Разработка лекции по теме "Шок"

 

 

 

 

 

 

 

Теоретический материал к занятию по медицине

 

Тема «Шок»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Разработала преподаватель

биологии и химии

ТГМК им. Н .Демидова

Сурова С.М.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тула ,2023 г.

 

 

Содержание

 

1.Введение ………………………………………………………….3

2.Диагностика и общие патофизиологические аспекты шока ….4

        3.Классификация шока …………………………………………….6

                Травматический шок ………………………………………....7

                Геморрагический шок ………………………………………..8

                Кардиогенный шок……………………………………………9

                Септический шок …………………………………………….10

                Анафилактический шок ……………………………………...11

       4.Лечебно-тактические мероприятия на догоспитальном этапе…………………………………………………………………12

       5.Список используемой литературы ………………………………17

Содержание

7

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

    Проблема шокового состояния остается актуальной и по сей день, поскольку не прекращающиеся военные конфликты и террористические акты, техногенные и природные катаклизмы ежедневно пополняют статистику больных, оказавшихся в такой ситуации. Количество пациентов с гнойно-септическими и кардиогенными осложнениями также вносит свою лепту в эту печальную сводку. Вместе с тем термин «шок» стал употребляться часто не по назначению.

    Шок -общая реакция организма в ответ на сильный раздражитель (боль, кровопотерю, ожог, интоксикацию), развивающаяся вскоре после действия травмирующего агента. Этот термин характеризует состояние пострадавшего, при котором развиваются опасные для жизни осложнения.

   Так как патогенез шока заключается в неспецифической реакции организма в ответ на острое нарушение кровообращения, метаболические расстройства, то шок – термин обобщенный, обозначающий критическое состояние, остро возникающее вследствие резкого воздействия различных факторов (экзо –или эндогенных) на уравновешенный до того времени организм, характеризующееся общими гемодинамическими, гемореологическими и метаболическими расстройствами.

   В состоянии шока гемодинамические расстройства не всегда нарушают системное артериальное давление и вызывают гипотонию. Существует шок без гипотонии, так же как существует и гипотония без состояния. Гемодинамические расстройства - нарушения кровообращения ниже определенного критического уровня, в результате которых происходит нарушение работы клеток тканей организма с тяжелыми последствиями в отношении дальнейшего прогноза и может привести к летальному исходу при отсутствии адекватного лечения.

   Шок – это длительное патологическое проявление реакции всего организма на шокогенный фактор. В сочетании с болевым синдромом переходит в «шоковый порог», за которым кровотечение становится геморрагическим шоком, септицемия – септическим шоком, травма – травматическим шоком. Термин «шок» - «…это просто справка о состоянии больного в данный момент…» (M.H. Weil, H.Shubin, 1971), сигнализирующая об исключительности и опасности ситуации, в которой находится больной, пострадавший или раненый. С этой точки зрения термин важен, особенно при массовом поступлении пострадавших, раненых и больных.

    Таким образом сам шок не может быть причиной смерти, этим становится фактор, вызвавший данное состояние. Смерть человека может наступить в состоянии шока.

 Подводя небольшой итог вышесказанному, можно дать следующее определение шока: «Шок – остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, обусловленное чрезмерным воздействием различных повреждающих факторов и характеризующееся нарушениями деятельности всех органов и систем организма в результате кислородного голодания (гипоксии) тканей.

        Следует отличать от шока такие термины как «ответ на травму», «синдром адаптации», «стресс», «посттравматический синдром» и «постагрессивное состояние», «системная постагрессивная реакция». Они являются более широкими понятиями острого конфликтного состояния между организмом и окружающей средой с учетом реактивности, конституции, морфологического строения и пр.

Крайне важно и отличие состояния шока от ряда симптомов: обморок, кома, коллапс.

Обморок – кратковременная неполная потеря сознания, вследствие резкого расширения сосудов мышц нижних конечностей, со снижением артериального давления, брадикардией (при шоке – тахикардия), побледнением кожных покровов, холодным потом. Больной приходит в себя без какого - либо лечения.

Кома – частичная или полная потеря сознания с начальным сохранением, а затем выключением вегетативных функций, понижением или выключением коррелирующих функций в результате первичного поражения головного мозга. Возникает при расстройствах мозгового энергетического метаболизма (гипоксия, эндотоксикоз, электролитный дисбаланс, ацидоз). В поздней стадии шок может сопровождаться комой.

Коллапс – остро возникающий дисбаланс между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, в результате расширения сосудов, который приводит к гипотонии и иногда - к потере сознания, тогда как при шоке гемодинамические расстройства обусловлены спазмом сосудов, волемическими перемещениями, нарушением метаболизма клетки. Поэтому используются противоположные способы лечения шока и коллапса.

 

Диагностика и патофизиология шока

 

 Этиология шокогенных факторов весьма разнообразна, но несмотря на это многообразие симптоматика шокового состояния сходна. Рассмотрим клинические проявления и фазы шока.

Наиболее частым, но не обязательным клиническим проявлением шока является

снижение артериального давления – АД (гипотензия), причинами могут быть нарушения в отдельных звеньях кровообращения:

а) уменьшение объема (массы) циркулирующей крови – ОЦК;

б) снижение сократительной способности миокарда (сердечного выброса – СВ);

в) падение тонуса сосудов (периферического сосудистого сопротивления – ПСС).

Кровообращение определяется тремя основными факторами:

1)    объем и вязкость крови;

2)    функциональная активность сердца;

3)    состояние тонуса сосудов.

Объем циркулирующей крови (ОЦК) соответствует понятию «волемия». Существует 3 состояния волемии: нормоволемия, гиповолемия, гиперволемия. Нормоволемия - соответствие объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла. Это является важным условием поддержания кровотока в организме (венозного возврата, сердечного выброса и артериального давления).

Гиповолемия – состояние, при котором уменьшается ОЦК по отношению к нормальной емкости сосудистого русла.

Гиперволемия – увеличение ОЦК по отношению к нормальной емкости сосудистого русла.

     Повышенная вязкость крови влияет на ее текучесть и ухудшает кровоток в капиллярах, что ведет к уменьшению доставки кислорода клеткам, что приводит к гипоксии, снижению энергообразования в цикле Кребса и метаболическому ацидозу.

     Снижение капиллярного кровотока при гиповолемии и низком сердечном выбросе обусловлено спазмом пре- и посткапиллярных сфинктеров. При возникновении метаболического ацидоза, происходит снижение тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров, кровь скапливается в капиллярах, где увеличивается гидростатическое давление и происходит усиление фильтрации

жидкости в интерстициальное пространство. В результате развивается склеивание форменных элементов крови.

        Нарушения микроциркуляции зависят от прохождения циркулирующей крови во время стадий шока через следующие состояния:

1)жидкое, при котором кровь и внеклеточная жидкость могут шунтироваться;

2) жидкое с повышенной вязкостью, при котором имеется застой «кислой» крови в сгустках (sludge) в зоне микроциркуляции, в венозном русле;

3) желефицированное в рассеянных микро- или макротромбах (ДВС-синдром), развитие сладж-синдрома.                                                                      

    Клинические проявления шока:

1)    холодная, бледная,влажная кожа

2)    симптом «белого пятна» - замедленное наполнение капилляров кожи после их сдавления (более 2 сек)

3)    тахикардия

4)    вначале возбуждение (эректильная фаза), затем заторможенность (98торпидная фаза).

5)    снижение систолического АД менее 100 мм.рт.ст

6)    снижение диуреза (олиго или анурия)

   Симптоматология шока определяется фазой и степенью его развития. В зависимости от преобладания процессов возбуждения или торможения в центральной нервной системе в течении шока различают две фазы:

1)    эректильная фаза шока начинается вслед за травмой и характеризуется сохранением сознания, отсутствием критического отношения к своему состоянию и к окружающей обстановке. Болевая реакция резко повышена. Взгляд беспокоен, голос глуховат, фразы отрывисты, кожа и видимые слизистые оболочки бледны, усиленное потоотделение. Ярко выражена общая гиперестезия, повышены сухожильные рефлексы. Зрачки расширены их реакция на свет быстрая. Пульс частый, замедлен, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление нормальное или повышенное.

2)    торпидная фаза -наблюдается пассивность, безразличие и апатия, жалобы, отсутствуют, больной неподвижен и при сохраненном сознании не желает отвечать на вопросы, пульс плохого наполнения, учащен, иногда неощутим, артериальное давление всегда понижено ( сист АД ниже 100 мм.рт.ст), дыхание учащенное, поверхностное, рана и кожа малочувствительны (гипестезия)                                                                                                        Эректильная фаза шока в большинстве случаев длится 5-10 мин., и чем резче выражено при ней возбуждение, тем тяжелее протекает торпидная фаза и тем хуже прогноз. В связи с незначительной длительностью эректильной фазы она нередко ускользает от наблюдения.

    Выделяют 4 стадии шока по тяжести клинических явлений:

1)    легкая - нерезкая бледность, А\Д – 90-100 мм рт ст, пульс – до 100 в 1 мин. больной в сознании, просит о помощи;

2)    средняя- бледность более выражена и быстро нарастает, появляется легкая заторможенность, пульс – 100-120 в 1 мин, АД-90-80 мм рт ст, дыхание частое, мышечный тонус снижен;

3)    тяжелая- полная безучастность пострадавшего при сохраненном сознании, сонливость, цианоз, холодный и липкий пот, черты лица заострены, пульс нитевидный, АД – 70-60 мм рт ст и ниже, дыхание поверхностное, частое, анурия

4)    терминальная (на грани клинической смерти): АД не определяется, дыхание прерывистое, редкое.

 

Классификация шока.

В зависимости от причины и механизмов развития выделяют следующие виды шока:

1)    возникающий при уменьшении ОЦК(гиповолимеческий) связан с потерей жидкости:

травматический, геморрагический, ожоговый, дегидратационный;

2)    обусловленный недостаточностью сердечной деятельности (кардиогенный): истинный кардиогенный, обструкционный при тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца или напряженном пневмотораксе;

3)    развивающийся при нарушениях сосудистой регуляции (падении тонуса сосудов) (перераспределительный): анафилактический, септический, шок при повреждениях спинного мозга.

Гиповолемический шок развивается в результате снижения объема циркулирующей крови по отношению к емкости сосудистого русла. Часто это наблюдается при кровопотере, токсикоинфекции, повышенной перспирации, сахарном диабете с нарушением механизмов жажды. Причиной гиповолемии может быть неконтролируемое восполнение потерь жидкости при острой сердечно-сосудистой недостаточности, восполнение потерь жидкости без учета вида дисгидрии.

Травматический шок.

Одной из разновидностей гиповолемическоого шока является травматический шок. Травматический шок (ТШ) – резкий ответ организма на тяжелую травму, характеризующаяся выраженными нарушениями деятельности всех систем. Чаще всего этот вид шока возникает при сочетанных и множественных открытых и закрытых повреждениях грудной клетки; живота, бедра и таза; огнестрельных и других ранениях, проникающих в грудную и брюшную полость; при травмах, сопровождающихся острыми и подострыми обильными кровопотерями или сочетающихся с обширными ожогами. Боль и кровопотеря, вызванные повреждением тканей, ведут к возникновению цепочки последовательных патологических реакций, развивающих травматический шок. Большую роль при этом играет снижение ОЦК, оно влечет за собой уменьшение поступления венозной крови в сердце, выброса им крови и снижение АД. Эти изменения в сочетании с болевыми импульсами, поступающими в центральную нервную систему приводят к стимуляции, а затем к падению активности нейрогуморальных механизмов, регулирующих кровообращение. Нарушается поступление крови в ткани, возникает их кислородное гипоксия. Развитие патологического процесса усугубляет повышенное выделение из клеток биологически активных веществ (цитокинов), расширяющих сосуды микроциркуляторного русла. Данный процесс повышает их проницаемость, способствует тромбооразованию, возникновению отека и повреждению тканей. В конечном итоге повреждаются все органов и системы, что определяет клиническую картину ТШ.                                                                                                                                                                                                   Степени травматического шока:                                                                        Шок 1 степени (легкий шок) – стадия компенсации (сознание ясное, кожные покровы бледные, сухие, теплые, АД нормальное или чуть повышено, ЧСС с тенденцией к тахикардии). Объем кровопотери 10-20% от ОЦК (500 мл-1 л).    Шок 2 степени – стадия компенсации-декомпенсации («феномен централизации кровообращения» - кровь от периферии идет в центр к жизненно важным органам. Сознание изменено, возможно психомоторное возбуждение, некритичность к своему состоянию, цианоз кистей и стоп, похолодание кистей и стоп, кожные покровы становятся влажными, ЧСС 110-120 ударов в минуту, АД 80-75мм.рт ст). Объем кровопотери 20-30% от ОЦК (1 л-1,5 л).                                                                                                    Шок 3 степени – декомпенсация (сознание угнетено, оглушение или сопор, кожные покровы бледные, с выраженным цианозом и землистым оттенком, САД 60 мм.рт ст и ниже, ДАД не определяется, ЧСС до 130-140 ударов в минуту. Объем кровопотери 30-50% от ОЦК (1,5 л-2,5 л)                              Шок 4 степени – декомпенсация (глубокий сопор, кома, кожные покровы мраморной окраски, холодные, АД не определяется, ЧСС от 0 до 160 в минуту). Объем кровопотери 50% и более от ОЦК (2,5 л и более).                     2 причины шока при травме – кровотечение или тяжелая ЧМТ.                       Для приблизительной оценки величины кровопотерии степени тяжести ТШ используют индекс Альговера, для более объективной оценки тяжести пострадавшего –шкалу Глазго. Немаловажное значение для оценки общего состояния больного и степени нарушения функций отдельных систем организма имеют лабораторные и инструментальные исследования.

Геморрагический шок.

Геморрагический шок реакция организма на возникшую кровопотерю (потеря 25-30% ОЦК приводит к тяжелому шоку).

- компенсированный геморрагический шок,

- декомпенсированный обратимый шок,

- декомпенсированный необратимый шок.

При компенсированном шоке отмечается бледность кожи, холодный липкий пот, пульс частый малого наполнения, артериальное давление в пределах нормы или несколько снижено, но незначительно, уменьшается мочеотделение. При некомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки приобретают цианотичную окраску, больной становится заторможенным, пульс малый и частый, отмечается значительное снижение артериального и центрального венозного давления, развивается олигурия, индекс Альговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение обеспечения миокарда кислородом. При необратимом течении шока сознание отсутствует, артериальное давление снижается до критических цифр и может не определяться, кожные покровы мраморного цвета, развивается анурия. Индекс Альговера высокий.                                                                        Шоковый индекс, или индекс Альговера, представляет отношение частоты пульса к систолическому давлению (ЧСС\САД). В норме составляет 0,5.      При шоке первой степени индекс Альговера не превышает 1                        При шоке второй степени – не превышает 2                                                     При индексе более 2 – состояние характеризуют как несовместимое с жизнью.

Кардиогенный шок.

Кардиогенный шок (КШ) – остро развивающаяся реакция на уменьшение сократительной способности миокарда или на нарушения ритма сердца с дальнейшим недостаточным кровоснабжением тканей и тяжелыми расстройствами функций различных органов. В большинстве случаев КШ является осложнением острейшей или острой стадии инфаркта миокарда, а также причиной его возникновения могут быть миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, нарушения ритма сердца и др. Патогенез КШ соответствует приведенному выше патогенезу ТШ. При КШ происходит снижение сократительной способности мышцы сердца и АД, а при инфаркте миокарда – и болевой синдром являются пусковым механизмом в цепочке реакций системы кровообращения. Повышается активность симпатической нервной системы, тонус сосудов, увеличивается число сердечных сокращений.  Это усугубляет нарушения сердечной деятельности и способствует развитию КШ. Термином «истинный КШ» обозначают поражение миокарда.

 Пациент жалуется на боли в грудной клетке. При инфаркте миокарда шок развивается в течение 1-го часа заболевания и ему предшествуют сильные загрудинные боли. При исследовании наблюдается нарушение сознания от легкой заторможенности до появления очаговой неврологической симптоматики и развития комы, заостренные черты лица, бледность, влажность и снижение температуры кожных покровов, акроцианоз, спавшиеся периферические вены. Пульс частый, малого наполнения и напряжения (нитевидный), дыхание поверхностное и частое. САД <80 мм рт.ст. В сочетании с отеком легких КШ протекает особенно тяжело. Для отека легких характерно появление одышки и приступов удушья, которые усиливаются в положении лежа, поэтому пациент вынужден садиться. При осмотре выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, набухание вен шеи, частый нитевидный пульс. В легких появляются сухие и влажные хрипы, слышимое на расстоянии клокочущее дыхание и пенистая, иногда розового оттенка из-за примеси крови, мокрота.

Септический шок.

Септический (инфекционно-токсический) шок (СШ)развивается при инфекционных заболеваниях из-за попадания в организм токсинов, выделяемых в результате жизнедеятельности бактерий и вирусов. В большинстве случаев СШ вызывают эндотоксины грамотрицательных бактерий (кишечная палочка, энтеробактерии и др.) при наличии инфекции в органах пищеварительной, мочевыделительной, половой и других систем. Причиной возникновения шока также являются острые инфекционные заболевания: менингит (менингококковая инфекция), сыпной и брюшной тиф, грипп, дифтерия, дизентерия и др. В группе риска по развитию СШ находятся беременные женщины, лица пожилого и старческого возраста, алкоголики, наркоманы, онкологические больные. Патологическим изменениям кровообращения предшествуют ряд реакций, запускаемых воздействием бактериального эндотоксина на лейкоциты крови (нейтрофилы, моноциты, тромбоциты) и эндотелий стенки сосудов. В результате образуются биологически активные вещества (цитокины) и оксид азота, которые повреждают стенки сосудов и расширяют их. Снижается тонус сосудов, повышается их проницаемость и тромбообразование, развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).Это приводит к уменьшению выброса крови сердцем (ударного объема), падению АД, нарушению кровоснабжения тканей и органов, появлению клинических признаков СШ.                                                                    СШ на ранней стадии часто не диагностируется, особенно на догоспитальном этапе.                                                                                                                                     В зависимости от степени выраженности нарушений кровообращения выделяют 2 стадии СШ:                                                                                          ранняя стадия («теплый шок») наблюдается гипертермия (температура тела > 39 С), озноб, психическое возбуждение, нередко – бредом; при осмотре отмечают одышку и тахикардию; АД сохраняется в пределах нормы или начинает снижаться; уменьшается диурез;                                                  поздняя стадия («холодный шок») характеризуется гипотермией, адинамией, вялостью и заторможенностью; кожа бледная с цианотичным оттенком, холодная, сохраняется тахикардия, усиливается одышка; резко снижаются АД  и диурез (олигурия); на фоне ДВС-синдрома появляются новые, желудочно-кишечные и другие кровотечения, петехии, синяки, кровоподтеки на коже и слизистых оболочках; возможно развитие бессознательного состояния и судорог.

Анафилактический шок.

Анафилактический шок (АШ) – остро развивающаяся и угрожающая жизни генерализованная аллергическая реакция немедленного типа, характеризуется снижением АД и нарушением кровоснабжения жизненно важных органов. По статистическим данным он наблюдается у 1 из 2700 госпитализированных пациентов, в 1% случаев сопровождается летальными исходами, частота которых составляет 154 на 1 млн госпитализаций в год. Наиболее частые причины АШ:                                                   1)парентеральное введение лекарственных средств (антибиотиков – пенициллинов и др., сульфаниламидов, анальгетиков и анестетиков, нестероидных противовоспалительных и белковых препаратов, вакцин и др.) и рентгеноконтрастных веществ;                                                                  2)укусы (яд) насекомых (пчел, шершней и др.);                              3)потребление некоторых пищевых продуктов (орехи, яйца, рыба, морепродукты, молоко, грибы, земляника и др.);                                                 4) интенсивная физическая нагрузка;                                                                     5) латекс, содержащийся в резиновых изделиях (перчатках, катетерах, игрушках, презервативах и др.);                                                                             6) аллергены при неправильном проведении специфической иммунотерапии.    C точки зрения механизмов развития АШ в большинстве случаев IgE-зависимая аллергическая реакция, которая развивается в организме с повышенной чувствительностью к определенному антигену. Повторное поступление антигенов лекарственного, пищевого и иного происхождения и их связывание с антителами (IgE) приводит к высвобождению из тучных клеток и базофилов биологически активных веществ – медиаторов (гистамин, триптаза, химаза, лейкотриены и др.). Это вызывают падение тонуса и повышение проницаемости сосудов, спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника и матки, нарушение микроциркуляции (тромбоз мелких сосудов) с последующим отеком и повреждением тканей и органов. В клиническом плане наиболее значимы поражения сердечно-сосудистой и дыхательной систем.                                                                                                       Важнейшую роль в диагностике играет правильно собранный аллергологический анамнез ,во время которого выясняют:                                       а) были ли раньше у пациента или его родственников аллергические реакции;  б) какие причины спровоцировали их появление(определенные виды лекарственных средств и пищевых веществ, укусы насекомых и др.);    в)клинические признаки аллергических реакций;                                      г)время появления, причины и клинические особенности последней аллергической реакции                                                                                            д) применялось ли лечение, в том числе самолечение, его особенности.                            Клинические проявления АШ возникают через 3–30 мин после введения лекарственных веществ и в течение 2 ч после еды. Могут наблюдаться предвестники АШ: общая слабость, недомогание, чувство тревоги и страха, головные боли, головокружения, шум в ушах, боли в грудной клетке и животе, ощущение жара, онемение и покалывание пальцев, языка и губ, зуд кожи и др. При осмотре бледность кожи и видимых слизистых оболочек, нередко – отек кожи и элементы крапивницы, признаки ринита и конъюнктивита. Дальнейшее течение характеризуется утяжелением клинической картины, появляются признаки острой сосудистой недостаточности: резкая бледность кожи и видимых слизистых оболочек с синюшным оттенком, холодный липкий пот, нитевидный пульс, падение АД (< 90/60 мм рт. ст.), тахикардия. Возникают одышка, удушье, отек гортани с опасностью развития асфиксии, рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, тонические и клонические судороги. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы, тоны сердца глухие. Происходит нарушение или полная потеря сознания.                                                                                            В зависимости от выраженности клинических симптомов различают 3 степени тяжести АШ: легкую, среднетяжелую и тяжелую. Первая из них характеризуется наличием периода предвестников (5–10 мин), снижением АД (90/60 – 50/0 мм рт. ст.), отсутствием или кратковременной потерей сознания, хорошим эффектом лечения.                                                              При среднетяжелом течении АШ период предвестников– короткий (секунды, минуты), АД не определяется, потеря сознания длится десятки минут, эффект от лечения проявляется замедленно. Тяжелому течению АШ свойственны молниеносное развитие тяжести клинической симптоматики, как правило – без предвестников, отсутствие АД, длительная (1 ч и более) потеря сознания, неэффективность лечебных мероприятий. При тяжелом течении АШ больные, как правило, погибают.

Лечебно-тактические мероприятия на догоспитальном этапе.

Так как шок -это состояние, вызванное специфическим фактором, характерным для каждой его формы, лечение сводится к устранению (по возможности) этого фактора и к коррекции неспецифических общепатологических реакций организма.

Общие терапевтические мероприятия

Положение - стабильное положение на боку:                                         Создание устойчивого бокового положения :                                                         сгибается нога пациента со стороны нахождения спасателя.                            Рука пациента (с этой же стороны) подсовывается под таз.                               Больного поворачивают на бок с этой же стороны.                                           Рука, находящяяся сверху, подкладывается под голову (другая рука располагается сзади и не позволяет пациенту вернуться в положение «на спине».                                                                                                       Обеспечение жизненно важных функций.                                                 Санация дыхательных путей.                                                                Обеспечение кислородом (6-8 л/мин. О2).                                                          При необходимости интубация (постановка ларингеальной маски) и искусственная вентиляция.                                                                                  При необходимости сердечно-легочная реанимация.                             Обеспечение венозного доступа .                                                                Предупреждение переохлаждения.                                                              Постоянный контроль пульса и АД.                                                                    При необходимости остановка кровотечения.                                              Лекарственные средства                                                                              Дальнейшие мероприятия в зависимости от этиологии шока.

При травматическом шоке необходимо максимально быстрое купирование болевого синдрома и восстановление ОЦК. С целью обезболивания внутривенно вводят 1% раствор морфина (1 мл), 0,005% раствор фентанила (2 мл), фентанил в сочетании с 0,5% раствором седуксена (2–3 мл) в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида и другие анальгетики (трамал, кеторалак). Анестезию травм, сопровождающихся переломами костей, осуществляют с помощью местных анестетиков (например, 0,25–2% раствора лидокаина), вводя в места повреждений (гематому), путем футлярной блокады плеча, бедра или голени по Вишневскому и других видов блокад.Для восполнения ОЦК применяют внутривенные инъекции 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера, полиглюкина, при невозможности этого – пневматические противошоковые брюки, способствующие повышению ПСС, остановке кровотечения, улучшению кровоснабжения головного мозга и органов грудной клетки. Стабилизировать АД помогают внутривенные инъекции кортикостероидных гормонов (преднизолон – 90–150 мг и др.). Обязательный компонент лечебных мероприятий – оксигенотерапия: ингаляции 100% увлажненного кислорода. Показателем эффективности неотложной терапии ТШ считают поддержание САД на уровне 90–100 мм рт.ст. и более.          

При кардиогенном шоке мероприятия направлены на купирование болевого синдрома и стабилизацию кровообращения (АД).В качестве обезболивающих средств применяют внутривенные инъекции 1% раствора морфина, 0,005% раствора фентанила (2 мл) или фентанила в сочетании с 0,5% раствором седуксена (2–3 мл) в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Для стабилизации АД – повышения САД до 90–100 мм рт. ст. – используют последовательные внутривенные введения 0,9% раствора натрия хлорида, полиглюкина или реополиглюкина, 0,05% раствора дофамина или 0,2% раствора норадреналина в 5% растворе глюкозы. При тахисистолических и брадисистолических формах нарушения ритма проводят соответственно электроимпульсную терапию и электрокардиостимуляцию. Существенный компонент терапии КШ – применение прямых антикоагулянтов (5000 ЕД гепарина внутривенно) и антиагрегантов (250 мл аспирина перорально) для снижения вязкости крови и интенсивности тромбообразования в сосудах. Раннее использование тромболитических препаратов (стрептокиназа, тканевый ингибитор плазминогена и др.) нередко способствует восстановлению коронарного кровотока, исчезновению болевого синдрома, ограничению размеров повреждения миокарда и снижению смертности при истинном КШ, обусловленном инфарктом миокарда. Летальность при этом шоке, несмотря на своевременную (раннюю) интенсивную терапию, составляет 50–70%.         

При септическом шоке проводят следующие манипуляции:                                         1.Ингаляция кислорода                                                                                               2 Катетеризация вены или внутрикостный доступ - Натрия хлорид 0,9% - 500-1000 мл или ГЭК 6% - 500 мл в/венно капельно - Преднизолон 90-120 мг или Дексаметазон 12-16 мг в/венно                                                                           При недостаточном эффекте:- Допамин 200 мг в разведении Натрия хлорида 0,9% - 15-25 мкг/кг*мин. в/вено капельно.                                                                            3 Санация верхних дыхательных путей                                                                        4 Интубация трахеи или применение ларингеальной трубки                                      5 ИВЛ/ВВЛ    

 Анафилактический шок предусматривает максимально быстрое и последовательное проведение ряда мероприятий, способствующих восстановлению и поддержанию жизненно важных функций организма, в первую очередь – сердечно-сосудистой, нервной систем, органов дыхания. Оно предусматривает меры по прекращению поступления в организм предполагаемого аллергена, противошоковые мероприятия, противоаллергическую и симптоматическую терапию, относящиеся к компетенции врача.                                                                                                         Меры по прекращению поступления аллергена в организм:                                • прекратить парентеральное введение лекарственных средств или удалить из ранки жало насекомого;                                                                                             • наложить на 25–30 мин венозный жгут на конечность выше места инъекции или укуса насекомого, обколоть эти места раствором 0,1% адреналина (0, 5 мл), разведенного в 5 мл физиологического раствора, и положить на них пузырь со льдом или грелку с холодной водой на 15–20 мин                                            • уложить пациента на ровную поверхность (кровать), приподнять ноги, повернуть голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть, удалить протезы, фиксировать язык;                                                                                                     • немедленно ввести внутримышечно или подкожно в латеральную поверхность бедра непораженной конечности 0,3–0,5 мл 0,1% раствора адреналина, при необходимости повторять инъекции каждые 5–20 мин под контролем АД;                                                                                                             • обеспечить внутривенный доступ и болюсное введение не менее 1 л жидкости (0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы и др.) с целью восполнения ОЦК                                                                                                      • осуществить внутривенную струйную инъекцию глюкокортикоидных гормонов (90–150 мг преднизолона, 200–400 мг гидрокортизона гемисукцината и др.);                                                                                                 • ввести парентерально антигистаминные препараты (1–2 мл 2% раствора супрастина внутривенно или внутримышечно, 1–2 мл 1% раствора димедрола внутримышечно) для устранения кожных аллергических реакций (крапивница, ангионевротический отек и др.);                                                       • постоянно использовать ингаляции увлажненного кислорода со скоростью 5–10 л/мин.                                                                                                                  По показаниям перечисленные меры дополняют внутривенным введением 0,05% раствора дофамина или 0,2% раствора норадреналина в 5% растворе глюкозы с целью повышения АД и поддержания САД на уровне 90–100 мм рт. ст. и более. Для купирования бронхообструктивного синдрома применяют бронхорасширяющие средства: внутривенные инъекции 2,4% раствора эуфиллина, ингаляции сальбутамола, беродуала. При отеке гортани возможна трахеостомия, при остановке дыхания – искусственная вентиляция легких, при клинической смерти проводят легочно-сердечную реанимацию.

Экстренная госпитализация на носилках в реанимационное отделение после стабилизации АД. Транспортировка на носилках с опущенной вниз головой (при тяжелой кровопотере).

Эффективность лечения больных в состоянии шока зависит от сроков начала лечения, его непрерывности, правильности сортировки на этапах медицинской эвакуации, своевременности и адекватности оказания квалифицированной и специализированной медицинской помощи.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы:

1.     «Шок» - В.В. Мороз, И.Г. Бобринская, В.Ю. Васильев, Е.А. Спиридонова, Е.А. Тишков, В.С. Суряхин учебно-методическое пособие для студентов 2011г.

2.     «Анестэзиология и реанимация» - А.А. Бунатян, Г.А. Рябов, А.З. Маневич 2013г.

3.     «Шок» - А.Г. Захарчук, В.Н. Петров, 2015г.

 

4.