Водно-электролитный баланс и его нарушения

2/3 от массы тела приходится на воду. Вода формирует в организме внутреннюю среду. Через воду происходит взаимодействие между отдельными сегментами организма. Вода обуславливает возможность протекания химических реакций.

Жидкости организма представляют собой сложную систему, в которой в ионном состоянии находятся минеральные вещества, растворены органические вещества и в коллоидном состоянии белки.

Основными параметрами, которые жестко регулируются, являются осмотическое давление крови, КОР и онкотическое давление. Осмотическое давление формируется в результате суммирования всех ионов и анионов в соответствие с правилом электронейтральности. Наибольшее значение имеют легкие ионы (металлы - К, Na, Са, хлорид, карбонат, глюкоза). За счет разности осмотического давления происходит движение жидкости в организме.

Количество воды в организме не равномерно. Существует такое понятие как компартментализация (сегментирование) воды. Выделяют два основных сегмента - клеточный (2/3) и внеклеточный (1/3). Который в свою очередь делится на внутрисосудистый и экстравазальный (межклеточная жидкость, жидкость мочевого пузыря, секреты).

В регуляции количества жидкости по сегментам регулируется за счет градиента концентрации. Для внутриклеточной жидкости характерны ионы К, Mg, Ca, протеины и аминокислоты. Для внеклеточной жидкости - катионы К, Са, анионы представлены Cl, гидрокарбонатом.

Регуляция объема воды и электролитного состава осуществляется несколькими механизмами:

Через осмотическое давление. В норме во всех сегментах оно стремится к одному значению. Во внеклеточной среде эта регуляция осуществляется через почки, под влиянием гормона вазопрессина, кортикостериидов и натрийуретического гормона. Почки могут выделять мочу с концентраций натрия хлорида от следовой до 340 ммоль/л.

Через онкотическое давление. Количество белка и большей степени альбумина регулируют количество воды. Цирроз.

Нарушения вводно-электролитного обмена. Дисгидрия.

Дегидратация.

Расстройства водно-электролитного обмена в организме наступает при:

нарушении кормления, водопоя и содержания животных (особенно недокорм и недопои) (первичные);

болезнях, сопровождающихся полиурией (нефроз, нефрит, сахарный диабет), диареей и рвотой (диспепсия, гастроэнтероколит), накоплением жидкости в полостях и тканях организма (миокардиофиброз, цирроз печени), а также при травмах головного мозга, перегревании животных, в послеоперационный период.

Дегидратация гипотоническая характеризуется потерей ионов, не сопровождающейся адекватной потерей воды. Это происходит при снижении реабсорбции натрия в полиурическую фазу почечной недостаточности, рвоте, диарее, введении диуретиков, при гипоальдостеронизме. Происходит уменьшение объема внеклеточной жидкости, сгущение крови и повышение ее вязкости.

Дегидратация изотоническая может наблюдаться при увеличенном выведении изотонической жидкости из организма, чаще всего -- с секретом желез желудочно-кишечного тракта (при рвотах и диареях), а также при формировании больших транссудатов (асцит, плевральный выпот), крово- и плазмопотерях при ожогах, перитонитах. При этом внутриклеточный объем (все потери -- за счет внеклеточного). Клинические сдвиги при дегидратации происходят вследствие сердечнососудистых нарушений, связанных с уменьшением объема плазмы. Почки реагируют на дегидратацию уменьшением диуреза (олигурия, анурия), увеличением остаточного азота в крови. Могут развиться коматозное состояние и коллапс.

Дегидратация гепертоническая связана с потерей воды без соответствующей потери натрия. Это наблюдается при отсутствии доступа к воде, после аномально большого выделения воды без последующей компенсации; у больных с несахарным и сахарным диабетом; при центральных расстройствах осморегуляции (опухоли мозга, черепно-мозговая травма). К этому же может привести солевая интоксикация (избыток хлорида натрия алиментарного и ятрогенного происхождения). Потеря жидкости осуществляются преимущественно за счет внутриклеточного сегмента, и осмотическое давление возрастает в обоих сегментах в равной степени. Основным проявлением синдрома могут быть изменения, связанные с дегидратацией нервной ткани. Серьезные нарушения возникают при незначительном уменьшении объема циркулирующей крови.

Гипергидратация гипотоническая, или водная интоксикация, обуславливается избыточным поступлением бессолевых жидкостей, нарушением выведения жидкости из-за почечной недостаточности или неадекватной секреции антидиуретического гормона (синдром Шварца-Бартера). В частности, это можно наблюдать у больных, которым вводят большой объем раствора глюкозы при нарушенной выделительной функции почек. Вода накапливается равномерно во всех водных сегментах, следствие чего -- гипонатриемия и гипоосмолярность.

Гипергидратация изотоническая представляет собой увеличение внеклеточного объема жидкости без нарушения осмотического давления. Такое состояние может быть результатом сердечной недостаточности (увеличивается объем крови без нарушения осмолярности), гипопротеинемии при нефротическом синдроме, когда объем крови остается постоянным за счет перемещения жидкой части в интерстициальный сегмент (появляются пальпируемые отеки конечностей, может развиться отек легких).

Гипергидратация гипертоническая проявляется увеличением объема жидкости во внеклеточном пространстве с одновременным ростом осмотического давления за счет гипернатриемии и обезвоживанием клеток. Механизм развития нарушения таков: задержка натрия не сопровождается задержкой воды в адекватном объеме, внеклеточная жидкость оказывается гипертонической, и вода из клеток движется во внеклеточные пространства до момента осмотического равновесия. Причины нарушения многообразны: при гипоальдостеронизме. Если состояние сохраняется долго, может наступить гибель в связи с повреждением клеток центральной нервной системы.

Описанные нарушения в чистом виде не встречаются или крайне редки. Обычно возникает комбинация условий, которая ведет к одновременному появлению сдвигов, свойственных не одной, а двум или более формам нарушений водно-электролитного обмена. Например, хроническое  заболевание печени, сопровождающееся гипопротеинемией, может вести к изотонической гипергидратации, связанной со снижением онкотического давления и компенсаторным выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство. Однако дефицит транскортина и альбумина, характерный для нарушения белок-синтезирующей функции печени, сопровождается относительным гиперальдостеронизмом и, значит, чрезмерной задержкой натрия. Последнее может вести к развитию признаков гипертонической гипергидратации.

Диагностика нарушений водно-электролитного обмена должна основываться на комплексном исследовании больных животных с учетом результатов анамнеза, анализа кормления и водопоя, определения содержания воды в организме, данных лабораторных тестов.

Лабораторно: Общее количество воды в организме определяют с помощью метода разведения с использованием индикаторов (антипирин, тяжелая вода). Объем циркулирующей плазмы устанавливают путем введения красителей (Т-1824, конгорот), которые не проникают через стенки сосудов.

Определяют гематокритную величину.

Содержание натрия и калия в биологических жидкостях, тканях, кормах и воде определяют методами пламенной фотометрии. Так у здоровых коров в плазме крови содержится 3,2-3,4 г/л (139,2-147,9 ммоль/л) натрия и 0,16-0,20 г/л (4,1-5,1 ммоль/л) калия. Гипо- и гиперкалиемия - соответственно недостаток или избыток калия. Калий - основной внутриклеточный катион, 98,5% его находится внутри клеток и только 1,5% вне их. Он участвует в поддержании осмотического давления, кислотно-щелочного равновесия, в нервно-мышечной возбудимости, метаболизме клетки. Причиной гипокалиемии может быть недостаток калия в кормах, при его потерях с пищеварительными соками и мочой, в результате гиперсекреции альдестерона.

обмен вещество биохимии животное

Особенности метаболизма и патобиохимия обмена витаминов организме

Введение, характеристика группы.

Особенности метаболизма.

Патобиохимия.

Диагностика: прямая и косвенная.