ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС И ЕГО НАРУШЕНИЯ

ЛЕКЦИЯ

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС И ЕГО НАРУШЕНИЯ

Вступление. По­сто­ян­ст­во внут­рен­ней сре­ды ор­га­низ­ма (го­мео­стаз) обес­пе­чи­ва­ет­ся, пре­ж­де все­го, под­дер­жа­ни­ем об­ме­на ве­ществ и энер­гии на не­об­хо­ди­мом уров­не. При этом хи­ми­че­ские и фи­зи­ко-хи­ми­че­ские пре­вра­ще­ния, лежащие в основе обмена, про­ис­хо­дят в вод­ных сре­дах ор­га­низ­ма, что пре­до­пре­де­ля­ет ис­клю­чи­тель­ную важ­ность вод­но­го об­ме­на у че­ло­ве­ка как в ус­ло­ви­ях нор­маль­ной жиз­не­дея­тель­но­сти, так и при па­то­ло­гии. Плюс гемодинамика.

Объемы поступления и потери варьируют, но в среднем следующие.

Источники воды:

à     поступление воды извне (примерно 2,1 л/сутки);

à     образование при окислении углеводородов (200 мл/сутки).

Потери воды:

*                     бессознательные потери (700 мл/сутки)

 диффузия через кожу (без потовых желез) - 300-400 мл/сутки;

при дыхании -  300-400 мл/сутки, при холоде - больше;

à     с потом - от 100 мл/сутки (до 1 - 2 л);

à     с калом - 100 мл/сутки;

à     через почки - вся остальная.

Об­щее ко­ли­че­ст­во во­ды в ор­га­низ­ме че­ло­ве­ка со­став­ля­ет при­бли­зи­тель­но 60 % от об­ще­го ве­са те­ла. У но­во­ро­ж­ден­но­го она со­став­ляет до 75 %. Ко­ли­че­ст­во воды умень­ша­ет­ся до ста­рос­ти, причем наи­более интенсивно в пер­вые 10 лет жиз­ни. При ожи­ре­нии со­дер­жа­ние во­ды сни­жа­ет­ся до 45 %.

Ко­гда го­во­рят о во­де, содержащейся в ор­га­низ­ме, обыч­но поль­зу­ют­ся по­ня­ти­ем “жид­ко­ст­ные про­стран­ст­ва” (сек­то­ры, ком­пар­тмен­ты, от­се­ки). Это ус­лов­ный термин, но он да­ет воз­мож­ность ана­ли­зи­ро­вать пе­ре­ме­ще­ние во­ды внут­ри ор­га­низ­ма, а так­же рав­но­ве­сие ме­ж­ду по­сту­п­ле­ни­ем во­ды в ор­га­низм и ее вы­де­ле­ни­ем.

Внут­ри­кле­точ­ное про­стран­ст­во. 2/3 во­ды в ор­га­низ­ме (око­ло 40 % общего веса тела) со­дер­жится внут­ри 75 трил­лио­нов кле­ток и на­зы­ва­ет­ся внут­ри­кле­точ­ной жид­ко­стью. В жид­ко­сти ка­ж­дой клет­ки со­дер­жит­ся соб­ст­вен­ная, ин­ди­ви­ду­аль­ная смесь раз­лич­ных ком­по­нен­тов, кон­цен­тра­ция ко­то­рых мало от­ли­ча­ет­ся в раз­­ных клет­ках. В свя­зи с этим, внут­ри­кле­точ­ная жид­кость раз­лич­ных кле­ток обознача­ет­ся как внут­ри­кле­точ­ное про­стран­ст­во.

Вне­кле­точ­ное про­стран­ст­во. 1/3 - вне­кле­точ­ная жид­ко­сть (око­ло 20 % общего веса тела). Вне­кле­точ­ная жид­кость под­раз­де­ляется на:

à     ин­тер­сти­ци­аль­ную жид­кость - 70 %;

à     плаз­ма - 20 % внеклеточной, ко­то­рая по­сто­ян­но взаи­мо­дей­ст­ву­ет с ин­тер­сти­ци­аль­ной жид­ко­стью че­рез по­ры в ка­пил­ля­рах;

à     транс­цел­лю­ляр­ную жид­кость (10% вне­кле­точ­ной жид­ко­сти), вклю­чаю­щую:

а) спин­но­моз­го­вую жид­кость;

б) внут­ри­глаз­ную жид­кость;

в) жид­кость по­лос­тей: брюш­ной, плев­раль­ной, пе­ри­кар­ди­аль­ной, сус­тав­ных сумок, ЖКТ.

Вод­ный об­мен в ор­га­низ­ме не­раз­рыв­но свя­зан с об­ме­ном элек­тро­ли­тов, на­хо­дя­щих­ся в вод­ных про­стран­ст­вах в ви­де ио­нов - ка­тио­нов и анио­нов. Боль­шин­ст­во ио­нов в вод­ных про­стран­ст­вах ор­га­низ­ма рас­пре­де­ля­ет­ся в за­ви­си­мо­сти от их спе­ци­фи­че­ских функ­ций.

Кровь - отдельное пространство, включена в систему циркуляции. 8% массы тела, плазма - 6 %, эритроциты - 40%.

Ком­по­нен­ты вне­кле­точ­ной и внут­ри­кле­точ­ной жид­ко­стей

Вне­кле­точ­ная жид­кость, боль­шую часть ко­то­рой со­став­ля­ет плаз­ма кро­ви и ин­тер­сти­ци­аль­ная жид­кость, со­дер­жит в боль­ших ко­ли­че­ст­вах ио­ны Na⁺ и Cl^-, в не­сколь­ко мень­ших ко­ли­че­ст­вах ио­ны НСО₃^-, и лишь не­боль­шие ко­ли­че­ст­ва К⁺, Са²⁺, Мg²⁺, SO₄^2- и ио­нов ор­га­ни­че­ских ки­слот. Вне­кле­точ­ная жид­кость яв­ля­ет­ся внут­рен­ней сре­дой ор­га­низ­ма в свя­зи с чем со­став ее очень точ­но ре­гу­ли­ру­ет­ся, пре­иму­ще­ст­вен­но поч­ка­ми. Та­ким об­ра­зом, клет­ки по­сто­ян­но омы­ва­ют­ся жид­ко­стью, со­дер­жа­щей не­об­хо­ди­мое ко­ли­че­ст­во элек­тро­ли­тов и пи­та­тель­ных ве­ществ.

Внут­ри­кле­точ­ная жид­кость со­дер­жит лишь не­боль­шие ко­ли­че­ст­ва ио­нов Na⁺ и Cl^- и поч­ти со­всем не со­дер­жит ио­нов Са²⁺; боль­шое ко­ли­че­ст­во ио­нов К⁺, РО₄^3- и уме­рен­ные ко­ли­че­ст­ва Мg²⁺, SO₄^2- . Кро­ме то­го, внут­ри­кле­точ­ная жид­кость со­дер­жит бел­ки, при­мер­но в че­ты­ре раза боль­ше, чем в плаз­ме.

Осмос и ос­мо­ти­че­ское дав­ле­ние

Ко­гда ка­кая-ли­бо мем­бра­на про­ни­цае­ма для во­ды и се­лек­тив­но про­ни­цае­ма для рас­тво­рен­ных в ней ве­ществ, воз­мож­на си­туа­ция в ко­то­рой по обе сто­ро­ны мем­бра­ны ока­жет­ся раз­лич­ная кон­цен­тра­ция рас­тво­рен­ных ио­нов, не проникающих че­рез нее. Во­да при этом уст­ре­мит­ся из зо­ны низ­кой кон­цен­тра­ции ио­нов в зо­ну вы­со­кой. Этот фе­но­мен на­зы­ва­ет­ся ос­мо­сом и яв­ля­ет­ся одним из ви­дов пас­сив­но­го транс­пор­та во­ды че­рез био­ло­ги­че­ские мембраны. Уро­вень гид­ро­ста­ти­че­ско­го дав­ле­ния, не­об­хо­ди­мый для пре­кра­ще­ния ос­мо­са на­зы­ва­ет­ся ос­мо­ти­че­ским дав­ле­ни­ем.

Ка­ж­дая мо­ле­ку­ла, со­дер­жа­щая­ся в рас­тво­ре и не про­ни­каю­щая че­рез мем­бра­ну об­ла­да­ет оп­ре­де­лен­ным по­тен­циа­лом удер­жи­вать во­ду. Сле­до­ва­тель­но, чем вы­ше кон­цен­тра­ция мо­ле­кул, тем вы­ше ос­мо­ти­че­ское дав­ле­ние. При­чем, ос­мо­ти­че­ское дав­ле­ние не за­ви­сит от мас­сы мо­ле­кул: на­при­мер, од­на мо­ле­ку­ла аль­бу­ми­на с мо­ле­ку­ляр­ной мас­сой 70­000 име­ет та­кое же ос­мо­ти­че­ское дав­ле­ние, что и мо­ле­ку­ла глю­ко­зы с мо­ле­ку­ляр­ной мас­сой 180. Ос­мо­ти­че­ское дав­ле­ние вы­ражается в еди­ни­цах кон­цен­тра­ции рас­тво­рен­ных ве­ществ: ли­бо как ос­мо­ляр­ность (ос­мо­ти­че­ская кон­цен­тра­ция), т.е. чис­ло мо­лей на 1 л рас­тво­ра, ли­бо как ос­мо­ляль­ность, т.е. чис­ло мо­лей на 1 кг рас­тво­ри­те­ля.

Ос­мо­ти­че­ский эф­фект ио­нов. Ио­ны, не­про­ни­каю­щие через мембрану, обу­слов­ли­ва­ют ос­мос и ос­мо­ти­че­ское дав­ле­ние так же, как и це­лые мо­ле­ку­лы. Бо­лее то­го, при дис­со­циа­ции мо­ле­ку­лы на два и бо­лее ио­нов, ка­ж­дый из об­ра­зо­вав­ших­ся ио­нов фор­ми­ру­ет ос­мо­ти­че­ское дав­ле­ние в от­дель­но­сти. Сле­до­ва­тель­но, для оп­ре­де­ле­ния ос­мо­ти­че­ско­го эф­фек­та, все не­про­ни­каю­щие че­рез мем­бра­ну ио­ны долж­ны быть при­плю­со­ва­ны к не­дис­со­ции­ро­ван­ным мо­ле­ку­лам, при этом за­ряд ио­на не иг­ра­ет ро­ли - двух­ва­лент­ный ион Са2⁺ име­ет тот же ос­мо­ти­че­ский эф­фект, что и од­но­ва­лент­ный ион Na^+.

Ско­рость ус­та­нов­ле­ния вне­кле­точ­но­го и внутриклеточного ос­мо­ти­че­ско­го рав­но­ве­сия. Пе­ре­ме­ще­ние во­ды че­рез кле­точ­ную мем­бра­ну про­ис­хо­дит на­столь­ко бы­ст­ро, что из­ме­не­ние ос­мо­ти­че­ско­го рав­но­ве­сия ме­ж­ду дву­мя жид­ко­ст­ны­ми про­стран­ст­ва­ми в лю­бой тка­ни ли­к­ви­ди­ру­ет­ся в те­че­ние не­сколь­ких се­кунд, мак­си­мум - в те­че­ние ми­ну­ты. Од­на­ко в це­лом ор­га­низ­ме вос­ста­нов­ле­ние рав­но­ве­сия не про­ис­хо­дит столь бы­ст­ро. По­сту­пив­шая в ор­га­низм из ки­шеч­ни­ка жид­кость рас­пре­де­лить­ся с кро­вью по все­му ор­га­низ­му и по­сле че­го ос­мо­ти­че­ское рав­но­ве­сие вос­ста­нав­ли­ва­ет­ся. В нор­ме это про­ис­хо­дит че­рез 30 ми­нут по­сле пи­тья.

Изо­то­ни­че­ские, ги­по­то­ни­че­ские и ги­пер­то­ни­че­ские рас­тво­ры. Рас­тво­ры, ос­мо­ти­че­ское дав­ле­ние ко­то­рых равно ос­мо­ти­че­ско­му дав­ле­нию плаз­мы, на­зы­ва­ют­ся изо­то­ни­че­ски­ми. Для че­ло­ве­ка изо­то­ни­че­ски­ми бу­дут 0.9 % рас­твор NaCl и 5 % глю­ко­зы. Изо­то­ни­че­ские рас­тво­ры мо­гут вво­дить­ся в кро­во­ток без опас­но­сти сдви­га ос­мо­ти­че­ско­го рав­но­ве­сия. Рас­тво­ры, ко­то­рые вы­зы­ва­ют на­бу­ха­ние кле­ток, на­зы­ва­ют­ся ги­по­то­ни­че­ски­ми. Рас­тво­ры, вы­зы­ваю­щие смор­щи­ва­ние кле­ток (за счет по­те­ри во­ды) на­зы­ва­ют­ся ги­пер­то­ни­че­ски­ми.

Регуляции осмотического давления

Основная регулирующая роль принадлежит почкам. Возможности огромны. Отдельно выводит воду и электролиты, что очень важно, особенно когда уменьшено поступление жидкости.

Основной механизм поддержания осмотического давления плазмы - через антидиуретический гормон. Он вырабатывается в супраоптическом (5/6) и паравентрикулярном (1/6) ядрах гипоталамуса и выделяется в задней доли гипофиза. Повышает проницаемость для воды дистальных канальцев и собирательных трубочек почек. Так как интерстиций почек гиперосмолярен, вода переходит туда и затем назад в кровь. Другой важный механизм - возникновение чувства жажды и появление питьевого поведения.

Основной стимул - изменение осмотического давления плазмы крови. Осморецепторы - нейроны передне-срединного отдела 3-го желудочка и около супраоптического ядра. При гиперосмолярности крови сморщиваются, это приводит к стимуляции нейронов ядер - в окончаниях нервов повышается проницаемость мембран и увеличивается вход кальция - выделение АДГ. Очень быстро - в несколько раз повышается концентрация в течение нескольких минут.

Возникновение чувства жажды и появление питьевого поведения запускается также.

Выделение АДГ также симулируется снижением АД и ОЦК рефлекторно с барорецепторов и черз кардиопульмонарные рефлексы. Но несравнимо: повышение осмолярности на 1% - уже достаточно, а кроовопотеря - не менее 10 % объема.

Другие пути стимуляции ЦНС. Уменьшает секрецию АДГ - алкоголь, стимулируют - никотин и морфин, рвота. Как - точно неизвестно.

Ангиотензин-2 и альдостерон влияют на количество натрия, но не влияют на его концентрацию (при нормальных условиях).

На­ру­ше­ния об­ме­на на­трия и во­ды

Про­цес­сы об­ме­на на­трия и во­ды в ор­га­низ­ме на­столь­ко взаимосвязаны, что их прак­ти­че­ски не­воз­мож­но рас­смат­ри­вать раз­дель­но. На­ру­ше­ния ба­лан­са Na⁺ и во­ды свя­за­но ча­ще все­го с из­бы­точ­ным их вы­ве­де­ни­ем из ор­га­низ­ма. Ор­га­низм ча­ще те­ря­ет во­ду и Na⁺ од­но­вре­мен­но, од­на­ко дис­ба­ланс ме­ж­ду по­те­рей ка­ж­до­го из них встре­ча­ет­ся до­воль­но час­то. Это обусловлено со­ста­вом те­ряе­мой (или вво­ди­мой) жид­ко­сти.

При нор­маль­ном функ­цио­ни­ро­ва­нии го­мео­ста­ти­че­ских ме­ха­низ­мов из­бы­ток во­ды и Nа⁺ так бы­ст­ро уст­ра­ня­ет­ся, что ему не при­да­ют осо­бо­го зна­че­ния. Тем не ме­нее, су­ще­ст­ву­ет дос­та­точ­ное ко­ли­че­ст­во па­то­ло­ги­че­ских со­стоя­ний, при ко­то­рых на­блю­да­ет­ся уве­ли­че­ние содержания во­ды и на­трия.

Ви­ды на­ру­ше­ния об­ме­на во­ды и элек­тро­ли­тов: дегидратация и гипергидратация.  Могут быть, изо-, гипер- или гипоосмолярными.

Изо­ос­мо­ляр­ная (изо­то­ни­че­ская) де­гид­ра­та­ция

При­чи­ны изо­ос­мо­ляр­ной де­гид­ра­та­ции. В сек­ре­те же­лез тон­ко­го ки­шеч­ни­ка от две­на­дца­ти­пер­ст­ной до под­вздош­ной киш­ки, в сек­ре­те, по­сту­паю­щем че­рез желч­ные про­то­к и проток под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, а так­же в мо­че, экс­кре­ти­руе­мой при ми­ни­маль­ном уров­не функ­цио­ни­ро­ва­ния по­чеч­ных ка­наль­цев кон­цен­тра­ция Nа⁺ составляет от 120 до 140 ммоль/л, т.е. яв­ля­ют­ся изо­ос­мо­ляр­ны­ми по от­но­ше­нию к плаз­ме.

По­те­ри изо­ос­мо­ляр­ной жид­ко­сти про­ис­хо­дят при:

1)  ост­рых кро­во­потерях;

2)  зна­чи­тель­ных по­ра­же­ни­ях по­чеч­ных ка­наль­цев при ми­ни­маль­ных дис­функ­ци­ях клу­боч­ков (по­ли­урия изо­то­ни­че­ской мо­чой);

3)  на­ли­чии фис­тул тон­ко­го ки­шеч­ни­ка.

По­след­ст­вия. Умень­ше­ние объ­е­ма цир­ку­ли­рую­щей кро­ви вызывает снижение кро­во­тока в поч­ках с по­сле­дую­щим раз­ви­ти­ем оли­гу­рии, уре­мии. Ко­ли­че­ст­во те­ряе­мых при этом Na⁺ и во­ды поч­ти эк­ви­ва­лент­но, по­это­му со­дер­жа­ние Nа⁺ в плаз­ме кро­ви обыч­но ос­та­ет­ся нор­мальным и па­ци­ен­ты мо­гут не ощу­щать жа­ж­ды, не­смот­ря на рез­кое умень­ше­ние объ­е­ма жид­ко­сти в ор­га­низ­ме. Ге­мо­кон­цен­тра­ция, происходящая за счет от­но­си­тель­но­го уве­ли­че­ния со­дер­жа­ния бел­ка в плаз­ме, ге­мо­гло­би­на и по­ка­за­те­лей ге­ма­ток­ри­та, под­твер­жда­ет факт по­те­ри ор­га­низ­мом зна­чи­тель­но­го объ­е­ма жид­ко­сти.

Рез­кое уменьшение объ­е­ма цир­ку­ли­рую­щей кро­ви при­во­дит к сни­же­нию ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния, на­ру­ше­ни­ям пе­ри­фе­ри­че­ско­го кро­во­об­ра­ще­ния и мик­ро­цир­ку­ля­ции, и может привести к раз­ви­тию ги­по­во­ле­ми­че­ско­го шо­ка.

Пре­иму­ще­ст­вен­ный не­дос­та­ток на­трия

(ги­по­ос­мо­ляр­ная, ги­по­то­ни­че­ская де­гид­ра­та­ция)

При­чи­ны ги­по­ос­мо­ляр­ной де­гид­ра­та­ции. Ги­по­ос­мо­ляр­ная де­гид­ра­та­ция раз­ви­ва­ет­ся, ко­гда по­те­ри элек­тро­ли­тов и, в ча­ст­но­сти на­трия, пре­вы­ша­ют по­те­ри во­ды.

По­те­ри ги­перос­мо­ляр­ной жид­ко­сти про­ис­хо­дят при:

1)  мно­го­крат­ной рво­те;

2)  диа­рее;

3)  на­ли­чии дли­тель­но не­за­кры­ваю­щих­ся фис­тул тон­ко­го ки­шеч­ни­ка;

4)  по­ли­урии с вы­со­ким со­дер­жа­ни­ем элек­тро­ли­тов;

5)  мас­сив­ном по­то­от­де­ле­нии;

6)  не­пра­виль­ной кор­рек­ции ги­по­во­ле­мии (при­ме­не­ние ги­по­ос­мо­ляр­ных рас­тво­ров).

По­след­ст­вия. В ус­ло­ви­ях ги­по­ос­мо­ляр­но­сти пре­кра­ща­ет­ся сек­ре­ция АДГ. По­сколь­ку основная масса во­ды вы­во­дит­ся из ор­га­низ­ма с мо­чой, то это спо­соб­ст­ву­ет вос­ста­нов­ле­нию ос­мо­ляр­но­сти за счет умень­ше­ния объ­е­ма жид­ко­сти. Ес­ли не вос­пол­нять по­те­ри жид­ко­сти, про­ис­хо­дя­щие за счет мо­че­от­де­ле­ния, то это при­ве­дет к уси­ле­нию сек­ре­ции аль­до­сте­ро­на и за­держ­ке Nа⁺ в ор­га­низ­ме, в ре­зуль­та­те че­го про­изой­дет нор­ма­ли­за­ция ба­лан­са Nа⁺ и во­ды.

Од­на­ко, ес­ли объ­ем под­дер­жи­ва­ют, вос­пол­няя по­те­ри с мо­чой вве­де­ни­ем ги­по­то­ни­че­ской жид­ко­сти, ги­по­ос­мо­ляр­ность со­хра­ня­ет­ся. При этом воз­мож­но да­же усу­губ­ле­ние ис­то­ще­ния ре­зер­вов Nа⁺ в ор­га­низ­ме. По­сле внут­ри­вен­ных инъекций, вслед­ст­вие уве­ли­че­ния объ­е­ма плаз­мы кро­ви, сни­зит­ся сек­ре­ция аль­до­сте­ро­на, и Nа⁺ бу­дет те­рять­ся с мочой, не­смот­ря на ис­то­ще­ние его ре­зер­вов в ор­га­низ­ме и ги­по­ос­мо­ляр­ность. В ко­неч­ном счете, внут­ри­вен­ные вли­ва­ния вос­ста­нав­ли­ва­ют объ­ем цир­ку­ли­рую­щей кро­ви, но при этом из-за ги­по­ос­мо­ляр­но­сти про­ис­хо­дит чрез­мер­ная гид­ра­та­ция кле­ток.

Пре­иму­ще­ст­вен­ный не­дос­та­ток во­ды

(ги­пе­рос­мо­ляр­ная, ги­пер­то­ни­че­ская де­гид­ра­та­ция)

При­чи­ны гиперосмолярной дегидратации. Это на­ру­ше­ние обу­слов­ле­но пре­иму­ще­ст­вен­ной по­те­рей во­ды по срав­не­нию с по­те­рей Nа⁺ и обыч­но свя­за­но ли­бо с по­те­рей жид­ко­сти, в ко­то­рой кон­цен­тра­ция Nа⁺ ни­же, чем в плаз­ме кро­ви, ли­бо с ог­ра­ни­че­ни­ем по­сту­п­ле­ния во­ды в ор­га­низм.

Ги­пе­рос­мо­ляр­ная де­гид­ра­та­ция раз­ви­вает­ся при:

1)  ог­ра­ни­че­нии или пол­ном пре­кра­ще­нии по­сту­п­ле­ния во­ды в организм;

2)  на­ру­ше­ни­ем аде­к­ват­но­го фи­зио­ло­ги­че­ско­го от­ве­та на воз­ник­но­ве­ние чув­ст­ва жа­ж­ды (например, у ко­ма­тоз­ных боль­ных или у де­тей);

3)  диа­рее с низ­ким со­дер­жа­ни­ем Nа⁺ (обыч­но при га­ст­ро­эн­те­ри­тах);

4)  по­те­рях воды с вы­ды­хае­мым воз­ду­хом (осо­бен­но в ус­ло­ви­ях ис­кус­ст­вен­но­го ды­ха­ния);

5)  по­те­рях жид­ко­сти при об­шир­ных ожо­гах;

6)  де­фи­ци­те АДГ (при не­са­хар­ном диа­бе­те);

7)  на­ру­ше­нии чувствительности кле­ток по­чеч­ных ка­наль­цев к воз­дей­ст­вию вы­со­ких кон­цен­тра­ций АДГ при неф­ро­ген­ном не­са­хар­ном диа­бе­те.

По­след­ст­вия. Пре­иму­ще­ст­вен­ная по­те­ря во­ды по срав­не­нию с та­ко­вой Nа⁺ при­во­дит к уве­ли­че­нию кон­цен­тра­ции Nа⁺ и ос­мо­ляр­но­сти плаз­мы кро­ви. Воз­ни­каю­щее умень­ше­ние объ­е­ма цир­ку­ли­рую­щей кро­ви вызывает сни­жение кро­во­тока в поч­ках, что сти­му­ли­ру­ет об­ра­зо­ва­ние аль­до­сте­ро­на. В ор­га­низ­ме за­дер­жи­ва­ет­ся Nа⁺, и его со­дер­жа­ние в плаз­ме кро­ви уве­ли­чи­ва­ет­ся. Ис­то­ще­ние вод­ных ре­зер­вов ор­га­низ­ма бы­ст­ро кор­риги­ру­ет­ся, ес­ли в ор­га­низм по­сту­па­ет дос­та­точ­ное ко­ли­че­ст­во во­ды. Ес­ли же она не по­сту­па­ет или про­ис­хо­дит ее по­сто­ян­ная по­те­ря, то ме­ха­низ­мы ком­пен­са­ции ока­зы­ва­ют­ся не­эф­фек­тив­ны, и го­мео­стаз на­ру­ша­ет­ся. По­яв­ля­ет­ся ги­пер­нат­рие­мия, яв­ляю­щая­ся од­ним из пер­вых по­ка­за­те­лей ис­то­ще­ния вод­ных ре­сур­сов ор­га­низ­ма. Уве­ли­че­ние ос­мо­ти­че­ско­го дав­ле­ния вне­кле­точ­ной жид­ко­сти при­во­дит к пе­ре­ме­ще­нию во­ды из кле­ток во вне­кле­точ­ное про­стран­ст­во (дегидратации клеток). Ги­пе­рос­мо­ляр­ность плаз­мы вслед­ст­вие пре­иму­ще­ст­вен­ной по­те­ри во­ды (возбуждая осморецепторы), вы­зы­ва­ет жа­ж­ду, па­ци­ен­ты ощу­ща­ют ее лишь в тех слу­ча­ях, ко­гда не пьют во­ды или пьют ее в не­дос­та­точ­ном ко­ли­че­ст­ве. Уве­ли­чи­ва­ет­ся сек­ре­ция АДГ, что умень­ша­ет по­те­ри во­ды че­рез поч­ки до ми­ни­му­ма.

Из­бы­ток во­ды и на­трия

(изо­ос­мо­ляр­ная ги­пер­гид­ра­та­ция)

При нор­маль­ном функ­цио­ни­ро­ва­нии го­мео­ста­ти­че­ских ме­ха­низ­мов из­бы­ток во­ды и на­трия так бы­ст­ро уст­ра­ня­ет­ся, что ему не при­да­ют осо­бо­го зна­че­ния. Ча­ще все­го причиной изо­ос­мо­ляр­ной ги­пер­гид­ра­та­ция является из­бы­точ­ное внут­ри­вен­ное вве­де­ние изо­то­ни­че­ских рас­тво­ров.

Из­бы­ток жид­ко­сти при не­из­мен­ной раз­но­сти ве­ли­чин ос­мо­ти­че­ско­го дав­ле­ния по обе сто­ро­ны кле­точ­ной мем­бра­ны при­во­дит к ги­пер­тен­зии и пе­ре­груз­ке серд­ца, след­ст­ви­ем че­го мо­жет стать раз­ви­тие сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти. Од­на­ко, из­бы­ток жид­ко­сти ча­ще все­го не за­дер­жи­ва­ет­ся в кро­во­то­ке, а пе­ре­хо­дит в тка­не­вую жид­кость, вы­зы­вая оте­ки. Оте­ки раз­ви­ва­ют­ся при умень­ше­нии со­дер­жа­ния аль­бу­ми­на в кро­ви, так как по­ни­жен­ное он­ко­ти­че­ское дав­ле­ние и по­вы­шен­ное гид­ро­ста­ти­че­ское дав­ле­ние спо­соб­ст­ву­ют пе­ре­ме­ще­нию во­ды в ин­тер­сти­ци­аль­ное пространство.

Пре­иму­ще­ст­вен­ный из­бы­ток во­ды

(ги­по­ос­мо­ляр­ная ги­пер­гид­ра­та­ция)

Избыток во­ды мо­жет иметь ме­сто при не­дос­та­точ­но­сти нор­маль­ных го­мео­ста­ти­че­ских ме­ха­низ­мов. По­доб­ные си­туа­ции мо­гут воз­ни­кать при:

1)  на­ру­ше­ни­и функ­цио­ни­ро­ва­ния по­чеч­ных клу­боч­ков, ко­гда те­ряе­мая ор­га­низ­мом жид­кость с низ­кой кон­цен­тра­ци­ей Nа⁺ за­ме­ща­ет­ся из­бы­точ­ным объ­е­мом воды;

2)  не­аде­к­ват­ной сек­ре­ции АДГ (в дан­ном кон­тек­сте тер­мин "не­аде­к­ват­ная" при­ме­ня­ет­ся для опи­са­ния слу­ча­ев, ко­гда сек­ре­ция гор­мо­на про­дол­жа­ет­ся, хо­тя в нор­ме она долж­на бы­ла бы пре­кра­тить­ся).

АДГ или пеп­тид, об­ла­даю­щий АДГ-по­доб­ной ак­тив­но­стью, мо­жет вы­ра­ба­ты­вать­ся тка­нью зло­ка­че­ст­вен­но­го но­во­об­ра­зо­ва­ния не эн­док­рин­но­го про­ис­хо­ж­де­ния. Не­аде­к­ват­ная сек­ре­ция (воз­мож­но, при уча­стии ги­по­фи­за или да­же ги­по­та­ла­му­са) про­ис­хо­дит при це­лом ря­де па­то­ло­ги­че­ских со­стоя­ний, в том чис­ле и ин­фек­ци­он­ных. В та­ких слу­ча­ях био­син­тез АДГ не ре­гу­ли­ру­ет­ся по прин­ци­пу об­рат­ной свя­зи и по­это­му про­дол­жа­ет­ся да­же при низ­кой вне­кле­точ­ной ос­мо­ляр­но­сти. У боль­ных с не­аде­к­ват­ной сек­ре­ци­ей АДГ ги­по­ос­мо­ляр­ность обыч­но раз­ви­ва­ет­ся по­сте­пен­но, бла­го­да­ря че­му име­ет­ся вре­мя для пе­ре­рас­пре­де­ле­ния рас­тво­ри­мых ве­ществ по обе сто­ро­ны сте­нок кле­ток.

Пре­иму­ще­ст­вен­ный из­бы­ток на­трия

(ги­пе­рос­мо­ляр­ная ги­пер­гид­ра­та­ция)

Пре­иму­ще­ст­вен­ный из­бы­ток Nа⁺, как пра­ви­ло, обу­слов­лен не­аде­к­ват­ной сек­ре­ци­ей чрез­мер­ных ко­ли­честв аль­до­сте­ро­на или дру­гих кор­ти­ко­сте­рои­дов при син­дро­ме Кон­на (пер­вич­ный аль­до­сте­ро­низм) или син­дро­ме Ку­шин­га. При­мер­но в по­ло­ви­не всех слу­ча­ев пер­вич­ный аль­до­сте­ро­низм обу­слов­лен доб­ро­ка­че­ст­вен­ной аде­но­мой ко­ры над­по­чеч­ни­ков. Из­бы­ток аль­до­сте­ро­на спо­соб­ст­ву­ет за­держ­ке на­трия; по­вы­шен­ная кон­цен­тра­ция Nа⁺ при­во­дит к сти­му­ля­ции сек­ре­ции АДГ и за­держ­ке во­ды в ор­га­низ­ме с­во­дя к ми­ни­му­му из­ме­не­ния кон­цен­тра­ции Nа⁺ в плаз­ме кро­ви. По­сколь­ку сек­ре­ция аль­до­сте­ро­на не пре­кра­ща­ет­ся, уро­вень Nа+ в плаз­ме под­дер­жи­ва­ет­ся на верх­ней гра­ни­це нор­маль­но­го диа­па­зо­на. Ги­пе­ро­смо­ляр­ная ги­пер­гид­ра­та­ция мо­жет так­же раз­вить­ся при упот­реб­ле­нии со­ле­ной во­ды (на­при­мер, мор­ской).

По­след­ст­вия. Раз­ви­ва­ют­ся тя­же­лые на­ру­ше­ния, обу­слов­лен­ные пе­ре­хо­дом жид­ко­сти из кле­ток во вне­кле­точ­ное про­стран­ст­во (дегидратация клеток). Возникают отеки. Формируется сильная жажда, несмотря на избыток воды в организме.

Детские особенности нарушений ВЭБ

В патологии детского возраста играют очень большое значение. Поступление и потеря воды в по отношению к массе тела в 7 раз выше, чем во взрослом организме. Поэтому даже небольшие сдвиги в этом обмене приводят к серьезным нарушениям. Чем моложе, тем легче развивается дегидратация или гипергидратация. Это связано с особенностями ВЭО у детей.

Чем моложе организм, тем богаче водой. Это связано с тем, что у маленького ребенка меньше клеточная масса и соответственно содержание внутриклеточной жидкости. Относительно больше поверхность тела - кожа, которая богата внеклеточной жидкостью.

У недоношенных выше, чем у доношенных.

На ранних этапах онтогенеза внеклеточная жидкость более подвижна, что связано с малым развитием соединительно тканных структур. Вода в них не фиксируется и легко перемещается между интерстициальным и внутрисосудистым пространствами. Поэтому грудные дети легко теряют воду и также быстро восстанавливают ее объем при создании условий.

Высокое содержание воды не означает устойчивости к дегидратации. Чем меньше возраст, тем большая поверхность приходится на единицу веса тела, а, следовательно, выше обмен веществ и внепочечные потери воды. Например, в состоянии покоя ребенок через кожу посредством перспирации (без потоотделения) теряет в 2 раза больше воды/вес тела, чем взрослый.

Регуляторные механизмы, поддерживающие постоянство ВЭО не достигли окончательной зрелости:

·     низкая чувствительность осморецепторов гипоталамуса;

·     не развит концентрирующий механизм почек.

Концентрирующий механизм складывается из двух компонентов:

1.   Гиперосмолярности интерстиция на уровне вершин пирамид. Формируется в результате того, что под влиянием сукцин-ДГГ янтарной кислоты, находящейся в эпителии восходящего отдела петли Генле, происходит активная реабсорбция натрия из канальцев в интерстиций.

2.   В зоне пирамид в межклеточном веществе собирательных трубок содержатся кислые мукополисахариды, а эпителий собирательных трубок отвечает на действие АДГ секрецией гиалуронидазы. Под ее влиянием межклеточное вещество делается проницаемым для воды, которая переходит из трубок в ткань (из-за разности осмотических давлений). Осуществляется антидиуретический рефлекс.

 У новорожденных:

à     не сформированы ферментные системы, создающие гиперосмолярность интерстиция;

à     не закончено образование мукополисахаридов;

à     эпителий только постепенно приобретает способность отвечать секрецией гиалуронидазы на АДГ.

Поэтому моча новорожденного гипотонична, а для выведения продуктов азотистого обмена требуется вдвое больше воды, чем взрослому. Из-за этого у детей раннего возраста - относительная полиурия и гипостенурия.

Новорожденные не могут быстро удалить избыток соли, вследствие чего у них легко возникает нарушение осмотического равновесия и вторичная задержка жидкости. Часто развиваются нарушения ВЭО.

Дегидратация (эксикоз). Возникает вследствие поноса, рвоты, первичных расстройств кровообращения, гипервентиляционного синдрома, гормональных нарушений.

У грудного ребенка при недостаточном поступлении жидкости дегидратация развивается раньше, чем у взрослого, так как ребенок теряет большие количества жидкости с мочой и перспирацией с выдыхаемым воздухом. Последствия для циркуляторных нарушений проявляются раньше, чем у взрослого. При расчете на единицу поверхности грудной ребенок имеет минутный объем сердца почти такой же, как у взрослого, при вдвое меньшем ОЦК. Обезвоживание, вызывая гиповолемию и сгущение крови, создает крайне неблагоприятные условия для циркуляции крови.

Наиболее частой причиной дегидратации являются острые алиментарные и инфекционные поражения ЖКТ, вызывающие понос и рвоту - токсическая диспепсия. Иногда такое токсическое состояние развивается при острых респираторных заболеваниях, отите, пневмонии. При тяжелой токсической диспепсии в результате обезвоживания объем плазмы может снижаться на 1/3. Другая ситуация, сопровождающаяся рвотой - стеноз привратника.

Гипервентиляционный синдром, приводит к дегидратации вследствие потери воды (без утраты солей) через легкие. Возникает при лихорадке, связанной с инфекционными заболеваниями (пневмонии, грипп, сепсис), может иметь центральное происхождение (при энцефалите).

Дегидратация может возникать вследствие дефицита АДГ (центральный несахарный диабет) или нарушении чувствительности канальцев почек к этому гормону (нефрогенный несахарный диабет), при недостаточности коры надпочечников (дефиците минералокортикоидов).

Па­то­ло­гия об­ме­на ка­лия

Об­щее со­дер­жа­ние ка­лия в ор­га­низ­ме со­став­ля­ет 3000 моль. Ка­лий яв­ля­ет­ся пре­иму­ще­ст­вен­но внут­ри­кле­точ­ным ио­ном. Во вне­кле­точ­ной жид­ко­сти со­дер­жит­ся при­мер­но 2 % от об­ще­го ко­ли­че­ст­ва ка­лия, имею­ще­го­ся в ор­га­низ­ме. По­это­му концентрация К⁺ в плаз­ме кро­ви не мо­жет быть на­деж­ным по­ка­за­те­лем его ко­ли­че­ст­ва в ор­га­низ­ме.

Од­на­ко кон­цен­тра­ция К⁺ в плаз­ме кро­ви име­ет зна­че­ние, по­сколь­ку ги­пер­ка­лие­мия и ги­по­ка­лие­мия, ес­ли они зна­чи­тель­но вы­ра­же­ны, пред­став­ля­ют­ся опас­ны­ми и тре­бу­ют ле­че­ния вне за­ви­си­мо­сти от со­стоя­ния ре­зер­вов внут­ри­кле­точ­но­го К^+. Для нор­маль­ной дея­тель­но­сти серд­ца и нерв­но-мы­шеч­ной сис­те­мы важ­ное зна­че­ние име­ет низ­кая вне­кле­точ­ная кон­цен­тра­ция ио­нов К⁺ (так же, как Са²⁺ и Mg²⁺).

Бла­го­да­ря пре­иму­ще­ст­вен­ной ло­ка­ли­за­ции К⁺ внут­ри кле­ток су­ще­ст­ву­ет его ре­зерв. По­это­му кон­цен­тра­ция К⁺ в плаз­ме кро­ви в про­ти­во­по­лож­ность та­ко­вой Na⁺ лишь в не­ко­то­рой ме­ре за­ви­сит от из­ме­не­ний вод­но­го ба­лан­са.

Обыч­но к ги­по­ка­лие­мии при­во­дит ис­то­ще­ние ре­зер­ва К⁺ в ор­га­низ­ме, хо­тя ме­ж­ду эти­ми яв­ле­ния­ми мо­жет не быть за­ви­си­мо­сти, ес­ли ско­рость вы­хо­да К⁺ из кле­ток рав­на или боль­ше ско­ро­сти его уда­ле­ния из вне­кле­точ­ной жид­ко­сти. Ги­по­ка­лие­мия мо­жет раз­вить­ся вне за­ви­си­мо­сти от ис­то­ще­ния ре­зер­вов К⁺, ес­ли про­ис­хо­дит пе­ре­ме­ще­ние его внутрь кле­ток, как это име­ет ме­сто при со­стоя­ни­ях, свя­зан­ных с ал­ка­ло­зом.

Воз­мож­ные при­чи­ны ги­по­ка­лие­мии:

1)  пре­иму­ще­ст­вен­но из-за по­терь К⁺ че­рез поч­ки и че­рез ЖКТ (при по­втор­ной рво­те, диа­рее, фис­ту­лах ки­шеч­ни­ка).

2)  пре­иму­ще­ст­вен­но из-за не­дос­та­точ­но­го по­сту­п­ле­ния ка­лия в ор­га­низм.

Ги­по­ка­лие­мия, обу­слов­лен­ная уда­ле­ни­ем ка­лия из вне­кле­точ­ной жид­ко­сти че­рез поч­ки мо­жет быть обу­слов­ле­на:

·     ги­пер­кор­ти­циз­мом, ги­пе­раль­до­сте­ро­низ­мом;

·     из­быт­ком Na^+, уча­ст­вую­ще­го в об­ме­не на К⁺ в по­чеч­ных ка­наль­цах;

·     по­ни­жен­ный об­мен ио­нов Na⁺ и Н⁺ в поч­ках, спо­соб­ст­вую­щий об­ме­ну на­трия на ка­лий;

·     умень­ше­ние ре­аб­сорб­ции К⁺ в про­кси­маль­ных от­де­лах по­чеч­ных ка­наль­цев при ги­пер­каль­цие­мии;

·     дли­тель­ное ле­че­ние са­лу­ре­ти­ка­ми.

Из­ме­не­ния кон­цен­тра­ции К⁺ в плаз­ме кро­ви при лю­бом па­то­ло­ги­че­ском со­стоя­нии не­воз­мож­но пол­но­стью объ­яс­нить воз­дей­ст­ви­ем толь­ко од­но­го фак­то­ра. На­при­мер, при за­бо­ле­ва­ни­ях, со­про­во­ж­даю­щих­ся по­те­ря­ми К⁺ че­рез ЖКТ, од­но­вре­мен­ные по­те­ри во­ды при­во­дят к вто­рич­но­му ги­пе­раль­до­сте­ро­низ­му, ко­то­рый усу­губ­ляя по­те­ри ор­га­низ­мом элек­тро­ли­тов и во­ды, мо­жет вы­звать уве­ли­че­ние по­сту­п­ле­ния К⁺ в клет­ки. В этом слу­чае также про­ис­хо­дит чрез­мер­ное вы­ве­де­ние К+ из ор­га­низ­ма с мо­чой, что в не­ко­то­рых слу­ча­ях при­об­ре­та­ет бо­лее важ­ное зна­че­ние для про­цес­са ис­то­ще­ния ре­зер­вов К⁺, чем пер­вич­ное за­бо­ле­ва­ние.

Ги­по­ка­лие­мия, пре­иму­ще­ст­вен­но свя­зан­ная с умень­шен­ным по­сту­п­ле­ни­ем К⁺ в ор­га­низм на­блю­да­ет­ся при хро­ни­че­ском го­ло­да­нии. Ес­ли сни­же­но так­же по­треб­ле­ние во­ды и со­ли, раз­ви­ва­ет­ся вто­рич­ный ги­пе­раль­до­сте­ро­низм, усу­губ­ляю­щий ги­по­ка­лие­мию.

Последствия. Ги­по­ка­лие­мия, пре­пят­ст­вуя про­ве­де­нию нерв­ных им­пуль­сов, сни­жа­ет мы­шеч­ный то­нус (в том чис­ле ды­ха­тель­ных мышц), в ре­зуль­та­те че­го воз­мож­ны на­ру­ше­ния вен­ти­ля­ции лег­ких, ар­те­ри­аль­ная ги­по­тен­зия, арит­мии; ато­ния ки­шеч­ни­ка; при дли­тель­ном, по­сте­пен­но раз­ви­ваю­щем­ся ис­то­ще­нии ре­зер­вов К⁺ воз­мож­но по­яв­ле­ние су­до­рог и те­та­ни­че­ское со­кра­ще­ние мышц.

Ги­пер­ка­лие­мия раз­ви­ва­ет­ся то­гда, ко­гда ско­рость вы­хо­да его из кле­ток вы­ше ско­ро­сти его экс­кре­ции.

Ги­пер­ка­лие­мия, час­то со­про­во­ж­даю­щая де­гид­ра­та­цию, в боль­шей сте­пе­ни свя­за­на с за­держ­кой К⁺ в поч­ках, чем с кон­цен­три­ро­ва­ни­ем кро­ви. Су­ще­ст­ву­ет три ос­нов­ных пу­ти по­сту­п­ле­ния К⁺ во вне­кле­точ­ную сре­ду и вы­хо­да из нее:

1) ки­шеч­ник;

2) поч­ки (клу­боч­ки, клет­ки ка­наль­цев);

3) мем­бра­ны всех дру­гих кле­ток ор­га­низ­ма.

Воз­мож­ны сле­дую­щие при­чи­ны ги­пер­ка­лие­мии:

·     по­сту­п­ле­ние в ор­га­низм из­быт­ка К^+, при этом он мо­жет по­сту­пать из ки­шеч­ни­ка или со­су­ди­сто­го рус­ла (вве­де­ние пре­па­ра­тов);

·     на­ру­ше­ние экс­кре­ции К⁺ поч­ка­ми:

·     по­дав­ле­ние ме­ха­низ­ма об­ме­на Na⁺ на К⁺, на­при­мер при ги­по­аль­до­сте­ро­низ­ме (бо­лезнь Ад­ди­со­на и др.);

·     дей­ст­вие диу­ре­ти­ков - ан­та­го­ни­стов аль­до­сте­ро­на, бло­ка­то­ров Na⁺-К⁺ на­со­сов;

·     ги­по­нат­рие­мия - не­дос­та­ток Na⁺ для об­ме­на на К⁺ в дис­таль­ных ка­наль­цах;

·     пе­ре­рас­пре­де­ле­ния К⁺ в ор­га­низ­ме, на­при­мер при зна­чи­тель­ном по­вре­ж­де­нии тка­ней.

Ги­пер­ка­лие­мия со­про­во­ж­да­ет­ся бра­ди­кар­ди­ей, вплоть до ос­та­нов­ки серд­ца, па­ре­за­ми мышц. Развиваются нарушения периферического кровообращения, снижается системное артериальное давление.

Скачано с www.znanio.ru