникает при укусе животным или человеком ­похожа на ушибленную рану, с более тяжелой инфицированностью микрофлорой человека или животного.    Огнестрельная ­вызывают снаряды огнестрельного оружия(пули, осколки мин, гранат) ­общирное повреждение тканей за счет высокой скороти ранящего предмет и повреждения осколками костей ­в   огнестрельной   ране   различают   три   зоны   повреждения:   раневой   канал,   зону первичноготравматического   некроза(зона зону   молекулярного сотрясения(коммоции).   контузии), непосредственно ­раневой канал содержит осколки снарялов, обрывки тканей, одежды и другие инородные тела, сгустки крови ­зона   контузии   представлена   некротизированными   тканями, прилежащими к раневому каналу ­в   зоне   коммоции   определяется   кровоизлияние   и   расстройство   каппилярного кровотока(стаз форменных элементов, разрывы каппиляров) ­для пули современного оружия характерно отклонение раневого канала от прямой лини с обширным разрушением(большой раневой канал) и выраженным травматическим некрозом тканей, вокруг раневого канала образуется зона со сниженной жизнеспособностью тканейи общирными кровоизлияниями, размер выходного отверстия значительно преобладает над размерами входного ­осколочные   ранения   чаще   бывают   слепыми,   наибольшее   повреждение   тканецй   взоне входного отверстия ­для огнестрельной раны характерно большие участки омертвевших тканей, выраженное бактериальное обсеменение ран, повреждение сосудов, нервных стволов, костей суставов, кровопотеря, шок, высокая опасность развития инфекционных осложнений ­вид раны зависит от характера воздействия ранящего предмета: мелкие предметы дают небольшое входное отверстие, крупные осколки дают рваные раны с обширным дефектом кожи, мышц, сухожилий, переломом костей.  Отравленная ­возникают   при   укусе   ядовитых   змей,   насекомых,   попадании   в   рану   отравляющих веществ(бытовые, промышленные, боевые, радиоактивные ОВ) ­в   мирное   время   наиболее   опасные   и   чаще   встречаютмя   раны   при   укусах   ядовитых змей(щитомордник, гадюка, гремучая змея, кобра) ­ яд змей  ­ это прозрачная желтоватая или зеленоватая жидкость кислой реакции ­тяжесть поражения зависит(ядовитость яда) от вида змеи, ее возраста, количества яда, попавшего в организм, времени года(в теплое время ядовитость выше), места  и глубины укуса ­яд змеи представляет собой комплекс различных веществ: токсины, лизины, ферменты ­чаще   в   жаркое   время,   у   детей   в   Средней   Азии,   Закавказье,Южной   Сибири,   Дальнем Востоке ­локализуются обычно на нижних конечностях ­яд   о   казывает   местное   и   общее   действие:   в   области   укуса   возникает   резкая   боль, припухлость за счет отечности, отек может захватывать всю конечность или половину тела, на коже точечные кровоизлияния и кровоподтеки,  ­возможно образование пузырей с геморрагическоцй жидкостью,  ­в   тяжелых   случаях   возникает   некроз   тканей   с   образованием   язвы,   часто   возникает тромбофлебит, лимфаденит ­в области укуса часто образуются флегмоны, абсцессы ­ При укусе насекомых (пауки, скорпионы, тарантулы, каракурты, москиты, пчелы, слепни) отмечается местное и общее воздействие ­ в месте укуса отмечается боль, зуд, жжение, гиперемия, отечность ­при присоединениии инфекции развиваются абсцессы, флегмоны.  Ранения грудной клетки ­может быть колотой, резанной, огнестрельной ­признпаки проникающего ранения: • шумный выход из раны пенистой крови • • • всасывание со свистом воздуха в плевральную полость  выделение из раны пузырьков воздуха наличие подкожной эмфиземы ­взможено   развитие   напряженного   пневмоторакса   (при   вдохе   воздух   попадает   в плевральную полость, а при выдохе не выходит наружу свледствии захлопывания клапана из тканей грудной клетки): • состояни   боьного   тяжелое,   за   счет   сдавления   легкого   воздухом   в   плевральной полости и смещения легкого и средостенияв здоровую сторону одышка, акроцианоз, частый слабый пульс • • межреберные промежутки на стороне пневмоторакса расширены • • перкуторно звук коробочный, аускультативно дыхательные шумы невыслушиваются  Проникающие ранения живота. ­основными признакими являются симптомы перитонита и внутрибрюшного кровотечения ­боль в животе, жажду, общую слабость ­кожные покровы бледные, тахикардия, частый пульс слабого наполнения ­живот болещненный , симптом Щеткина­Блюмберга положительный ­перкуторно высокий тимпанит  и исчезновение печеночной тупости при проникновении воздуха в брюшную полость ­при кровотечении возможно притупление в отлогих местах ­воможно   выпадениеиз   раны   петель   кишки,   сальника,   выделение   из   раны   кишечного содержимого,   мочи,   желчи   подтверждает   диагноз   проникающего   ранения     в   брюшную полость. II.   Травматический   шок   ­  синдром,   возникающий   при   тяжелых   травмах; характеризуется   критическим   снижением   кровотока   в   тканях   (гипоперфузией)   и сопровождается клинически выраженными нарушениями кровообращения и дыхания. Патогенез. Ведущим   патофизиологическим   механизмом   шока   является   уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) в сочетании с уменьшением возврата крови к правому предсердию,   сниженным   вследствие   этого   центральным   венозным   давлением   (ЦВД), уменьшенным   сердечным   выбросом.   На   основании   экспериментальных   и   клинических данных   установлено,   что   тяжелый шок развивается   при   уменьшении   ОЦК   на   30—40%. Тяжелая   механическая травма всегда   сопровождается   значительной   кровопотерей (Кровопотеря). Например, перелому крупной кости в среднем сопутствует кровопотеря в объеме 1 л, двух костей — 2 л, таза — 2,5—3 л, таза с повреждением внутренних органов — 3,5—4 л и более. Травматический шок можно определить как синдром гипоциркуляции (или гипоперфузии), вызванной   сочетанным   патологическим   влиянием   кровотечения,   гиповолемии,   нервно­ болевой импульсации, эндотоксикоза, острыми дыхательными расстройствами, а иногда нарушениями   функций   сердца,   головного   мозга,   спинного   мозга   в   верхнем   отделе. Несмотря на исключительную важность в патогенезе Т. ш. кровопотери, все же не следует отождествлять   травматический   и геморрагический шок.   При   тяжелых   механических повреждениях   к   патологическому   воздействию   кровопотери   неизбежно   присоединяется отрицательное влияние нервно­болевой импульсации эндотоксикоза и других факторов, что делает состояние Т. ш. всегда более тяжелым по сравнению с «чистой» кровопотерей в эквивалентном объеме. В   начальной   стадии   Т.   ш.   функциональные   нарушения   имеют   компенсаторную направленность.   На   фоне   умеренного   снижения АД возрастают   частота   сокращений   и ударный   объем   сердца,   доставка   О2 тканям. Активизируется симпатическая   нервная   система,   усиленно   продуцируются   и   поступают вкровь адреналин, норадреналин;   возникает   генерализованная вазоконстрикция.   Более всего сокращаются периферические сосуды кожи, подкожной клетчатки, скелетных мышц,   минутный   объем   крови, внутренних органов. В итоге кровь мобилизуется в центральную часть сосудистого русла с тем,   чтобы   поддерживать   адекватную   перфузию   органов,   особенно   чувствительных   к гипоксии   (сердце,   головной   мозг).   Эта   важная   компенсаторная реакция называется «централизацией» кровообращения. Благодаря ей кровопотеря в размере 10—15% ОЦК практически не сопровождается изменениями гемодинамики; в размере 20—25% может компенсироваться   самостоятельно,   но   при   30%   и   более   требует   самого   энергичного лечения. Существенное значение в патогенезе Т. ш. играют расстройства периферического кровообращения кровотока микросгустками   (сладж­синдром)   вызывает   циркуляторную   гипоксию,   приводящую   к изменениям   на  клеточном  уровне.   В  первую   очередь   повреждаются  ультраструктурные ферментные   системы,   что   способствует   развитию   необратимых   последствий   Т. ш. Стимуляция дыхания в начальной фазе Т. ш. сопровождается усиленным выведением из организма   СО,   что   вызывает   гипокапнию, алкалоз и   наряду   с   кровопотерей   истощает щелочные резервы организма. (микроциркуляции). Блокада периферического         каллидин), ферменты (лизосомальные   адениловые   соединения, ферритин). При дальнейшем углублении Т. ш. вследствие нарастающего дефицита в доставке органам и тканям О2выработка энергии переходит на путь анаэробного гликолиза и в организме накапливаются   кислые   продукты   (молочная   кислота и   др.)   и   токсические   субстанции нескольких групп: токсические амины (гистамин, серотонин, простагландин), полипептиды (орадикинин, амины), тканевые метаболиты(электролиты,   Все   они угнетают кровообращение, дыхание, способствуют нарушению антимикробных барьеров и формированию   необратимых   изменений   в   клетках.   Развивается   метаболический ацидоз, играющий важную патогенетическую роль в позднем периоде Т. ш. (стимуляция функции мозгового   вещества   надпочечников,   дисбаланс   электролитов,   увеличение   объема внутрисосудистой   жидкости).   Ионы   К   покидают   клетки,   а   ионы   Na   поступают   внутрь клеток   («трансминерализация   клеток»).   Запасы   фосфорных   соединений   (главных источников   энергии)   в   клетках   быстро   истощаются.   Развивается   диссеминированное внутрисосудистое   свертывание   крови   (ДВС­синдром),   еще   более   нарастают тканевые гипоксия и   ацидоз,   повреждаются   внутриклеточные   структуры,   в   сосудистое русло   поступают   лизосомальные   ферменты.   Аутокаталитическое наводнение организма токсическими субстанциями усугубляет кризис микроциркуляции, нарушает функции ряда органов   и   систем.   При   снижении   систолического   давления   менее   80 мм   рт.   ст. прекращаются   фильтрация   и   продукция   мочи   в   почках.   Под   влиянием   гиповолемии, сокращения венозноговозврата,  ацидоза, ухудшения реологических  свойств  крови резко нарушается функция сердца.   В   результате   блокады   капилляров   легких   микротромбами вентилируемые   альвеолы   перестают   снабжаться   кровью   и   ее   оксигенация   нарушается («шунтирование» крови в легких): в итоге еще более нарастают гипоксемия и ацидоз. На заключительной   стадии   Т.   ш.   из­за   дефицита   О2,   эндотоксикоза,   нарушения   функций печени,   других   органов   развивается   необратимая   гибель   клеточных   структур («рефракторный» шок); летальный исход становится неизбежным. Во многом сходный патогенез имеет геморрагический шок, возникающий при массивной кровопотере. Пусковым механизмом в развитии шока является синдром малого выброса, в конечном   счете   снижающий   перфузию   тканей   и   органов.   Гипоперфузия и гипотензия служат   пусковым   моментом   для   эндокринных   компенсаторных   сдвигов (освобождение АКТГ,   альдостерона   и   антидиуретического   гормона),   в   результате   чего происходит задержка почками натрия, хлоридов и воды, увеличиваются потери калия и снижается диурез. Освобождение адреналина и норадреналина (уровень катехоламинов в крови сразу после кровопотери повышается в 10—30 раз) приводит к периферической вазоконстрикции. Последняя вызывает глубокую гипоксию тканей с неизбежным развитием ацидоза. Организм резко страдает от дефицита кислорода, несмотря на то, что потребность в нем может существенно снижаться. Важное значение в патогенезе геморрагического шока имеют   водно­электролитные   сдвиги   и   метаболические   нарушения,   способствующие развитию ацидоза и эндотоксикоза. Травматический шок имеет фазовое течение. В эректильной фазе превалируют процессы возбуждения   и   активации   эндокринных   и   метаболических   функций.   Клинически   это выражается нормотонией или гипертонией, тахикардией, усилением дыхания, активизацией метаболизма. Больной при этом обычно в сознании, возбужден, беспокоен, реагирует на всякое   прикосновение   (повышение   рефлекторной   возбудимости).   Торпидная фаза, классическое   описание   которой   принадлежит   Н.И.   Пирогову,   характеризуется безразличием и прострацией, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражители. Эректильная фаза Т. ш. краткосрочна и больные чаще поступают в стационар в торпидной фазе шока. Клиническая картина определяется степенью тяжести Т. ш. Выделяют 4 степени тяжести Т. ш. При Т. ш. I степени систолическое давление понижается до 90 мм рт. ст.; при II степени — до 70 мм рт. ст.: при III степени — до 50 мм рт. ст.; при IV степени — менее 50 мм   рт.   ст.   При   гипотензии   выше   70 мм   рт.   ст.   еще   сохраняется достаточная перфузия кровью   сердца,   головного   мозга   (уровень   относительной безопасности),   при   падении   систолического   давления   ниже   50 мм   рт.   ст.   начинается процесс   умирания   организма   (терминальное   состояние).   При   шоке   I—II   степени клинические проявления могут быть скудными. Общее состояние средней тяжести. АД незначительно   снижено   или   нормальное.   Вследствие   повышения   содержания катехоламинов   в   крови   имеются   признаки   периферической   вазоконстрикции   (бледная, иногда  «гусиная» кожа,  мышечная  дрожь,   холодные   конечности).  Появляются  признаки нарушения   кровообращения:   низкое   ЦВД,   уменьшение   сердечного   выброса, тахикардия. Тяжелый   шок   (III   степень)   чаще   наблюдается   при   множественных   и   сочетанных повреждениях.   отмечается заторможенность. Кожа бледная,   с   землистым   оттенком   (появляется   при   сочетании бледности с гипоксией), холодная, часто покрыта холодным, липким потом. АД стабильно снижено   до   70 мм   рт.   ст.   и   менее,   пульс   учащен   до   100—120   в   1 мин,   слабого наполнения. Отмечается одышка, беспокоит жажда. Диурез резко снижен (олигурия). Т. ш. IV   степени   часто   резистентен   к   лечению.   Состояние   больных   крайне   тяжелое: выраженная адинамия, безучастность, кожа и слизистые оболочки холодные, бледно­серые, с землистым оттенком и мраморным рисунком. АД понижено до 50мм рт. ст. и менее. ЦВД   близко   к   нулю   или   отрицательное. Пульс нитевидный,   более   120   в   1 мин. Отмечаютсяанурия или олигурия. При этом состояние микроциркуляции характеризуется парезом периферических сосудов, а также ДВС­синдромом. Клинически это проявляется повышением   кровоточивости   тканей.   Из­за   значительного   расширения   сосудистого пространства   необходимо   введение   больших   объемов   жидкости,   иногда   в   3—4   раза превосходящих предполагаемую кровопотерю.   Состояние   больных   тяжелое, сознание сохранено,   Так, В клинической картине Т. ш. отражаются специфические особенности отдельных видов травм.   при   тяжелых   ранениях   и   травмах   груди   наблюдаются психомоторное возбуждение, страх смерти, гипертонус скелетных мышц; кратковременный подъем   АД   сменяется   быстрым   его   падением.   При   черепно­мозговой   травме прослеживается   выраженная   тенденция   к   артериальной   гипертензии,   маскирующей клиническую   картину   гипоциркуляции   и   Т.   ш.   При   внутрибрюшных   повреждениях   на течение Т. ш. вскоре наслаиваются симптомы развивающегосяПеритонита. В   течении   геморрагического   шока   выделяют   три   стадии:   I   —   компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса), II — декомпенсированный обратимый шок, III —   необратимый   шок.   В   I   стадии   кровопотеря   хорошо   компенсируется   изменениями сердечно­сосудистой   деятельности   функционального   характера. Сознаниесохранено, возможно   легкое   возбуждение.   Кожа   бледная,   конечности   холодные.   Пульс   слабого наполнения.   Важный симптом —   олигурия.   Декомпенсированный   обратимый   шок характеризуется   дальнейшим   углублением   расстройств   кровообращения,   при котором спазм периферических сосудов не в состоянии компенсировать малыйсердечный выброс,   а   начинается   снижение   системного   АД.   В   клинической   картине   доминирует гипотензия. В этой стадии начинаются нарушения органного кровообращения. В связи с расстройством   почечного   кровообращения   и   снижением   гидростатического   давления (функциональная   преренальная   олигурия)   усиливается   олигурия.   Необратимый геморрагический   шок   является   стадией   еще   более   глубоких   нарушений,   начавшихся   в период декомпенсации кровообращения. В развитии необратимого шока доминирующую роль играют капилляростаз, потеря плазмы, агрегация эритроцитов, наступающие в связи с гипоксическим   метаболическим   ацидозом,   и   крайнее   ухудшение   органного кровообращения. Диагноз Т. ш. устанавливают на основе осмотра и физикального исследования, используют данные лабораторных и специальных исследований. Наиболее важное место принадлежит максимально точному определению величины кровопотери (число эритроцитов, уровень гемоглобина,   величина   гематокрита,   относительная   плотность   крови).   Через   несколько часов при остановленном кровотечении возрастает значение прямого измерения ОЦК, что позволяет раздельно и точно корригировать глобулярный и плазматический объем крови. Весьма   информативны   серийные   измерения   ЦВД. Градиент,   т.е.   разница   температур   в прямой кишке и на поверхности большого пальца руки или ноги, объективно отражает состояние периферического кровообращения и при Т. ш. составляет 8—15° в основном за счет снижения «наружной» температуры (в норме 3—4°). Снижение почасового диуреза менее 30 мл/ч свидетельствует об углублении Т. ш. Важную информацию дают серийные определения   кислотно­щелочного   состояния,   концентрации   электролитов,   белка   и альбуминов,   а   такжеосмометрия,   коагулография, электрокардиография.   Динамика перечисленных параметров — важный критерий течения и тяжести Т. ш., эффективности его лечения. Прогрессирующее снижение артериального и пульсового давления, учащение пульса свидетельствуют об углублении Т. ш. Появление розовой окраски и потепление кожи,   повышение   АД   и   увеличение   его   амплитуды,   урежение   пульса   и   улучшение   его характеристик   свидетельствуют   о   выходе   раненого   или   пострадавшего   из   состояния травматического шока. III.   Сепсис   –  общая   гнойная   инфекция,   тяжелое   вторичное   полиэтиологическое инфекционное заболевание, осложняющее течение различных гнойных процессов. Классификация  по этиологии ­стафилококковый ­стрептококковый ­пневмококковый ­гонококковый ­грибковый ­анаэробный ­коккобацилярный ­смешанный  по локализации первичного очага ­раневой ­абдоминальный ­ангиогенный ­гинекологический ­урологический ­отогенный ­одонтогенный  ­катетерный ­криптогенный  по времени развития ­ранний – период 10­14 дней от начала болезни или повреждения ­поздний – развивается спустя 2 недели начала болезни или повреждения по клинике ­молниеносный ­острый ­подострый ­рецидивирующий хронический  по реакции организма больного ­гиперергическая форма ­нормоергическая Этиология: ­воспалительные заболевания( абсцесс, флегмона, карбункул, остеомиелит, перитонит) ­травмы(открытые переломы костей, раны, ожоги) ­гнойные заболевания полости рта, зубов, челюсти(одонтогенный сепсис) ­очаги хронической инфекции: тонзилит, назофарингит, синусит, парадонтоз ­повреждение капсулы гнойного очага при операции ­снижение общей реактивности организма ФЫАКТОРЫ , СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ОБЩЕЙ ИНФЕКЦИИ(СЕПСИСА): ­микробиологический   воздействия на  организм бактерий и их токсинов  ­очаг   внедрения:  место   попадания   инфекции,   характер   и   объем   разрушения   тканей, состояние кровообращения в очаге, пути распространения инфекции ­реактивность организма: состояние иммунитета,  органов и систем, наличие аллергии и сенсибилизации организма, наличие сопутствующей патологии: шок, анемия, авитаминоз, нарушение обмена веществ, эндокринная патология. В   зависимости   от   состояния   и   сочетания   всех   факторов   сепсис   может   развиться   в ближайшие   часы   после   проникновения   инфекции,   при   этом   течение   более   тяжелое   и острое,  возможно  молниеносное  течение,  при  развитии  в  более  позднее  время клиника менее   тяжелая,   продукты   распада   тканей   и   токсины   поступают   постепенно   и   ведут   к сенсибилизации организма, что способствует генерализации инфекции. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин, у детей и пожилых течение более тяжелое. Распространение     очага   поражения   происходит гематогенно(поражаются   регионарные   вены   с   развитием   флебита   и   тромбофлебита), лимфогенно(реже,   так   как   большая   часть   бактерий   уничтожается   в   л\у)   –   происходит метастазирование инфекции, метастазы могут быть одиночными или множественными с образованием новых очагов инфекции в других органах и тканях(подкожная клетчатка, легкие, почки, печень).  :  вид,   вирулентность,   количество   и   длительность гнойной   инфекции   из   фактор Патогенез: 1.   При   неблагоприятных   условиях   в   организме(иммунодефицит,   аллергия)   в   ответ   на внедрение   инфекции   развивается   чрезмерная   общая  воспалительная   реакция(синдром системной   воспалительной   реакции   ССВР),   вследствие   угнетения   иммунной   системы происходит   массивное   высвобождение   медиаторов   воспаления(цитокинов,   протеаз, простагландинов). 2. Наличие в очаге инфекции некротизированных тканей создает благоприятную среду для активного размножения бактерий. 3.   Экзо­   и   эндотоксины   микрофлоры   вызывают   повреждение   грануляционной   ткани   и новообразованных   сосудов,   что   ведет   к   их   тромбозу.   развитию   вторичных   некрозов. повышению   проницаемости   сосудистой   стенки   и   разрушению   защитного   барьера, способствуя его проницаемости для микрофлоры. 4.  Продукты  распада  первичного  и   вторичного  очагов,  всасываясь  в  кровь   приводят  к тяжелой интоксикации, от чего зависит тяжесть течения, прогноз и исход сепсиса. 5. Эндогенная интоксикация вначале приводит к тяжелым нарушениям функции органов и систем, впоследствии к их морфологическим изменениям. 6.   Гнойная   инфекция   приводит   к   тяжелым   нарушениям   белкового,   углеводного, витаминного,   водно­электролитного   и   кислотно­основного   равновесия,   что   усиливает катаболические процессы и ведет к нарушению детоксикационной функции печени, что усиливает интоксикацию  и повреждением органов еще больше. 7.  Тяжелая интоксикация нарушает функцию кроветворных органов с развитием анемии и нарушением лейкопоэза. Различают виды сепсиса: ­септицемия  –   наличие   инфекции   в   крови,   при   этом   отмечается:   гипертермия,   озноб, проливной   пот,   желтушность   кожи   и   склер,   быстронарастающая   анемия,   лейкоцитоз, увеличение печени и  селезенки ­септикопиемия – наличие метастатических очагов инфекции  в других органах ­молниеносная   форма  –   симптомы   нарастают   очень   быстро,   часто   первичным   очагом являются карбункулы и фурункулы лица, быстро возникает отек лица, глаз закрыт, за счет отека клетчаткина стороне гнойного поражения, озноб, температура 39­400С, лейкоцитоз во   сдвиго   формулы   влево,   больные   вначалне   возбуждены,   затем   апатичны,   ч\з   2­3   дня наступает потеря созниния , тахикардия 120­140 в мин. Клиника: ­озноб, повышение температуры, интоксикация ­возможна лихорадка трех типов: •   ремиттирующая  –   разница   м\д   утренней   и   вечерней   температурой   2­3  0С,   при септикопиемии •   постоянная лихорадка – температура постоянно высокая, разница м\д утренней и вечерней  0,5­10С, при септицемии •   волнообразная  – при септикопиемии: периоды субфибрильной температуры после вскрытия и дренирования очага сменяются подъемом  температуре до 39­400С, что обусловлено появлением новых гнойных метастазов ­обильный проливной пот после озноба ­ тахикардия 120­140 в мин, понижение уровня АД и ЦВД ­снижение аппетита, кожа сухая, покрытая липким потом ­герпес на губах, повышенная кровоточивость слизистых оболочек полости рта ­не внутренней поверхности предплечий и голеней отмечаются петехии в виде пятен и полос ­в   местах   сдавления   кожи   быстро   развивается   побледнение   и   некроз   кожи   с   ранним появлением пролежней ­губы бледные с синюшным оттенком ­в тяжелых случаях дыхание затруднено крылья носа раздуваются, напрягаются имышцы шеи ­возможны   уплотнения   на   коже   с   гиперемией   над   ними   –   метастазы   в   кожу   при септикопиемии ­  ранняя  некротизация   тканей   в   местах   сдавления   кожи(область   крестеца,   седалищных бугров,лопаток,   остистых   позвонков,остистых   отростков   позвонков)   –   отмечается выраженная гиперемия, побледнение кожи ­   границы   сердца   увеличены,   тоны   сердца   глухие,   верхушечный   толчек   ослаблен, систолический шум ­тахипноэ до 50 в мин., кашель с небольшим количеством мокроты, при наличии гнойных очагов в легких отмечается притупление перкуторного звука ­потеря аппетита, тошнота, отрыжка, возможна диарея, желудочно­кишечные кровотечения с кровавой рвотой и меленой, периодическая диарея ­язык сухой покрыт коричневым или серым налетом, десны кровоточат ­возможна желтушность кожи и склер и повышение в крови билирубина ­гепатомегалия, при затянувшемся сепсисе развивается цирроз печени ­нарушение   функции   почек(низкая   относительная   плотность   мочи,   белок,   цилиндры), олигурия.