Амебоидные и жгутиковые паразиты человека
СОДЕРЖАНИЕ:
ВВЕДЕНИЕ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
ГЛАВА 1. КЛАСС ЖГУТИКОВЫЕ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТКА И ПРАЗАТЕЧИЕСКИЕ ПРДСТАВИТЕЛИ КЛАССА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
1.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛАССА ЖГУТИКОВЫЕ. . . . . . . . . . . 4
1.2. ПАРАЗАТИЧЕСКИЕ ПРЕДСТАВИТЕЛИ КЛАССА . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.2.1. ЛЕЙШМАНИИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.2.2. ЛЯМБЛИИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.2.3. ТРИХОМОНАДЫ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
1.2.4. ТРИПОНОСОМЫ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . 15
ГЛАВА 2. КЛАСС АМЕБОИДНЫЕ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ПРАРАЗИТИЧЕСКИЕ ПРЕДСТАВИТЕЛИ КЛАССА. . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
2.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛАССА АМЕБОИДНЫХ . . . . . . . . . . 19
2.2. ПАРАЗЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДСТАВИТЕЛИ. КЛАССА АМЕБОИДНЫХ. 21
2.2.1. АМЕБЫ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
ЗАКЛЮЧЕНИЕ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
ВВЕДЕНИЕ
ПРОСТЕЙШИЕ
К типу простейших (Protozoa) относится
свыше 15000 видов животных, обитающих в морях, пресных водах, почве. Помимо
свободноживущих форм, известно много паразитических, которые вызывают порой серьезные
заболевания – протозоонозы. Тело простейших состоит только из одной клетки.
Форма тела простейших разнообразна. Оно может быть постоянным, иметь лучевую,
двустороннюю симметрию (жгутиковые, инфузории) или вообще не иметь постоянной
формы (амеба). Размеры тела простейших обычно малы – от 2-4 мк до 1,5 мм, хотя
некоторые крупные особи достигают 5 мм в длину, а ископаемые раковинные
корненожки имели в диаметре 3 см и более. Тело простейших состоит из цитоплазмы
и ядра.
Рисунок – 1.Простейшие. Источник(u4ebnik.esy.es)
Цитоплазма ограничена наружной цитоплазматической мембраной, в ней находятся органоиды — митохондрии, рибосомы, эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи. У простейших одно или несколько ядер. Форма деления ядра – митоз. Имеется также половой процесс. Он заключается в образовании зиготы. Органоиды движения простейших – это жгутики, реснички, ложноножки; или их нет совсем. Большинство простейших, как и все прочие представители животного царства, гетеротрофные. Однако среди них имеются и автотрофные. Особенность простейших переносить неблагоприятные условия окружающей среды – состоит в способности инцистироваться, т.е. образовывать цисту. При образовании цисты органоиды движения исчезают, объем животного уменьшается, оно приобретает округлую форму, клетка покрывается плотной оболочкой. Животное переходит в состояние покоя и при наступлении благоприятных условий возвращается к активной жизни. Инцистирование является приспособлением, служащим не только для защиты, но и для распространения паразитов. Некоторые простейшие (споровики) образуют овоцисту и в процессе размножения - спороцисту. Размножение простейших весьма разнообразно, от простого деления (бесполое размножение) до довольно сложного полового процесса – конъюгации и копуляции. Среда обитания простейших разнообразна – это море, пресные воды, влажная почва. Широкое распространение получил паразитизм. Многие виды паразитических простейших вызывают тяжелые формы заболеваний человека, домашних и промысловых животных, а также растений.
ПАРАЗИТИЗМ - Это форма межвидовых взаимоотношений двух организмов, при которых организм использует другой либо в качестве среды обитания, либо в качестве источника пищи. Паразитические организмы поражают все органы и ткани человека. Они обитают на наружных покровах (блохи, вши), в полостях тела – тканях (гельминты), в крови (малярийный плазмодий). Организм хозяина для паразита является источником питания, местом обитания, защитой от врагов. Тело хозяина создает для паразитов благоприятный микроклимат, не подверженный колебаниям, которые имеются в природе. Паразиты могут быть временными, когда организм хозяина подвергается нападению на короткий срок или на время питания (клопы). Всесветное распространение имеет постельный клоп. Существует поцелуйный клоп: он обитает в тропиках. Это крупное насекомое (1,5–3 см в длину), ведущее ночной образ жизни. Заселяет тростниковые или камышовые хижины. Нападая на человека, клопы прокалывают кожу около глаз или губы; напившись крови, клоп выпускает на место укуса каплю экскрементов, в которых содержатся трипаносомы, возбудители тяжелой болезни. К временным паразитам относятся слепни, комары, блохи. Они наносят организму хозяина ущерб, что может привести к гибели. Есть и постоянные паразиты;к ним относятся простейшие – малярийный плазмодий, дизентерийная амеба, плоские черви (аскариды), членостоногие (вши), чесоточный зудень. При постоянном паразитизме организм хозяина является единственным местом обитания для паразита. С течением времени отбор на сопротивляемость организма хозяина приводит к тому, что вред от присутствия паразита становится менее ощутимым. Например: в крови африканских антилоп находяться жгутиковые простейшие, переносчиком которых является кровососущая муха ЦЦ. Антилопам жгутиковые простейшие вреда не приносят. Но если эти простейшие попадают в кровь человека, то развивается сонная болезнь (она приводит к смерти). Паразиты могут поселяться не только в крови, но и в тканях и полостях тела. Например личинки бычего цепня с недостаточно проваренном или прожаренном мясом попадают в кишки человека, где они превращаются во взрослую особь, длина которой 9–10 метров. Цепни питаются содержанием тонкого кишечника: они всасывает питательные вещества всей поверхностью тела, в результате лишая хозяина части пищи. Ленточные черви ведут паразитический образ жизни. Цикл их развития сопровождается сменой хозяев. Например, черви длиной до 1 метра в половозрелом состоянии паразитируют в кишках рыбоядных птиц. С пометом птиц яйца попадают в воду, они проглатываются циклопом, в его теле образуется личинка, она вступает в следующую, личиночную, стадию уже в полости тела пресноводных рыб. На этой стадии личинки достигают крупных размеров и сильно снижает жизнеспособность организма хозяина, вызвая даже массовую гибель рыбы. Паразитические отношения встречаются и у растений. Широко распространены паразитические бактерии и грибы. Они поселяются на вегетативных органах древесных и травянистых растений, вызывая заболевания. Грибы, например, вызывают появление корневой гнили. На многих сельскохозяйственных растениях (подсолнух, конопля) паразитирует заразиха (бесхлорофильное растение с бесцветными листьями). Существуют полупаразиты, обладающие фотосинтезом, содержат хлорофилл, а растение хозяина используют как источник воды и минеральных солей. Полупаразиты оказывают на растение иссушающее действие. Изучение паразитов необходимо для предупреждения и лечения заболеваний человека. Паразитология изучает биологию, экологию паразитов, методы диагностики, лечения и профилактики паразитов. Медицинская паразитология подразделяется на: протозоологию (простейшие), гельминтологию (паразитические черви) и арахноэнтомологию (паукообразные и насекомые).
Различают четыре основных класса простейших:
1 – жгутиковые (Flagellata, или Mastigophora);
2 – саркодовые (Sarcodina, или Rhizopoda);
3 – споровики (Sporozoa);
4 – инфузории (Infusoria, или Ciliata).
И в данной работе будут рассмотрены только два класса это - жгутиковые
(Flagellata, или Mastigophora) и амебоидные (саркодовые) (Sarcodina, или
Rhizopoda) а также паразитические представители этих двух классов.
ГЛАВА 1. КЛАСС ЖГУТИКОВЫЕ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТКА И ПРАЗАТЕЧИЕСКИЕ ПРДСТАВИТЕЛИ КЛАССА..
1.1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛАССА ЖГУТИКОВЫЕ.
В настоящее время известно более 8000 видов представителей данного класса. Форма тела жгутиконосцев довольно разнообразна. Большей частью она овальна, но может быть и шаровидна. Протоплазма делится на экто- и эндоплазму. Наружный слой эктоплазмы уплотняется и образует пелликулу. Пелликула нередко может настолько уплотняться, что тело совершенно теряет способность менять свои очертания. У немногих жгутиконосцев дело доходит до выделения на поверхности тела специальной защитной оболочки. Эндоплазма имеет зернистый характер содержит разнообразные включения. Общий признак, объединяющий представителей данного класса это- наличие у них жгутиков, выполняющих функцию органов передвижения. Чаще всего жгутики берут начало от переднего полюса клетки. Их может быть от 1 до 8 и более. При наличии одного жгутика он обычно направлен вперёд, при наличии двух жгутиков оба имеют одинаковую длину и обращены вперёд или же один жгутик бывает значительно длиннее другого, направлен позади тела и служит при движении жгутиконосца для изменения направления и называется рулевым. У некоторых паразитов этот жгутик приклеивается к клеточной оболочке, выступая наружу лишь на заднем конце тела, и образует на теле волнообразную перепонку, или ундулирующую мембрану, которая и служит для передвижения паразита. Жгутики представляют собой тонкие волосовидные плазматические выросты тела. Основу жгутика составляют микротрубочки, состоящие из белков тубулинов. Прикрепляясь своим основанием к телу, жгутик во время движения описывает своим свободным концом круги, вследствие чего поверхность, очерчиваемая им во время движения, представляет собою поверхность конуса, этим движением жгутик как бы ввинчивается в воду, увлекая за собою животное, которое при этом не только движется вперёд, но и вращается вокруг своей продольной оси. Своим основанием жгутики внедряются более или менее глубоко в цитоплазму и прикрепляются там к особому маленькому тельцу, называемому базальным зерном. Это зерно приравнивают к центросоме клеток Мetazoa ( оно также состоит из микротрубочек) и считают, что оно играет роль в движении жгутика. Иногда основание жгутика продолжается внутри тела и за пределы базального зерна в виде особой корневой нити. Энергия, расходуемая жгутиком во время движения, требует восполнения, источником которой могут быть жировые включения, представляющие собой запасной питательный материал, расходуемый жгутиком. Такое же значение имеет и блефаропласт, или парабазальное тело. Ориентировка животного при движении у некоторых жгутиконосцев, например, у эвглены зеленой, совершается при помощи особых аппаратов, служащих для восприятия световых ощущений. Их называют стигмами, они представляют собой как бы самые примитивные органы зрения. Жгутики служат не только для движения, но и способствуют захвату пищи. Движением жгутика в окружающей воде вызывается водоворот, которым различные мелкие частицы увлекаются к основанию жгутика. Здесь у жгутиконосцев, питающихся твёрдой пищей, имеется или так называемый воспринимающий бугорок, или небольшое отверстие – клеточный рот, которое может вести в довольно глубокий канал – глотку, вдающийся внутрь тела. Пища попадает в рот и глотку, а навстречу ей в эндоплазме образуется пищеварительная вакуоль, в которую пища и попадает для переваривания. Непереваренные остатки пищи вместе с вакуолями выбрасываются из тела где-нибудь поближе к его заднему концу. Таким образом у Mastigophora имеется локализированный рот, но нет еще особого заднепроходного отверстия. Питание у жгутиковых может быть твердой пищей (т.е. анимальный тип). Пищей служат чаще всего бактерии, а также Protozoa и одноклеточные водоросли. Однако далеко не все Mastigophora питаются твердой пищей. Есть немалое число видов, питающихся жидкой органической пищей, которую они всасывают всею поверхностью тела, т.е. осмотически, такой тип питания называют сапрофитным. Наконец, обширные группы Mastigophora обладают способностью синтезировать органические вещества из неорганических соединений, т. е. питаться наподобие растений. Это жгутиконосцы, содержат в себе хлорофилл, который находятся у Mastigophora внутри особых телец, хроматофоров, имеющих различную форму. Это растительный, или голофитный, способ питания. Некоторые голофиты , например Euglena , при известных условиях (в темноте, в воде, богатой растворёнными органическими веществами) переходят к сапрофитному питанию. Из трёх описанных способов питания самым древним и основным следует считать голофитный, позволяющий организму существовать за счёт одних неорганических соединений. Выделительная и осморегуляторная функция организма выполняется у жгутиконосцев пульсирующими вакуолями. Все важнейшие физиологические функции жгутиконосцев регулируются ядром, которое имеется в едином числе (за весьма немногими исключениями) и построено по типу пузырьковых ядер Размножение. Для большинства Mastigophora известен только бесполый способ размножения делением надвое. Деление всегда происходит в продольном направлении. Сначала делится ядро, кариокинетическим путём, а затем и всё тело перешнуровывается продольно надвое, начиная от переднего конца к заднему. Что касается жгутикового аппарата, то базальное тельце и парабазальный аппарат (если такой имеется) делятся, старый жгутик отходит к одной из дочерних особей, а у других жгутик вырастает заново, беря начало от базального зерна. Нередко деление совершается в покоящемся состоянии. Половое размножение особенно распространено у зелёных шаровидных колониальных форм из семейства вольвоксовых. У большинства вольвоксовых при наступлении полового размножения клетки колонии способны превращаться в половые элементы, которые попарно копулируются. Обе копулирующихся половых клетки, или гаметы, совершенно одинаковой величины, формы и подвижности: это маленькие двужгутиковые жгутиконосцы. При полном тождестве двух сливающихся гамет их принято называть изогаметами, или равно-гаметами. Если гаметы неравные (макрогаметы – крупные и микрогаметы - мелкие) это называется анизогамия. Сравнивается этот процесс с оплодотворением у Metazoa, микрогаметы можно сравнить со сперматозоидами, а макрогаметы – с яйцеклетками . В неблагоприятных условиях многие жгутиковые способны образовывать цисты.
1.2. ПАРАЗАТИЧЕСКИЕ ПРЕДСТАВИТЕЛИ КЛАССА ЖГУТИКОВЫЕ.
1.2.1. ЛЕЙШМАНИИ.
ЛЕЙШМАНИЯ ТРОПИКА - Leishmania tropica - возбудитель кожного лейшманиоза , болезни Боровского, известной в СНГ под названием "пендинская язва" - антропозооноза. Географическое распространение - страны Южной Азии, Северной Африки и некоторые районы Южной Европы, в СНГ заболевание наиболее распространено в Туркмении и Узбекистане. Локализация - клетки кожи. Морфологическая характеристика. Существует несколько видов и подвидов лейшмании . 1. Leishmania tropica minor - возбудитель городской, хронической, сухой формы лейшманиоза кожи.
2. L. t. major - возбудитель сельской, острой, влажной формы кожного лейшманиоза. 3. L brasiliensis - возбудитель кожного лейшманиоза в западном полушарии и др. Их строение сходно. В организме человека и резервуарных животных лейшмании развиваются внутриклеточно, образуя лейшманиальную, тканевую (амастиготную, безжгутиковую) форму. Это овальные или округлые неподвижные клетки, от 2,8 - 6 мкм в длину и 1,2 - 4 мкм в ширину. Внутри хорошо заметно центрально асположенное ядро и рядом кинетопласт. В теле переносчиков - москитов, а также в культурах на питательной среде образуются подвижные, жгутиковые лептомонадные (промастиготные) формы. Клетки веретенообразные длиной 10-20 мкм, толщиной 5 - 6 мкм, в центре расположено ядро, на переднем конце тела - кинетопласт и направленный вперед свободный жгутик.
Рисунок – 2. Источник (studfiles.ru)
Инвазионная форма - промастиготная. Лейшмании попадают в клетки кожи человека с укусом москитов рода Phlebotomus. В клетках кожи они превращаются в амастиготную форму.
Цикл развития
Рисунок – 3. Источник (Самыкина Л.Н., Шубина Т.В. Экология простейших-возбудителей заболеваний человека: Учебное пособие для студентов медицинских вузов. - Самара; СамГМУ, 2003)
Патогенное действие. На коже образуются зудящие язвы. Городская форма имеет длительный, до полугода инкубационный период. Медленно растущий бугорок на коже начинает изъязвляться через 6 месяцев. Язва сухая, поражает как правило лицо. Рубцевание происходит в среднем через год. Сельская форма имеет инкубационный период от 2 недель до 3 месяцев. Заболевание начинается остро. Бугорок на коже быстро изъязвляется, мокнущие язвы бывают чаще всего на конечностях. Через 1-2 месяца зарубцовываются. Источник заражения - больной человек и резервуарные животные (мелкие грызуны, суслики, хомяки, иногда крысы и собаки). Диагностика - Микроскопическое исследование отделяемого язв. При городской форме лейшманиоза в отделяемом обнаруживается множество амастиготных форм лейшмании. При сельской форме в тканях язвы паразитов мало. Применяется культивирование отделяемого язв на питательных средах, где лейшмании приобретают промастиготную форму. Возможна иммунодиагностика. Профилактика: а) общественная - санитарно-просветительная работа; выявление и лечение больных; мероприятия, направленные на борьбу с москитами и уничтожение природных резервуаров - грызунов вокруг населенных пунктов в радиусе 1-2 км; применяются профилактические прививки; б) личная - индивидуальная защита от укусов москитов (затягивание окон сетками, спальные пологи).
ЛЕЙШМАНИЯ ДОНОВАНИ - Leishmania donovani - возбудитель висцерального лейшманиоза, который существует в нескольких формах: индийский кала-азар, средиземноморский детский лейшманиоз, восточноафриканский и др. Все географические варианты болезни являются антропозоонозами. Географическое распространение - индийского кала-азара - Индия, Пакистан, Непал, Китай;.средиземноморского детского лейшманиоза - северо-запад Китая, Ближний Восток, Латинская Америка, страны Средней Азии, Закавказье; восточноафриканского - Судан, Кения, Эфиопия, Сомали и Уганда. Локализация - лейшмании поражают клетки ретикуло-эндотелиальной системы (селезенка, печень, костный мозг, лимфатические узлы и желудочно-кишечный тракт). Морфологическая характеристика. По строению сходна с L. tropica. Цикл развития - Инвазионная форма - промастиготная. Лейшмании попадают в кровь человека с укусом москитов рода Phlebotomus (в Старом Свете) и рода Lutzomya (в Новом Свете). Из крови и лимфы лейшмании проникают внутрь клеток ретикуло-эндотелиальной системы, где принимают лейшманиальную форму и быстро размножаются. Клетки хозяина разрушаются, а паразиты, попавшие в межклеточное пространство, проникают в соседние клетки. Патогенное действие. Инкубационный период от 20 дней до 10 месяцев. Болезнь может протекать остро или принимать хронический характер (1-3 года). Печень и селезенка резко увеличиваются, происходит расстройство кроветворения, развивается анемия, отмечается неправильная лихорадка. В пораженных тканях развиваются дистрофические и некротические процессы. Без лечения наблюдается высокий процент летальных исходов. Источник заражения - больной человек и резервуарные животные (собаки, шакалы, лисы и грызуны). Диагностика. Микроскопическое исследование пунктатов пораженных органов. В биопсийном материале селезенки лейшмании обнаруживаются в 98% случаев, костного мозга - в 54-86% случаев, увеличенных лимфатических узлов - в 64% случаев. Биопунктаты окрашиваются по Романовскому - Гимза, при этом выявляются амастиготные формы паразитов. Пунктат исследуют также методом культивирования in vitro с использованием жидких сред, обеспечивающих хранение и выделение возбудителя, где обнаруживаются жгутиковые - промастиготные формы. Применяют также серологические, иммунологические реакции на обнаружение антител. Профилактика: а) общественная - мероприятия, разработанные в отношении кожного лейшманиоза; пролечивание собак и лис в хозяйствах; б) личная - защита от укусов москитов.
ЛЕЙШМАНИЯ БРАЗИЛЕНЗИС - L. brasiliensis - возбудитель кожно-
слизистого лейшманиоза - антропозооноза. Географическое распространение - страны Южной и Центральной Америки. Локализация - клетки кожи и слизистых оболочек (носа, ушей, носоглотки, дыхательных путей и половых органов). Морфологическая характеристика. По строению сходна с L tropica. Цикл развития. Инвазионная форма - промастиготная форма лейшманий попадает в клетки кожи и слизистых человека с укусом москитов рода Phlebotomus. В клетках кожи и слизистых она превращается в тканевую, лейшманиальную форму - амастиготу. Патогенное действие. На месте укуса образуется лейшманиома - обширное изъязвление. Инкубационный период от 2 - 3 недель до 1 - 3 месяцев. Патологический процесс развивается медленно. Характерно тяжелое течение заболевания с образованием болезненных обезображивающих изъязвлений (эспундия). Часто отмечаются лихорадка, анемия и потеря массы тела. Болезнь протекает от 2 - 3 лет до многих десятилетий. При обширном патологическом процессе возникают уродства, возможна инвалидность или гибель больного в результате бактериальной инфекции и истощения. Источник заражения - больной человек и резервуарные животные (собаки, обезьяны, дикие грызуны и некоторые сумчатые млекопитающие). Диагностика. Микроскопическое исследование отделяемого язв (биоптаты, биопунктаты). Применяют метод заражения лабораторных животных (культивирования) и исследование биопсийного материала. Профилактика: применяются меры, разработанные в отношении кожного лейшманиоза.
1.2.2. ЛЯМБЛИИ
ЛЯМБЛИЯ КИШЕЧНАЯ - Lamblia (Giardia) intestinalis – возбудитель лямблиоза - антропоноза. Впервые лямблии были описаны профессором Харьковского университета, чехом по происхождению Д.Ф. Лямблем в 1859 г. Лямблиоз ширко распространен среди населения земного шара. Особенно подвержены этому заболеванию дети, зараженность которых составляет 50-80%. С возрастом уровень зараженности снижается и к 16-17 годам достигает уровня, обычного для взрослых (10-15%). Интенсивность заражения лямблиями очень высока, особенно в районах с жарким климатом. Заболевание часто встречается в Самаре и Самарской области и занимает среди паразитарных заболеваний первое место. Цисты ляблий неоднократно обнаруживались при исследовании воды в районах городских пляжей г. Самары сотрудниками НИИ гигиены и человека и кафедры медицинской биологии, генетики и экологии. Географическое распространение - повсеместно. Локализация - 12-перстная кишка, желчные протоки печени.
Рисунок – 4. Источник (studfiles.ru)
Морфологическая характеристика. Существует в двух формах: 1. Вегетативная форма - трофозоит грушевидной формы (12-14x5-10 мкм), имеет билатеральную симметрию, двойной набор органелл (2 ядра, аксонемы, 4 пары жгутиков). В центре проходит аксостиль, питание осмотическое, размножение бесполое. На уплощенной стороне есть присасывательный диск. 2. Цистная форма (8,8 - 12,7 мкм): а) незрелая (2-х ядерная); б) зрелая (4-х ядерная). Источником инфекции является человек, выделяющий с испражнениями цисты лямблий (до 300 млн. цист в сутки). Распространению лямблий способствуют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия. В зависимости от конкретной обстановки заражение может происходит через грязные руки, различные пищевые продукты, особенно употребляемые без термической обработки (овощи, ягоды и др.), воду, предметы домашнего обихода. Инвазионная форма (циста) попадает к человеку через рот. Вегетативная форма развивается в 12 - перстной кишке и желчных ходах. В толстом отделе кишечника условия для жизнедеятельности лямблии становятся менее благоприятными, поэтому лямблии инцистируются, покрываются плотной оболочкой. С фекалиями цисты выводятся во внешнюю среду. Патогенное действие: нарушение функций и всасывательной способности кишечника (ухудшение всасывания жиров, углеводов и витаминов). Характерны механические раздражения, выделение цитотоксинов в кишечнике. Возможно бессимптомное течение заболевания - носительство. Возможны болезненные ощущения в правом подреберье. Токсические продукты распада или обмена лямблии могут быть причиной общих расстройств в виде ухудшения общего состояния, анемизации, нервных, психических и других нарушений, расстройства желудочной и кишечной секреции. Продолжительность жизни лямблии в кишечнике 30-40 дней. Источник заражения - больной человек и носитель.Диагностика. Обнаружение цист в фекалиях и вегетативных форм в дуоденальном соке при зондировании. Иммуноферментные методы ( в сыворотке крови больных лямблиозом и цистоносителей могут быть обнаружены специфические антитела). Профилактика: а) общественная - обследование больных и лиц с заболеваниями желчного пузыря, выявление лямблиоза и лечение больных; б) личная - соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов, кипячение воды).
ТРИХОМОНАДА ВЛАГАЛИЩНАЯ - Trichomonas urogenitalis (vaginalis) - возбудитель мочеполового трихомониаза - антропоноза. Впервые была обнаружена французским ученым Донне в 1836г во влагалищном содержимом. Географическое распространение трихомониаза - повсеместно. Локализация - у женщин паразитирует во влагалище, в цервикальном канале, уретре, мочевом пузыре и бартолиниевых железах. У мужчин - в уретре, мочевом пузыре, предстательной железе и куперовых железах.
Рисунок – 5. Источник (Самыкина Л.Н., Шубина Т.В. Экология простейших-возбудителей заболеваний человека: Учебное пособие для студентов медицинских вузов. - Самара; СамГМУ, 2003)
Морфологическая характеристика. Существует лишь в вегетативной форме. Цисты не образует. Вегетативная форма размером 14-30 мкм, грушевидная, имеет аксостиль, 1 ядро, ундулирующую мембрану, которая достигает только середины тела. Есть 4 свободных жгутика и один (пятый) тянется вдоль ундулирующей мембраны. Цитостом отсутствует. Питается осмотически. Ядро имеет эллипсовидную форму. Цикл развития. Источник заражения - больной человек и носитель. Инвазионная форма. Вегетативная форма трихомонады попадает в организм человека в основном половым путем, изредка бытовым (через общее полотенце, мочалку и т. д.). Паразит во внешней среде не устойчив и гибнет уже при температуре 39 - 40°С Патогенное действие. В слизистых оболочках пораженных органов возникает воспалительный процесс. Возможно скрытое течение заболевания со слабо выраженными симптомами (носительство). Диагностика. Микроскопическое исследование свежих мазков из влагалища и уретры (окраска метиленовым синим или по Романовскому - Гимза), культивирование на питательных средах, ДНК- диагностика. Профилактика: а) общественная - активное выявление больных и носителей, их лечение; санитарное просвещение среди населения;б) личная - соблюдение гигиенических норм в банях, бассейнах, душах; избегать случайных половых контактов.
1.2.3.ТРИХОМАНАДЫ
ТРИХОМОНАДА КИШЕЧНАЯ - Trichomonas hominis (intestinalis)
Возбудитель кишечного трихомониаза – антропоноза. Географическое распространение - повсеместно. Локализация - паразита в просвете слепой кишки и нижних отделах тонкого кишечника.
Рисунок – 6. Источник (www.doctoribolit.ru)
Морфологическая характеристика. Существует лишь в вегетативной форме. Вегетативная форма размером 8-12 мкм, грушевидная, имеет аксостиль, цитостом, 1 ядро, 3 - 4 свободных жгутика и один жгутик тянется вдоль всего тела по краю ундулирующей мембраны. Цикл развития. Инвазионная форма. Вегетативная форма попадает к человеку через рот. Заражение происходит алиментарным способом, при проглатывании трихомонады с немытыми овощами, фруктами, некипяченой водой. Патогенное действие. Вопрос о патогенности спорный. Считается, что трихомонада может вызывать воспалительный процесс в кишечнике, так как иногда обнаруживают трихомонад с заглоченными эритроцитами. Трихомониаз чаще сопутствует патологическим процессам в кишечнике, вызванным другими причинами. Источник заражения - больной человек и носитель. Диагностика. Микроскопическое исследование свежих мазков жидких фекалий. Обнаружение в них вегетативных форм. Профилактика: а) общественная - охрана воды и почвы от загрязнения фекалиями; б) личная - соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов и кипячение воды).
ТРИХОМОНАДА РОТОВАЯ - Trichomonas tenax Географическое распространение- повсеместное. Локализация –ротовая полость, обитает в десневых карманах, между шейкой зуба и десной. Морфологическая характеристика . Существует только в вегетативной форме. Размеры 6-13 мкм, есть аксостиль, ядро одно, 4 жгутика, один из которых формирует ундулирующую мембрану, которая доходит до середины тела. Цикл развития. Вегетативная форма попадает через рот, алиментарным путем. Патогенное действие. Считается условно патогенной. Хотя имеются данные о значительно более частой встречаемости у лиц с различными заболеваниями полости рта и зубов ( гингивит, парадонтоз, кариес зубов) и о неблагоприятной роли этих простейших в поддержании патологического процесса в ротовой полости. Источник заражения- носитель трихомонад. Диагностика. Обнаружение трихомонад в нативных или окрашенных мазках из соскоба ротовой полости. Профилактика. а) общественная выявление и лечение людей , у которых обнаруживается ротовая трихомонада, б) соблюдение правил личной гигиены.
1.2.4 ТРИПАНОСОМЫ.
ТРИПАНОСОМА ГАМБИЙСКАЯ И ТРИПАНОСОМА РОДЕЗИЙСКАЯ - Trypanosoma brucei gambiense и Т. b. rhodesiense - возбудители африканского трипаносомоза или сонной болезни. Географическое распространение - это эндемичное заболевание, совпадает с ареалом обитания мух це-це (Glossina palpalis) - это страны тропической Африки (Гамбия, Камерун, Уганда, Гана, русло реки Конго).
Рисунок – 7. Источник (studfiles.ru)
Локализация. На ранних стадиях болезни (гемолимфатическая стадия) трипаносома живет в плазме крови, лимфе и лимфоузлах, где и размножается. Через 20 - 25 дней трипаносомы распространяются по организму (менингоэнцефалическая стадия), проникая в спинно-мозговую жидкость, головной мозг, серозные оболочки, сердце, печень, селезенку, почки и костный мозг. Морфологическая характеристика. Существует два типа сонной болезни: гамбийский тип - антропоноз и родезийский тип - антропозооноз. Африканские трипаносомы существуют в трех формах. 1. Трипаносомная (трипомастиготная) - основная форма (в тканях человека). Тело трипаносомы продольное и узкое, форма клеток веретенообразная, длиной 15 - 30 мкм, шириной 1,4 - 3 мкм. Ядро находится в середине клетки, на заднем конце тела - кинетопласт, вблизи него начинается жгутик, который идет вперед по краю ундулирующей мембраны и заканчивается впереди тела свободным концом. 2. Метациклическая трипомастиготная форма. Она сходна с кровяной трипомастиготной, но у нее отсутствует свободная часть жгутика. 3. Эпимастиготная (критидиальная) форма. Жгутик начинается впереди ядра, направляясь вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану и свободный конец жгута. Морфология трипаносом родезийского и гамбийского типов одинаковая. Последние две формы развиваются в организме переносчика.Цикл развития. Инвазионная форма - метациклическая трипомастигота. Человек заражается с укусом мухи це-це, в слюне которой находятся трипаносомы. Когда муха пьет кровь больного, в ее желудок попадают трипаносомные формы. Трипаносомы приобретают критидиальную форму и размножаются, затем переходят в слюнные железы мухи, где превращаются в метациклическую форму. Цикл развития в теле мухи - 20 суток. Патогенное действие. Сонная болезнь гамбийского типа протекает 4 - 7 лет. На ранней стадии на месте укуса образуется узелок - "трипаносомный шанкр". Начинается это заболевание периодической малозаметной лихорадкой, затем поражаются лимфатические узлы, печень и селезенка. На поздней стадии патологический процесс развивается в центральной нервной системе. Сонная болезнь родезийского типа протекает остро. На первых стадиях болезни развивается тяжелая лихорадка, которая часто заканчивается летальным исходом. Продолжительность болезни 3 - 9 месяцев. Источник заражения - больной человек. Резервуарными хозяевами могут быть лесные антилопы и дикие животные, а также крупный рогатый скот, свиньи. Диагностика. Обнаружение трипаносом в мазках крови или толстой капле, а также в пунктатах лимфоузлов, грудины и спинно-мозговой жидкости. Применяют метод накопления - центрифугирование крови, а затем исследование мазков. Наиболее достоверным методом является заражение лабораторных животных. Применяют также иммунологические тесты. Профилактика: а) общественная - уничтожение мух це-це и мест ее выплода; превентивное введение лекарственных препаратов против трипаносом резко снизило заболеваемость в некоторых странах; б) личная - истребление мух в жилых помещениях, обработка инсектицидами, применение отпугивающих средств.
Рисунок – 8. Источник (Самыкина Л.Н., Шубина Т.В. Экология простейших-возбудителей заболеваний человека: Учебное пособие для студентов медицинских вузов. - Самара; СамГМУ, 2003)
ТРИПАНОСОМА КРУЗИ - Trypanosoma cruzi - возбудитель американского трипаносомоза или болезни Чагаса - антропозооноза. Географическое распространение - Южная и Центральная Америка (Мексика, Панама, Аргентина, Бразилия, Гватемала). Локализация - первоначально трипаносомы проникают в макрофаги кожи и подкожной жировой клетчатки, затем в плазму крови и с нею распространяются по всему организму, поражая печень, селезенку, сердце, гладкую и поперечно-полосатую мускулатуру, а также нейроны. Морфологическая характеристика. Существует в четырех формах. 1. Трипаносомная (трипомастиготная) форма. 2. Эпимастиготная (критидиальная) форма. 3. Метациклическая форма (трипомастиготная). 4. Лейшманиальная (амастиготная) форма (без жгутиков). В теле человека лейшманиальная (амастиготная) стадия является основной, внутриклеточной формой, способной к делению, поражает вышеперечисленные органы. Вне клеток (в плазме крови, спинно-мозговой жидкости) обнаруживается трипаносомная форма. Цикл развития. Инвазионной стадией для человека являются метациклические формы трипаносомы, которые находятся в задней кишке триатомовых клопов, специфических переносчиков этого паразита. Трипаносомы проникают в ранку от укуса клопа или место расчеса в коже, если они загрязнены (контаминированы) фекалиями клопа. Клопы, как правило, кусают человека в области глаз, носа и рта, почему их и называют "поцелуйными". Возможно заражение алиментарным путем, через загрязненную фекалиями клопа пищу, а также трансплацентарно от больной матери к плоду. Попав в макрофаги кожи и подкожно-жировой клетчатки человека, метациклические формы трипаносом превращаются в лейшманиальные (амастиготные формы), происходит интенсивное размножение. После разрушения клеток трипаносомы превращаются сначала в критидиальные (эпимастиготные), а затем в трипаносомные (трипомастиготные) стадии, которые переходят в кровь, где они не размножаются. Трипаносомы распространяются по организму, поражая различные ткани. В пораженных тканях безжгутиковые формы интенсивно размножаются. Патогенное действие. Клинические проявления сильно варьируют. В патологический процесс вовлекаются многие органы больного. У детей болезнь протекает остро. Развиваются воспалительные процессы в области укуса, увеличиваются лимфатические узлы, печень, селезенка. Может развиться энцефалит и менингоэнцефалит. У взрослых болезнь носит хронический характер и наиболее часто поражается сердечная мышца и центральная нервная система. Источник заражения - больной человек и резервуарные животные (броненосцы, опоссумы, грызуны, собаки, кошки и некоторые виды обезьян). Диагностика. В острой форме и на ранних стадиях трипаносомы обнаруживаются в мазках крови, окрашенных по Романовскому - Гимза. При низкой паразитемии применяют центрифугирование крови. При хроническом течении болезни используют заражение лабораторных животных. Наиболее эффективным методом служит ксенодиагностика - кормление незараженных клопов на больных. В кишечнике клопов на 10 день обнаруживаются трипаносомы. Применяют также серологические методы. Профилактика: а) общественная - улучшение социальных условий жизни и предупреждение попадания клопов в жилище человека; б) личная - защита от укусов клопов.
ГЛАВА 2. КЛАСС АМЕБОИДНЫЕ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ПРАРАЗИТИЧЕСКИЕ ПРЕДСТАВИТЕЛИ КЛАССА.
2.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛАССА АМЕБОИДНЫХ.
Представители класса Амебоидные характеризуются тем, что их тело не имеет определенной формы. Их клетка представляет собой аморфную студенистую массу, изменяющую форму при своем движении. Амебоидные во взрослом состоянии движутся всегда при помощи особых выростов - ложноножек или псевдоподий. Главным образом, они обитатели морей, хотя среди них есть много пресноводных представителей, а также небольшое количество паразитов. Паразитами являются представители ПОДКЛАСА КОРНЕНОЖКИ ( Rhizopoda ) Отряда Амебы (Amoebina ) Низшие формы Rhizopoda отличаются совершенно голым, лишенным скелета телом, почему и получили название отряда голых, или амеб (Amoebina). Сюда принадлежат амебы, одни из самых простых по морфологическому строению существ. Большинство амеб – пресноводные животные. Движение амеб носит совершенно особый характер, получило даже особое название амебоидного и состоит как бы в медленном перетекании животного с места на место . При передвижении животное выпускает псевдоподии в определенном направлении, вследствии чего постепенно все тело амебы, оставляя старое положение, переливается по направлению выпущенных ложноножек. Число и место образования псевдоподий могут в разное время сильно варьировать. Псевдоподии амеб имеют лопастной характер, т.е. относительно коротки, тупы и не образуют разветвлений. Быстрота движения и подвижность амеб зависят от целого ряда внешних факторов, температуры, интенсивности освещения и др. Питание амеб тесно связано с движением. Передвигаясь, амеба наталкивается на различные мелкие объекты, например, одноклеточные водоросли или другие простейшие. Если объект достаточно мал, амеба обтекает его со всех сторон и принимает его внутрь своего полужидкого тела. Выбора пищи при этом большей частью не происходит, но отношение к принятым внутрь частицам различно, смотря по их пригодности к пище. Неперевариваемые частицы выбрасываются из тела амебы, а годные в пищу частицы остаются в нем и окружаются пищеварительной вакуолью. Жидкость вакуолей содержит пищеварительные ферменты (для некоторых амебоидных организмов доказано присутствие пепсина), необходимые для перевода пищи в растворимое состояние. Растворимая часть пищи просачивается через стенки вакуолей в протоплазму ; вакуоли с неперевариваемыми остатками подходят к любой точке поверхности тела и выбрасываются наружу. Таким образом и принятие пищи и выведение происходят в любом месте тела. Кроме вакуолей, содержащих пищу, в теле амеб находится еще одна, так называемая сократительная, или пульсирующая, вакуоль. Это – пузырек водянистой жидкости, который периодически увеличивается, а затем, достигнув определенного размера, лопается, выделяя свое содержимое наружу. Вскоре на том же месте снова показывается маленькая капелька, проделывающая тот же процесс. Промежуток между двумя пульсациями вакуоли у разных амеб равен 1 – 5 минутам. Назначение вакуоли, по-видимому, довольно многообразно. С одной стороны, она выполняет выделительную функцию, с другой служит также и аппаратом регулирования осмотического давления. Многие ученые признают, что вакуоль участвует в процессе дыхания: впитываемая простейшим вода содержит растворенный кислород, который усваивается плазмой, после чего обедневшая этим газом вода выталкивается наружу. Тело саркодовых четко делится на эктоплазму и эндоплазму. В эндоплазме находится пузырьковидное ядро. При усиленном питании амеба растет до известного предела, после чего начинается процесс размножения. Среди амеб наблюдается, главным образом, бесполый способ размножения, в котором участвует одна особь и который заключается в делении амебы надвое. Деление амеб напоминает деление клеток в организме многоклеточных, но только у Protozoa дочерние клетки, происшедшие от материнской, не сохраняют связи между собой, как это бывает у высших животных, а расходятся, начиная вести самостоятельную жизнь. Таким образом, у Metazoa деление клеток ведет к росту организма, а у простейших – к размножению. Раньше думали, что деление ядра у амеб происходит прямым, или амиотическим, путем, и видели в этом одно из доказательств примитивности амеб. На самом деле этот процесс носит характер кариокинеза, который является основным типом деления ядер как у Protozoa, так и у Metazoa. Амебы обитающие в организме человека являются облигатными паразитами. Они имеют определенный цикл развития Активно питающиеся и размножающиеся особи называются трофозоитами. После ряда делений трофозоиты перестают двигаться и питаться, что знаменуют собой начало новой, предцистной стадии. Последняя завершается выделением на поверхности паразита оболочки и переходом в состоянии цисты. В виде цисты амебы выводится во внешнюю среду и служат источником заражения новых хозяев.
2.2. ПАРАЗЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДСТАВИТЕЛИ. КЛАССА АМЕБОИДНЫХ.
2.2.1 АМЕБЫ.
АМЕБА ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ - Entamoeba histoiytica - возбудитель кишечного (амебной дизентерии) и внекишечного амебиаза - антропоноза. Географическое распространение - повсеместно, особенно часто в странах с тропическим и субтропическим климатом. Локализация - слепая, восходящая, поперечно - ободочная кишка, а также печень, легкие, кожа и др.
Рисунок – 9.Источник (allyslide.com)
Морфологическая характеристика. Существует в 4-х вегетативных формах - трофозоитах и цистной форме. 1. Мелкая вегетативная - просветная форма (f, minuta) (15-20 мкм) - непатогенна. У этой формы эктоплазма слабо выражена, движение медленное. 2. Тканевая форма (20 - 25 мкм) - патогенна. У амебы эктоплазма выражена, глыбки хроматина расположены радиально на периферии ядра, кариосома - строго в центре ядра, движение активное и сравнительно быстрое. 3. Крупная вегетативная (f., magna) (30 - 40 мкм до 60 - 80 мкм) - эритрофаг. Движение амебы активное, как у тканевой формы. При особых условиях (изменение бактериальной флоры кишечника, ослабление иммунитета) образует тканевую форму. При излечении заболевания эритрофаг переходит в просветную, а затем в предцистную форму. 4. Предцистная форма (12-20 мкм), ее цитоплазма не дифференцирована на экто- и эдоплазму, движение медленное. 5. Цистная форма (9 - 14 мкм) округлая с 4-мя ядрами. Незрелые цисты содержат овальные хроматоидные тельца. В зрелых цистах их нет.
р
Рисунок - 10 . Источник(biofile.ru)
Источник заражения - больной человек и носитель. Инвазионная форма - циста попадает к человеку через рот. Заражение цистами и просветными формами может сопровождаться бессимптомным носительством, чаще в средних широтах. Условия, необходимые для превращения одних форм дизентерийной амебы в другие, изучены известным русским протистологом В. Гнездиловым. Различные неблагоприятные факторы – переохлаждение, перегревание, недоедание, переутомление и наличие определенных бактерий в кишечнике способствуют переходу мелкой вегетативной формы дизентерийной амебы в крупную вегетативную. Она начинает выделять протеолитичексий фермент, разрушает эпителий слизистой оболочки кишечника и внедряется в толщу кишки. Патогенное действие. Патогенные формы вызывают изъязвления кишечника. Образуются кровоточащие язвы. Характерен частый жидкий стул, с примесью крови и слизи. Наблюдаются боли в животе, тошнота, рвота, головные боли. Вегетативные формы могут внедрится в кровеносные сосуды и стоком крови попасть во внутренние органы печень, легкие, головной мозг, где они вызывают развитие абсцессов. Осложнения амебиаза: кишечное кровотечение и развитие абсцессов. Диагностика. Обнаружение тканевой и крупной вегетативных форм в мазке свежевзятых фекалий. Наличие просветных форм и цист недостаточно для диагностики амебиаза.Эти формы как правило указывают на носительство. Возможна иммунологическая диагностика. Профилактика: а) общественная - выявление и лечение больных и носителей; б) личная - соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов, кипячение воды).
АКАНТАМЕБА и НЕГЛЕРИЯ - Acanthamoeba castellani и Naegleria fowleri (почвенные свободноживущие амебы) - факультативные возбудители амебного менингоэнцефалита. Географическое распространение. - Австралия, Бельгия, Бразилия, Великобритания, Ирландия, Новая Зеландия, Замбия, США. Локализация. - свободноживущие амебы во внешней среде распространены в почве и воде. Некоторые разновидности обладают патогенностью для млекопитающих и человека с поражением центральной нервной системы и оболочек мозга. Морфологическая характеристика. Вегетативные формы амебы (трофозоиты) из спинномозговой жидкости 10-20 мкм диаметром, с зернистой цитоплазмой, четкой эктоплазмой и выступающими псевдоподиями. Цикл развития. Naegleria чаще всего поражает детей и взрослых людей молодого возраста. Заболевание часто заканчивается летальным исходом. Acanthamoeba инфицирует, как правило, людей взрослого возраста, в некоторых случаях отмечается спонтанное выздоровление. Заражение человека происходит, как правило, в летние месяцы после купания в пресной воде. Входные ворота инфекции - слизистая полости носа в области решетчатой кости, травмированная кожа и роговица. Инвазионная форма. Циста и трофозоит. Патогенное действие. Паразитирование Naegieria является причиной резкой, упорной головной боли в области лба, с последующей тошнотой, рвотой, лихорадкой и ригидностью затылочных мышц. Возможно изменение вкуса или обоняния. Далее - сонливость, затемненность сознания, кома. Acanthamoeba вызывает доброкачественную хроническую форму менингоэнцефалита. Идентификация возбудителей болезни не всегда бывает бесспорной. Источник заражения - вода с цистами и трофозоитами амеб. Диагностика. Исследование спинно-мозговой жидкости на наличие живых амеб. Профилактика: а) общественная - санитарный контроль воды; мероприятия, направленные на очистку воды в водоемах и защиту ее от загрязнения; б) личная - не купаться в зараженных водоемах; соблюдать правила личной гигиены.
АМЕБА КИШЕЧНАЯ - Entamoeba coli. Непатогенная амеба.
Географическое распространение. Обнаруживаются примерно у 40-50% населения различных областей земного шара. Локализация - просвет верхних отделов толстой кишки.
Рисунок – 11. Источник (studfiles.ru)
Морфологическая характеристика. Вегетативная форма имеет размеры 20 - 40 мкм. Резкая граница между экто- и эндоплазмой отсутствует. Ядро содержит глыбки хроматина, не обнаруживающего радиальной структуры; ядрышко лежит эксцентрично. Питается бактериями, грибками и остатками пищи. Цисты 8 и 2 ядерные.!!
АМЕБА ГАРТМАНА - Entamoeba hartmanni - не патогенна. Географическое распространение - Средняя Азия. Локализация - толстый кишечник. Морфологическая характеристика. Вегетативные и цистные формы соответствуют мелкой вегетативной форме и цисте дизентерийной амебы, но имеют более мелкие размеры. Вегетативные формы (5-12 мкм) активно подвижны, образуют эктоплазматические псевдоподии. В пищеварительных вакуолях - бактерии. Е.hartmanni никогда не фагоцитируют эритроциты. В ядре (1,5-3,5 мкм) центрально располагается кариосома, на периферии - хроматин. Цисты (5-10 мкм) - одно-, двух- и четырехъядерные, богаты гликогеном, распределенным по всей цитоплазме. Цисты содержат ядра с точечной кариосомой в центре и хроматоидные тельца в виде коротких закругленных палочек на всех стадиях созревания цисты, в том числе и у четырехъядерных.
Последние виды амеб: кишечная, Гартмана. Они живут не только за счет различных питательных веществ хозяина, но могут питаться бактериями, грибами и другими микроорганизмами; в отличии от дизентерийной амебы, не заглатывают эритроциты
Заключение
Можно отметить, что благодаря успехам медиков и биологов стали известны способы лечения и профилактики многих болезней, причиной которых являются простейшие паразиты. Разработаны новые препараты и методики, основанные на результатах исследования этих простейших; шанс на выздоровление получили больные, лечение которых ранее было проблематично или вообще невозможно.
Продолжение исследований в данной области, как фундаментальных, так и прикладных, открывает новые перспективы увеличения количества болезней поддающихся излечению, а также улучшению уже имеющихся способов терапии известных паразитарных заболеваний.
Список использованной литературы.
1.Биология / Под ред. академика РАМН профессора В.Н. Ярыгина. – М.: Высшая школа, 2006. – Т.1,2.
2.Павловский Е.Н. Руководство по паразитологии человека. – М.-Л.: Изд. Акад. Наук СССР,1998.
3.Чебышев Н.В., Далин М.В., Гусев В.К., Гузикова Г.С., Карпенко Л.П., Демченко А.Н. Атлас по зоопаразитологии. – М., 1997.
4.Чебышев Н.В., Богоявленский Ю.К., Демченко А.Н. и др. Руководство к лабораторным занятиям по биологии. – М.: Медицина, 1999.
5. Самыкина Л.Н., Шубина Т.В. Экология простейших-возбудителей заболеваний человека: Учебное пособие для студентов медицинских вузов. - СамГМУ, 2003.-80с.
6.Догель В.А. зоология беспозвоночных: учебник для университетов/ Под ред.проф.Полянского Ю.И. -7-е переработ. и дополненное -М.: Высш.школа.1981
7.Руководство по тропическим болезням / под редакцией проф. Лысенко А.Я.-4-е изд. М.: Медицина, 1983
8. Н.В. Чебышев, А.М. Супряга. Простейшие. Учебное пособие для студентов. Издание ММА им. Сеченова. Москва 1999
Использованные интернет источники.
9. https://ru.wikipedia.org
10. http://www.studfiles.ru
Скачано с www.znanio.ru
Материалы на данной страницы взяты из открытых источников либо размещены пользователем в соответствии с договором-офертой сайта. Вы можете сообщить о нарушении.