Болезнь Крона

Болезнь Крона (БК) – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся трансмуральным гранулематозным воспалением различных отделов ЖКТ.

Первое подробное описание этого заболевания было сделано в 1932 году Кроном, Гинзбургом и Оппенгеймером. Они определили, что патологический процесс локализуется только в подвздошной кишке, в связи с чем долгое время считалось, что БК – это терминальный илеит. Однако дальнейшие исследования показали, что подобные патологические изменения могут локализоваться в любом отделе ЖКТ, а терминальный илеит является лишь одной из форм БК.

Распространенность БК составляет 30-35 случаев на 100 тыс. населения. Несмотря на то, что пик заболевания приходится на возраст 15-35 лет, заболеть могут лица любого возраста.

Лечение болезни Крона начинается с диетотерапии. Больному обеспечивается полноценное питание, исключаются молочные продукты, рекомендуется ограничение продуктов, содержащих глютен (продукты изо ржи, пшеницы, ячменя, овса), рекомендуется употребление жиров, содержащих жирные кислоты со средней и короткой цепью, рыбьего жира. Эффективным является энтеральное элементное питание специализированными продуктами.

Медикаментозные средства включают аминосалицилаты, глюкокортикоидные гормоны, цитостатики и ряд других препаратов.

У больных болезнью Крона с поражением терминального отдела подвздошной кишки при относительно легком течении возможна монотерапия препаратами 5-аминосалициловой кислоты. При тяжелых и распространенных формах заболевания терапию аминосалицилатами следует дополнять назначением кортикостероидов. У пациентов, имеющих длительный анамнез заболевания с продолжительной кортикостероидной терапией при предыдущих обострениях лечение препаратами 5-аминосалициловой кислоты неэффективно.

До настоящего времени кортикостероидная терапия является наиболее эффективным методом лечения острых форм этого заболевания. Однако при длительном употреблении глюкокортикоидов возможны такие осложнения, как диабет, гипертензия, остеопороз, повышенная восприимчивость к инфекциям, а также косметические дефекты.

Этих нежелательных последствий можно избежать, если использовать препарат, который бы действовал в пределах кишечника и не попадал в системный кровоток. На основе этой концепции был разработан будесонид. Будесонид обладает в 5 раз большей активностью, чем преднизолон, а 90% всосавшегося будесонида быстро инактивируется в печени, благодаря чему побочные глюкокортикоидные эффекты сводятся к минимуму. В то же время применение будесонида, как и других кортикостероидов, в качестве поддерживающей терапии во время ремиссии удлиняет ремиссию, но не предотвращает появление рецидива.

Иммуносупрессанты получили широкое распространение для лечения больных с хронической активной болезнью Крона и для поддерживающей терапии в ремиссии у пациентов из группы высокого риска. Достаточно высока эффективность пуриновых антиметаболитов (азатиоприн/ 6-меркаптопурин), и они широко используются для лечения БК.

Определенный успех достигается также при использовании высокой суточной дозы циклоспорина, однако длительное лечение его высокими дозами не рекомендуется из-за риска поражения почек. Циклоспорин следует назначать на срок не более 3 месяцев. Если за указанное время достичь желаемого терапевтического эффекта не удается, то лечение циклоспорином прекращают. Данные последних исследований свидетельствуют об эффективности метотрексата для индукции ремиссии у пациентов с хронической активной БК, резистентной к другой терапии. Несмотря на многообещающие результаты, необходимо отметить, что безопасность и эффективность метотрексата при длительном применении изучена недостаточно.

До сих пор не определено, что является более предпочтительным для пациентов с хронической активной болезнью Крона метотрексат или пуриновые антиметаболиты. К сожалению, никаких контролируемых исследований, которые бы сравнили эти препараты, пока не проводилось. Вероятно, эти препараты являются аналогичными в плане их безопасности и эффективности. Ответ на лечение метотрексатом наступает быстрее. Однако токсичность этих препаратов различна. Пуриновые антиметаболиты могут вызвать развитие панкреатита и увеличивают риск развития лимфопролиферативных заболеваний; метотрексат может вызвать пневмонит и является тератогенным. Риск развития гепатотоксичности остается неизвестным.