Методические материалы и рекомендации для изучения дисциплины «Патофизиология, клиническая патофизиология»

 

Занятие № 1

Тема. Патофизиология как наука. Предмет и задачи патофизиологии.

I. Цель. Сформулировать представление о патофизиологии как науке, её целях, задачах, месте в системе высшего медицинского образования. Ознакомиться с учебным процессом на кафедре, требованиями, предъявляемыми к студентам …………........5 мин.

II. Мотивация. Патологическая физиология изучает причины, механизм развития типовых патологических процессов, лежащих в основе различных заболеваний. Изучает наиболее общие закономерности, по которым развивается патология. Она дает ясное представление врачам о биологической сущности болезни, периодах её развития. Изучает механизмы устойчивости организма, которые в значительной мере определяют исход патологии.

Знания законов развития патологии помогают понять разнообразие клинических проявлений болезней, происхождение её симптомов, что облегчает диагностику заболевания; позволяет проводить своевременную профилактику и эффективную патогенетическую терапию, воздействуя на те или иные звенья патогенеза. Поэтому врачам любого профиля необходимы знания основ патологии……………………......5 мин.

III. Пояснение темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков, компьютерной презентации..………………………………………………………20 мин.

Общая патология – фундаментальная медицинская наука, которая изучает причины, условия возникновения болезни, механизмы её развития. Устанавливает наиболее общие закономерности развития патологии. Изучает механизмы выздоровления, которые активируются при повреждении организма и определяют тяжесть течения и исход патологии. Это система представлений об основных закономерностях болезней человека как целого биологического явления.

Общая патология, опираясь на знания нормальной анатомии, гистологии, нормальной физиологии, биохимии, микробиологии дает представление врачам о биологической сущности болезни человека. Представляет собой обобщение, синтез и анализ медицинских знаний на основе достижений науки и техники.

По мере накопления знаний из общей патологии начали создаваться самостоятельные дисциплины, появилась экспериментальная патофизиология. Первая кафедра патофизиологии в России была создана в 1874 году в Казани профессором В.В. Пашутиным.

Основные этапы развития общей патологии, основные теории:

1.      Этап материалистический. Гиппократ (родоначальник теории патологии) впервые сформулировал понятия «здоровье» и «болезнь», создал гуморальную теорию патологии, согласно которой основными элементами человеческого организма являются четыре жидкости: кровь, слизь, чёрная и жёлтая желчь. Здоровье – соответствует равномерному смешению жидкостей. При нарушении соотношения жидкостей развивается болезнь.

2.      Демокрит сформулировал солидарную теорию патологии, согласно которой окружающий мир и человек состоит из атомов. Здоровье предполагает равномерное расположение атомов относительно друг друга. Болезнь возникает при изменении расстояния между атомами, изменений их количества и плотности (например, уплотнение – опухоль; разрежение- киста, каверна).

3.      Р. Вирхов создал целлюлярную теорию патологии, согласно которой морфологическим субстратом болезни является повреждение структуры клеток. Развитие научно-технического прогресса, изобретение электронного микроскопа позволило увидеть патологию на молекулярном, субклеточном и клеточном уровне.

4.      И.П. Павлов (теория нервизма), изучая роль ВНД в регуляции физиологических процессов, доказал важнейшую роль ВНД в развитии патологии, считая, что многие болезни являются следствием первичного нарушения нервной регуляции. Большое внимание уделял механизмам защиты, считая, что в основе патологии лежит единство и борьба процессов повреждения и процессов защиты.

IV. Перерыв…...10 мин.

Продолжение пояснения темы занятия ……………………………………………...20 мин.

Роль отечественных учёных в создании и развитии патофизиологии (И.И. Мечников, В.В. Пашутин, А.А. Богомолец, Н.Н. Аничков, А.Д. Сперанский).

Патофизиология как наука. Предмет и задачи патофизиологии. Основные разделы патофизиологии.

Патофизиология – наука о жизнедеятельности больного организма изучает причины, условия возникновения болезни, механизмы её развития.

Предмет: патология в развитии, диалектика патологии. Цель: изучение физиологических механизмов, лежащих в основе болезни и таким образом обогатить практическую медицину знаниями о патологии.

Задачи:

·         изучение проблем общей нозологии (науки о болезни);

·         изучение этиологии (науки о причинах и условиях возникновения болезни);

·         изучение патогенеза (науки о механизмах развития, течения и исходах болезни);

·         изучение реактивности и резистентности организма;

·         разработка методов профилактики и лечения болезней;

·         формирование клинического мышления. Голова и руки должны работать синхронно, но мысль должна опережать действия.

Разделы патофизиологии: общая патофизиология, частная патофизиология, клиническая патофизиология.

Общая патофизиология включает два раздела: общая нозология – изучение общих закономерностей возникновения и развития патологии; типовые патологические процессы.

Частная патофизиология изучает общую этиологию и общий патогенез нарушений органов и систем организма, последствия.

Клиническая патофизиология изучает этиологию и патогенез заболеваний, диагностику и лечение.

Место патофизиологии в системе высшего медицинского образования. Связь патофизиологии с другими науками.

Патофизиология занимает центральное место в системе высшего медицинского образования, является связующим звеном теории и практики медицины между общебиологическими и клиническими дисциплинами. Опираясь на знания биохимии, физиологии, анатомии, генетики патофизиология дает представления практической медицины.

Значение патофизиологии для практического врача.

При изучении патофизиологии у студентов формируется клиническое мышление, от которого зависит уровень профессионализма врача.

V. История кафедры. Знакомство с кафедрой……………………………10 мин.

VI. Контроль итогового уровня знаний (устный опрос) …...10 мин.

VII. Задание на следующее занятие…...5 мин.

VIII. Проверка тетрадей…....5 мин.

Тема. Основные понятия общей нозологии: норма и патология, здоровье и болезнь. Эксперимент метод патофизиологии. Роль наркотических веществ в развитии патологии.

I. Цель. Изучить основные понятия общей нозологии; методы патофизиологии; типы моделирования патологических процессов; научиться проводить патофизиологический эксперимент…………………………………5 мин.

II. Мотивация. Общая нозология является первым разделом патофизиологии. Знание основных понятий раздела формирует представление о норме и здоровье, патологии и болезни, типовых патологических процессах и патологических состояниях, о значении для клиники дои постклинических бессимптомных периодов болезни, о роли причин и условий в возникновении болезни, механизмах её развития; о роли наследственности и реактивности организма в развитии патологии. Изучение патофизиологии невозможно без овладения экспериментальным методом, без знаний этапов и навыка проведения эксперимента, как основного метода патофизиологии...5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний…....20 мин.

1.      Общая нозология (определение, разделы).

2.      Основные понятия общей нозологии (норма, патология, здоровье, болезнь, патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние). Приводить примеры.

3.      Защитные реакции организма (приспособительные и компенсаторные, понятие, виды, характеристика, примеры).

4.      Понятие о типовом патологическом процессе. Примеры.

5.      Понятие о недостаточности органов и систем, виды, примеры.

6.      Понятие о дизрегуляторной патологии.

7.      Понятие болезни. Принципы классификаций болезней.

8.      Периоды развития болезни. Значение до- и постклинических бессимптомных периодов для клиники.

9.      Исходы болезни (связь с этиологией и патогенезом).

10.  Методы патофизиологии (сравнительная характеристика, основной метод, преимущества и недостатки).

11.  Эксперимент (понятие, этапы, объект экспериментального исследования, виды экспериментальных исследований).

12.  Моделирование патологических процессов (понятие, основные типы).

13.  Роль наркотических веществ в развитии патологии

IV. Пояснение темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков..20 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы. Основные понятия общей нозологии: здоровье – это состояние организма, при котором отмечается соответствие структуры и функции, способность регуляторных систем поддерживать гомеостаз и адаптацию со средой. Болезнь – это жизнь, измененная в своём течении повреждением структуры и нарушением функции, при активной мобилизации защитно-приспособительных механизмов в качественно измененных формах. Болезнь характеризуется нарушением гомеостаза, снижение адаптации и трудоспособности. Патологическая реакция – кратковременная, необычная реакция организма на раздражитель, которая не сопровождается длительным нарушением жизнедеятельности (например, обморок). Патологический процесс – закономерно возникающая в организме последовательная цепь реакции на повреждение. Лежит в основе болезни. Патологическое состояние – стойкое отклонение, от нормы имеющее биологически отрицательное значение для организма, формируется в результате патологического процесса или генетических дефектов. Виды защитных реакций (срочных и долговременных) их роль в развитии и исходе патологии: срочные реакции включаются сразу при действии фактора, функционируют на основе уже имеющихся в организме механизмов, в основе этих реакций лежит гиперфункция органа или системы органов; что требует расхода большого количества энергии (АТФ); поэтому эти реакции быстро истощаются, являются кратковременными. Долговременные реакции включаются постепенно, при длительном или многократном действии фактора; в основе этих реакций лежит гиперплазия и гипертрофия органа или системы органов в результате активации синтетических процессов.

Основным методом изучения патологии является эксперимент.

Преимущества и недостатки экспериментального метода.

Преимущества: позволяет установить причинно-следственную связь между явлениями в возникновении и развитии патологии; управляемость, воспроизводимость; позволяет изучать патологию в «чистом» виде; развитие патологии не ограниченно временем и пространством; позволяет выявлять влияние окружающей среды на развитие патологии; позволяет вычленять различные звенья патогенеза.

Недостатки: изучение патологии на животном не всегда может быть соотнесено с развитием патологии у человека (в силу генетических различий между видами); в эксперименте на животном невозможно воспроизвести влияние социологических факторов, которые имеют большое значение в возникновении и развитии болезней у человека.

Моделирование – воспроизведение у животных искусственных заболеваний, имеющих те или иные черты соответствующих болезней человека.

Типы моделирования: раздражение, удаление, введение биологически активных веществ, работа с культурой клеток, математическое моделирование.

V. Постановка эксперимента…..……………….…..………………………….30 мин.

1. Разбор (выяснить цель эксперимента; объект эксперимента; создаваемую модель патологии; разобрать методику эксперимента)………………………………………….5 мин.

2.  Проведение эксперимента………….……………………………………….………..10 мин.

3.  Обсуждение полученных результатов; формулирование выводов.……………….10 мин.

4.  Оформление тетрадей …………………………………….……………………..…….5 мин.

VI. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)…….………………………………………………………….……………5 мин.

VII. Проверка тетрадей……………...…………………………………………..5 мин.

Занятие № 2

Тема. Учение об этиологии и патогенезе. Влияние наркотических веществ на течение любых заболеваний и их исход.

I. Цель. Освоить учения об этиологии и патогенезе болезни.…………….……5 мин.

II. Мотивация. Знания этиологии, патогенеза, проявлений и исхода патологии необходимо врачам любой специальности для профилактики заболеваний и эффективной патогенетической терапии.……….………...……………………………………………..5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний…..……………………..…………...10 мин.

·         Этиология (понятие, причинный фактор, условия возникновения болезни. Виды. Примеры. Причина болезни, примеры. Роль причинного фактора и условий в возникновения болезни. Влияние причинного фактора на патогенез болезни).

·         Учение о причинности (принцип детерминизма). Монокаузализм, кондиционализм (суть учений, связь с развитием естествознания и философии). Современное понимание принципа причинности.

·         Понятие о полиэтиологических заболеваниях. Примеры.

·         Патогенез (понятие; начальное звено патогенеза; основное звено патогенеза; причинно-следственные отношения; порочный круг; примеры).

·         Взаимоотношения структуры и функции; местного и общего в патогенезе (понятие, примеры).

IV. Перерыв……………………………………………………..……………….10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков...10 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы. Этиология – это учение о причинах и условиях возникновения болезни. Причины и условия диалектически взаимосвязаны. Причина – это, взаимодействие причинного фактора с организмом, в результате которого возникает повреждение. Условие болезни – это факторы, которые влияют на процесс взаимодействия причинного фактора с организмом. Условия могут быть благоприятные и неблагоприятные, внешние и внутренние.

Роль причин и условий в возникновении болезни: причина играет главную роль в возникновении болезни,  независимо от условий вызывает повреждение. Например, действие электротока, облучения, термических факторов. Причины и условия играют одинаково равную роль в возникновении болезни. Например, инфекционные заболевания, причиной которых является инфекция, действующая в неблагоприятных условиях, переохлаждение организма, снижение иммунитета.

Условия оказывают более существенную роль в возникновении болезни и т.о. превращаются в причину. Например, значительное снижение иммунитета является причиной аутоинфекционных заболеваний.

Влияние этиологического фактора на патогенез болезни: этиологический фактор действует на организм в течение короткого промежутка времени, затем действие его прекращается, а болезнь (патологический процесс) развивается дальше в результате уже возникшего повреждения структуры и выделения биологически активных веществ (например, действие электрического тока, термических факторов, химических веществ, механической травмы).

Ряд этиологических факторов способны вызывать специфическое повреждение, придавая патогенезу болезни (патологическому процессу) определённую специфичность (например, ряд токсинов, химические вещества). В этом случае влияние этиологических факторов на патогенез болезни будет более существенным.

Наибольшее влияние этиологический фактор оказывает на патогенез болезни, при   постоянном действии на организм. В этом случае этиологический фактор не только вызывает повреждение, определяет особенность патогенеза болезни, но и поддерживает её, например, инфекционные агенты.

Понятие патогенеза. Патогенез – это учение о механизмах возникновения, развития и исхода патологии. Изучает: роль причин и условий, их взаимодействие с организмом, их влияние на патогенез.

Причинно-следственные отношения в патогенезе болезни, формирование порочного круга.

Выявление главного и второстепенных звеньев патогенеза болезни. Место первичного полома.

Соотношение местных и общих нарушений в патогенезе болезни.

Соотношение структуры и функции.

Влияние наркотических веществ на течение любых заболеваний и их исход.

VI. Постановка эксперимента.20 мин.

1. Разбор (выяснить цель эксперимента; объект эксперимента; создаваемую модель патологии; разобрать методику эксперимента) …………………………………………3 мин.

2. Проведение эксперимента…………………………………………………………...10 мин.

3. Обсуждение полученных результатов; формулирование выводов…………………5 мин.

4. Оформление тетрадей………………………………………………………………2 мин.

Тема. Повреждение как начальное звено патогенеза.

I. Цель. Уяснить, что повреждение структур является начальным звеном патогенеза любой патологии. Изучить основные виды и механизмы повреждения клетки, уровни повреждения и механизмы защитно-приспособительных реакций, возникающих при повреждении………………………………………………………………………...5 мин.

II. Мотивация. Повреждение возникает в результате взаимодействия повреждающего (патогенного) фактора со структурами организма, что приводит в дальнейшем к развитию патологии, и, таким образом, является начальным звеном патогенеза заболевания. Знания основных, стандартных механизмов повреждения необходимо врачам любой специальности для проведения эффективной терапии…5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний…….……….……………………….10 мин.

Повреждение клетки (понятие, виды, уровни, причины, факторы, вызывающие повреждение клетки; этапы острого повреждения клетки). Повреждение на субклеточном уровне (цитоплазма, мембраны, эндоплазма ретикулума, аппарат Гольджи, митохондрий, рибосом, ядра); причины, последствия.

Диалектическое единство повреждения и реакции организма на повреждение.

Основные механизмы повреждения клетки (патогенетические звенья).

Клеточные механизмы компенсации при повреждении.

Патология клеточной мембраны (причины, последствия).

Гипоксическое повреждение клетки.

Свободнорадикальное (перекисное) повреждение клетки.

Некроз (понятие, причины, виды, механизмы, последствия).

Апоптоз (понятие, причины, механизмы, физиологическая роль; нарушения апоптоза, последствия, отличие от некроза).

IV. Пояснение темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков..10 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы: уровни повреждения: молекулярный, субклеточный, клеточный,  тканевой, органный, системный, организма в целом. Как правило, патология начинается с повреждения на молекулярном уровне, с этого уровня необходимо начинать изучать патологию. Виды повреждения: прямое, опосредованное, первичное, вторичное, обратимое, необратимое, специфическое, неспецифическое.

Основные механизмы гипоксического (стандартного) повреждения клетки: нарушение водно-электролитного баланса клетки возникает в результате уменьшения уровня АТФ и как следствие снижения работы мембранных насосов, что приводит к накоплению в клетке кальция, натрия и, следовательно, воды.

Ацидозный механизм повреждения возникает в результате накопления в клетке кислот  цикла Кребса, а также лактата, кетоновых тел. Развивается ацидоз. Дестабилизируются структуры. Повреждение мембранного аппарата клетки возникает в результате активации фосфолипазы А₂, которая расщепляет фосфолипиды мембран, проницаемость мембран  увеличивается. Изменяется мембранный потенциал клетки. Активируются лизосомы, лизосомальные ферменты выходят в клетку разрушая её субструктуры. Активируются повреждения свободными радикалами. Нарушается рецепторная функция мембраны: количество рецепторов, их чувствительность, появление новых антигенных детерминант.

Основные этапы острого повреждения клетки: преддепрессорная гиперактивность – характеризуется усилением синтеза АТФ, мобилизацией всех процессов, направленных на повышение устойчивости клетки к действию фактора; парциальный некроз – характеризуется отделением повреждённой части клетки и уничтожение её фагоцитами; далее происходит восстановление клетки за счёт гиперплазии структур; тотальный некроз – характеризуется снижением синтеза АТФ, нарушением работы Е-зависимого мембранного транспорта, увеличением проницаемости клеточной мембраны, выравниванием концентрации Na⁺ и К⁺ по обе стороны мембраны, деструкцией лизисом, выходом лизосомальных ферментов в цитоплазму, расщеплением внутриклеточных органелл, клеточной мембраны и выходом содержимого клетки во внеклеточное пространство.

Свободнорадикальное повреждение клетки. Свободные радикалы – это атомы или молекулы, имеющие на внешней орбите неспаренный электрон, что обуславливает его агрессивность и способность не только вступать в реакцию с другими веществами, но и превращать их в свободные радикалы.

При действии свободных радикалов на клетку происходит повреждение следующих структур: мембраны (фосфолипидов ненасыщенных жирных кислот); белков (имеющих SH-группы); ядра (нуклеиновых кислот).

Действие свободных радикалов на мембрану клетки заключается в окислении ненасыщенных жирных кислот в составе мембраны клетки (перекисное окисление липидов - пол). Свободный радикал при взаимодействии с ФЛ мембранами отрывает протон Н+ в области следующей за двойной связью (наиболее слабая связь). В результате образуется радикал липида; далее он взаимодействует с О₂, становится липоперекисью, которая также является свободнорадикальным соединением. Липоперекись отрывает протон Н+ от соседнего ФЛ, превращая его в новый радикал липида и далее цикл повторяется.

1. ФЛ1 (RH ) + OH – H О = R1 (радикал липида 1)

2. R + O2 – ROO (липоперекись)

3. ROO + ФЛ2 (RH2) – ROOH + R2 (радикал липида 2)

В результате последовательного окисления всех ФЛ мембран проницаемость мембраны увеличивается (в результате потери её отрицательного заряда) – содержание внутриклеточного Na⁺ и Са2⁺ увеличивается, что приводит к набуханию клетки и нарушению синтеза АТФ. Это в дальнейшем может привести к гибели клетки.

Действие свободных радикалов на белки, содержащие SH-группу, заключается в изменении структуры этих белков (перекрёстное связывание белков или окислительная модификация белков).

Свободные радикалы отрывают протон Н+ от сульфгидрильной группы белков (SH). В результате этого образуются дисульфидные мостики (S=S) внутри одного белка или между различными белками, что изменяет структуру белков. Следствием этого является изменение функции белков (ферментативных, структурных, транспортных, рецепторных), что приводит к нарушениям биохимических процессов.

Одна молекула ОН способна ингибировать около 70 белков - ферментов в одной клетке. Следствием нарушения биохимического конвейера клетки является её гибель.

Действие свободных радикалов на ядро. Свободные радикалы разрывают цепочки ДНК (взаимодействуя с основанием тимидином), приводя к нарушению структуры ДНК, т. е. мутации.

Таким образом, последствием свободнорадикального повреждения клетки является гибель или мутация клетки.

Апоптоз – запрограммированная клеточная гибель в результате реализации генетической программы.

Причины запуска апоптоза: повреждение ДНК (мутация); нарушение метаболизма клетки; отсутствие фактора роста для клетки; действие на клетку ФНО.

Механизм апоптоза. Рецепторы апоптоза (Fas – Re), имеющиеся на каждой клетке, воспринимают сигнал, который может поступать снаружи или изнутри клетки. Fas – Re активируется, далее через посредников сигнал передаётся ядру клетки. В результате происходит активация генов апоптоза, что вызывает активацию протеолитических нелизосомальных ферментов (каспаз). В результате действия каска образуются фрагменты клетки, имеющие мембрану (апоптозные тельца), которые затем фагоцитируются МФ. При этом разрыва мембран не происходит, содержимое клетки не выходит за её пределы, повреждения окружающих тканей не возникает.

Физиологическая роль апоптоза: поддержание постоянства численности клеток; поддержание формы органа; поддержание соотношения различных клеток в составе ткани; удаление генетически дефектных клеток.

Диалектическое единство повреждения и реакции.

Повреждение ткани вызывает ряд защитно-приспособительных реакций, направленных на устранение патогенного фактора и восстановление поврежденных структур. Эти реакции тесно сплетены с процессами повреждения и являются неотъемлемой составной частью патологии. Единство и борьба процессов повреждения и защиты формируют патологию.

Защитные реакции сильно выраженные могут вызвать новые повреждения, таким образом полезная защита превращается в свою противоположность. Данные реакции необходимо врачам умерять.

VI. Постановка эксперимента…..………………………………………….….20 мин.

1.      Разбор (выяснить цель эксперимента; объект эксперимента; создаваемую модель патологии; разобрать методику эксперимента……………………………………....3 мин.

2.       Проведение эксперимента……………………………………………..…..………..10 мин.

3.      Обсуждение полученных результатов; формулирование выводов………………...5 мин.

4.      Оформление тетрадей…………………..…………..………………………..………..2 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)………………………………………………………………….………...10 мин.

Тема. Реактивность и ее значение в развитии патологии. Резистентность. Влияние курения, алкоголя, наркотических веществ на реактивность организма.

I. Цель. Изучить реактивность, резистентность, их виды и значение в развитии патологии. Понятие конституции, виды их роль в развитии патологии……..………..5 мин.

II. Мотивация. Реактивность – свойство организма отвечать изменениями жизнедеятельности на различные воздействия факторов внешней среды. Реагируя, человек приспосабливается к постоянно меняющимся условиям среды. Многообразие механизмов реагирования  их сила, выраженность, скорость включения, адекватность развития и эффективность обеспечивают устойчивость организма к действию патогенных факторов. Т.о. реактивность лежит в основе адаптации и определяет в значительной мере вероятность возникновения патологии, тяжестью течения и исход. Врач любой специальности должен знать, что реактивность изменчива и целенаправленно изменять реактивность для повышения устойчивости патологии………..……………………….5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний………..…………..………………...10 мин.

1.                  Реактивность (понятие; виды; примеры).

2.                  Влияние генетических факторов, конституции, пола, возраста и факторов внешней среды на реактивность организма.

3.                  Патологическая реактивность (понятие; виды; примеры).

4.                  Резистентность (понятие; виды; примеры).

5.                  Диалектическое значение реактивности и резистентности.

6.                  Значение реактивности в развитии патологии.

7.                  Конституция (понятие; виды; значение в развитии патологии).

8.                  Диатезы (понятие; виды; характеристика; значение в развитии патологии).

9.                  Влияние курения, алкоголя, наркотических веществ на реактивность организма.

IV. Перерыв……………..……………………………………………………….10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков...10 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы: виды реактивности и факторы, определяющие реактивность. Реактивность бывает видовая, групповая, индивидуальная, специфическая, неспецифическая, физиологическая, патологическая. Реактивность определяется: наследственностью, полом, возрастом, конституцией, типом высшей нервной деятельностью, факторами внешней среды. Полом – женщины более устойчивы к действию любых патогенных факторов, особенно гипоксии, кровотечению, боли. Возраст – каждому возрасту свойственны свои патогенные факторы и следовательно заболевания. Дети чаще болеют инфекционными заболеваниями и не болеют гипертонией, инфарктом и т.д.

Факторы внешней среды – вакцинация, закаливание, физические нагрузки, полноценность питания, количество сна (9 или 10 часов), условия труда, лекарственные препараты, алкоголь. Они же повышают устойчивость организма к любым патогенным факторам. Взаимосвязь реактивности и резистентности. Может быть прямая и обратная. Прямая: чем совершеннее механизмы реагирования, тем выше устойчивость. Обратная: чрезмерное реагирование может привести к снижению устойчивости и вызвать патологию, например, аллергия.

Конституция – совокупность наиболее важных морфологических, физиологических, психологических особенностей организма, которые складываются на основе наследственных и приобретённых свойств, и определяют своеобразие реактивности организма.  Астеник: склонен к гипотонии, к заболеваниям системы дыхания и пищеварения. Гиперстеник: склонен к гипертонии, ИБС, желчно-каменной болезни, болезни опорно-двигательной системы. Таким образом, конституция определяет характер реагирования  и  определяет: адаптацию; устойчивость.

Значение конституции в развитии патологии.

У разных конституциональных типов склонность к различной патологии. Знание о типах конституции позволяет по внешним признакам составить представление о возможности возникновения определённых заболеваний (и тем самым предупредить их), а также об особенностях течения болезней, что важно для эффективного лечения заболевания

VI. Постановка эксперимента…………………………………………………10 мин.

1.      Разбор (выяснить цель эксперимента; объект эксперимента; создаваемую модель патологии; разобрать методику эксперимента………………………………………3 мин.

2.      Проведение эксперимента…………………………..………………………..……...10 мин.

3.      Обсуждение полученных результатов; формулирование выводов…..…………….5 мин.

4.      Оформление тетрадей……………………...…………………………………..……...2 мин.

VII. Задание на следующее занятие………….………………….…………......5 мин.

VIII. Проверка тетрадей….………………….………………………..………...5 мин.

Занятие № 3

Тема. Повреждающее действие факторов внешней среды: электротока, ионизирующей радиации, барометрического давления, температуры, химических веществ. Механизм токсического действия наркотических веществ.

I. Цель. Изучить основные механизмы патогенного действия повреждающих факторов внешней среды: электрического тока, ионизирующей радиации, изменений барометрического давления, термических и химических факторов……………........10 мин.

II. Мотивация. Факторы внешней среды взаимодействуя с организмом, вызывают значительные повреждения структур на различных уровнях, в результате развиваются тяжелейшие патологические процессы, болезни, патологические состояния. Повреждение иногда заканчиваются летально. Врачам любой специальности необходимо знать механизмы повреждающего действия перечисленных  патогенных факторов внешней среды для профилактики и успешного лечения.…………………………………..…...10 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний……………………………..……….30 мин.

1.      Механизмы повреждающего действия электротока. Факторы, определяющие степень поражения электротоком. Нарушения основных функций организма при действии электротоком.

2.      Механизмы повреждающего действия ионизирующей радиации. Факторы, определяющие степень поражения ионизирующей радиацией.

3.      Патогенез основных синдромов при лучевом поражении.

4.      Механизмы повреждающего действия изменений барометрического давления. Декомпрессионная болезнь, патогенез синдромов.

5.      Механизмы общего (гипертермия) и местного (термический ожог) повреждающего действия высокой температуры.

6.      Механизмы общего и местного повреждающего действия низкой температуры (гипотермия, отморожение).

7.      Механизмы повреждающего действия на клетку химических веществ.

8.      Механизм токсического действия наркотических веществ.

IV. Перерыв...…………………………….……………………………………...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков...50 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы. Радиация – это поток элементарных частиц или квантов электромагнитного излучения, которые обладают высокой энергией и при взаимодействии с атомами и молекулами вызывают их ионизацию и возбуждение.

Виды ионизирующей радиации: электромагнитное излучение (R-лучи, гамма-лучи); корпускулярное излучение (поток нейтронов, протонов, электронов, ядер атомов).

Источники радиации: естественные; искусственные.

Особенности радиации, как повреждающего фактора: не ощущается организмом; повреждение вызывает даже в ничтожных количествах; глубоко проникает; обладает кумулятивным действием; вызывает отдаленные последствия.

Факторы, определяющие степень поражения ионизирующей радиацией: доза, вид радиации: чем больше способность к ионизации, тем больше патогенность,  продолжительность облучения, обширность облучения: локальное или организма в целом.

Радиочувствительность ткани (прямо пропорционально скорости деления клетки и обратно пропорционально степени дифференцированности). Наибольшей радиочувствительностью обладают гемопоэтическая ткань, лимфоидная и эпителиальная, генеративные клетки.

Фаза клеточного цикла: наибольшее повреждение возникает в пресинтетическую и синтетическую.

Способность клеток к репарации (устранение дефектов и восстановление структуры ДНК).

Степень оксигенации ткани: чем лучше кровоснабжается ткань, тем более выражено повреждение за счет образования свободных радикалов О₂.

Механизмы повреждающего действия ионизирующей радиации: прямое действие: ионизирующая радиация, обладая высокой энергией, вызывает разрыв цепочек ДНК, приводя к мутации клетки. Непрямое действие: ионизирующая радиация, обладая высокой энергией, вызывает радиолиз воды с образованием свободных радикалов, которые в свою очередь вызывают: 1) ПОЛ мембраны, приводящее к повышению проницаемости мембраны; 2) ингибирование белков, (содержащих SH-группы), приводящее в первую очередь к нарушениям биохимических процессов в клетке; 3) разрывы цепочек ДНК, приводящие к мутации клетки.

Обменные ядерные реакции: ионизирующая радиация, обладая высокой энергией, возбуждает атомы и молекулы, которые становятся химически активными. В ядрах О₂, N₂, С, Н происходит выброс частиц и образование искусственных радионуклидов.

Повреждающее действие электрического тока.

Тело человека является проводником тока, так как содержит большое количество воды и электролитов.

Факторы, определяющие степень поражения электротоком: характеристика тока (сила,  напряжение, частота, вид тока: постоянный или переменный), продолжительность действия, путь прохождения тока в организме, наиболее опасен путь через сердце и головной мозг, реактивность организма: истощение, ослабление внимания, наличие хронической патологии увеличивает повреждающее действие тока. Состояние кожных покровов (сухая, неповреждённая кожа обладает большим сопротивлением).

Механизмы повреждающего действия электрическим током: термическое воздействие – обусловлено выделением тепла в результате высокого контактного сопротивления кожных покровов. Происходит коагуляция белка, приводит к развитию ожога. Электрохимическое действие – обусловлено электролизом, изменением движения электролитов, вследствие чего нарушается мембранный потенциал и возбудимость возбудимых тканей – сердце, мозг. Механическое действие – характеризуется различными травмами, обусловленными судорожными сокращениями мышц: переломы костей вывих, отрыв конечностей, расслоение тканей. Биологическое действие – обусловлено нарушением проведения нервного импульса, что приводит к нарушению нервной регуляции органов и систем: в миокарде возникают некоординированные сокращения мышечных волокон (фибрилляция), остановка сердца; нарушается регуляция дыхательной системы, что приводит к остановке дыхания; нарушается проведение нервного импульса к мышцам, в результате чего возникают судорожные сокращения мышц. Тепловое действие оказывают токи ультравысокой частоты (УВЧ), которые вызывают колебания ионов, механическое движение дает тепловой эффект. Биологическое действие тока является наиболее опасным и зависит от пути прохождения тока в организме человека.

VI. Постановка эксперимента……………….…….………….………………40 мин.

1.      Разбор (выяснить цель эксперимента; объект эксперимента; создаваемую модель патологии; разобрать методику эксперимента………….…………………………...5 мин.

2.      Проведение эксперимента……………………..……………………………..……...25 мин.

3.      Обсуждение полученных результатов; формулирование выводов…………….......5 мин.

4.      Оформление тетрадей ………………………………………………………………5 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)...………………………….………………………………………………10 мин.

VII. Задание на следующее занятие…....10 мин.

VIII. Проверка тетрадей…...20 мин.

 

Занятие № 4

Тема. Роль повреждения генома клеток в развитии патологии. Современные представления о механизмах наследственной патологии. Патология внутриутробного периода развития организма. Врожденные болезни. Фенокопии. Роль алкоголизма, курения, наркотических веществ в развитии патологии плода.

I. Цель. Изучить роль генетических факторов в развитии патологии. Причины, механизмы и последствия повреждения эмбриона и плода в период внутриутробного развития……………………………………………………………………………………5 мин.

II. Мотивация. Мутация генетических структур приводит к появлению аномальных генов, нарушению их функции, что сопровождается нарушением структуры и функции тех белков, синтез которых они контролируют. Поскольку белки выполняют различные функции, появляется величайшее множество наследственных заболеваний и заболеваний с наследственной предрасположенностью, для появления которых необходимо дополнительное действие факторов внешней среды – факторов риска. Для успешного лечения заболеваний врачам любого профиля необходимо знать роль генетических факторов и факторов внешней среды в их возникновения……………5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний…...40 мин.

1.      Мутации, понятие, виды, роль в патологии. Основные мутагенные факторы.

2.      Роль наследственности и факторов внешней среды в развитии болезней, классификация болезней. Понятие о наследственных, врожденных и приобретенных болезнях. Фенокопии, примеры.

3.      Наследственные болезни: понятие, виды (генные и хромосомные), общая сравнительная характеристика.

4.      Хромосомные болезни: понятие, механизмы развития, примеры.

5.      Генные болезни: понятие, основные наследования, механизмы развития, примеры.

6.      Понятие о критических (сенситивных) периодах внутриутробного развития, их значение в возникновении патологии. Основные факторы, вызывающие внутриутробное повреждение эмбриона и плода.

7.      Гамето-, эмбрио- и фетопатии; виды, причины, роль в возникновении патологии.

8.      Роль алкоголизма, курения, наркотических веществ в развитии патологии плода.

IV. Перерыв……………………………………………………………………...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков...40 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы: мутация: виды, причины. Мутация - это стойкое, скачкообразное изменение генетических структур, не связанное с физиологической перестановкой. Мутация сопровождается появлением аномальных структур, изменением их количества и качества – появлением новых свойств признаков организма.

Причины мутации.

Экзогенные и эндогенные факторы: физические: ионизирующая радиация, УФ-лучи, электромагнитное колебание. Химические: соли тяжелых металлов, азотистые соединения (удобрения, пестициды,. гербициды), нефтепродукты, особенно ароматические углеводороды, формальдегиды, фенолы, синтетические полимеры, консерванты и др. Некоторые лекарственные препараты: ингибиторы синтеза белка, левомицитин, бутадион, анаболические гормоны. Биологические: (вирусы: герпеса, гепатита В, С, Д, Е, папилломо-вирус). Эндогенные (свободные радикалы, стероидные гормоны, холестерин, витамин Д).

Виды мутаций. Выделяют 4 классификации:

1. По биологической значимости: полезные мутации, которые увеличивают адаптационные способности организма и репродуктивную функцию. Вредные мутации, которые уменьшают адаптационные способности организма и вызывают заболевания. По тяжести мутации могут быть летальные, сублетальные и не летальные.

2.       Соматические мутации возникают в соматических клетках сопровождаются её гибелью или трансформацией в опухолевую клетку генеративные мутации возникают в половых клетках, при их оплодотворении приводят к возникновению наследственных болезней у потомков.

3. По причине: спонтанные мутации, возникают без видимых причин (в результате случайных ошибок при репликации ДНК); индуцированные мутации возникают в результате действия мутагенных факторов.

4. По виду изменения генетических структур: хромосомные мутации; генные мутации.

Хромосомные мутации – это изменение структуры или числа хромосом в клетке.

Виды хромосомных мутаций:

1. Изменение структуры хромосом (хромосомные аберрации):

- делеция – утрата, выпадение участка хромосом;

- дупликация – удвоение участка хромосом;

- инверсия – отрыв участка хромосом, разворот на 180^о и прикрепление на тоже место;

- транслокация – отрыв участка хромосом, прикрепление к другой негомологической хромосоме.

2. Изменение числа хромосом (геномные мутации):

- гетероплодии - изменение числа хромосом в хромосомном наборе;

- полиплоидии - краткое увеличение всего хромосомного набора.

Генные мутации (точечные мутации) – это изменение структуры молекулы ДНК.

Виды генных мутаций:

1)      делеция основания гена;

2)      замена основания в гене;

3)      перестановка нуклеотида в гене.

Генные болезни – это болезни, обусловленные генными мутациями в половых клетках. В результате нарушения структуры и функции генов нарушается структура и функция белков, синтез которых они контролируют. Появляется множество заболеваний: болезни обмена веществ (ферментопатии), в основе которых лежит дефицит фермента или снижение его активности в результате чего нарушается течение биохимических реакций. Например, нарушение обмена фенилаланина приводит к развитию олигофрении, кретинизма, болезни Паркинсона, альбинизма. Ферментопатии обусловливают нарушение синтеза гормонов – эндокринная патология, психические заболевания, непереносимость лекарственных веществ, непереносимость некоторых продуктов питания.

Возможно нарушение синтеза структурных белков, ведущее к дисплазии тканей: острая дисплазия, гипоплазия мягких тканей.

Возможная генетическая аномалия клеточных мембран лежит в основе гипертонической болезни.

Возможна генетическая аномалия рецепторного аппарата клеток, ведущая к нарушению восприятия гормонов и биологически активных веществ.

Мутации генов может приводить к наследственным иммуннодефицитным состояниям, к нарушениям в системе гемостаза, например, гемофилия.

Классификация болезней по роли наследственности и факторов внешней среды.

I. Наследственные болезни: основной и единственной причиной которых являются генные и хромосомные мутации в половых клетках. Факторы внешней среды могут влиять только на тяжесть течения болезни.

II. Заболевания с наследственной предрасположенностью. В эту группу входят болезни, обусловленные генными генеративными мутациями, для проявления которых необходимо дополнительное действие факторов внешней среды: специфических и неспецифических. Это самая большая группа заболеваний: в неё входят болезни ССС: атеросклероз, ИБС. Гипер- и гипотоническая болезнь; болезни системы дыхания: эмфизема, бронхоэктатическая болезнь, болезнь ЖКТ: язвенная болезнь, эрозии, полипозы, психические заболевания, гормональные, кожные, аллергические, заболевания печени и почек, алкоголизм и др.

III. Заболевания, основной причиной которых являются факторы внешней среды – инфекция, наследственность играет второстепенную роль в возникновении инфекционных заболеваний, так как она определяет вероятность и частоту заболеваемости.

IV. Заболевания, возникновение которых обусловлено действием только факторов внешней среды.

В эту группу входят: травмы, ожоги, облучения.

VI. Демонстрация компьютерной презентации.……….……………………50 мин.

1.Пояснение и обсуждение основных звеньев патогенеза наследственных заболеваний и патологии внутриутробного периода…………………………………………………30 мин.

2. Формулирование выводов…………………………………………………………15 мин.

3. Оформление тетрадей ………………………………………………………………5 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)…...20 мин.

VIII. Задание на следующее занятие….....5 мин.

IX. Проверка тетрадей…...5 мин.

Занятие № 5

Тема. Итоговое занятие № 1

1. Общая патология – система представлений об основных закономерностях болезней человека как целостного биологического явления.

2. Патологическая физиология как наука. Предмет и задачи патофизиологии. Основные разделы патофизиологии.

3. Роль отечественных ученых в развитии патологической физиологии (В.В. Пашутин, А.А. Богомолец, Н.Н. Аничков, А.Д. Сперанский).

4. Место патофизиологии в системе высшего медицинского образования, связь ее с другими науками. Значение патофизиологии для клиники.

5. Основные группы методов исследования, применяемых в патофизиологии.

6. Эксперимент: понятие, фазы, преимущества и недостатки. Моделирование патологических процессов.

7. Понятие нормы и патологии, здоровья и болезни. Понятие патологической реакции, патологического процесса и патологического состояния.

8. Понятие приспособительных реакций, компенсаторных процессов: виды, общие механизмы развития.

9. Болезнь: понятие, принципы классификации, периоды развития. Значение до- и постклинических бессимптомных периодов для клиники.

10. Исходы болезни: связь с этиологией и патогенезом.

11. Этиология: определение, понятие причины и условий возникновения болезни. Влияние на патогенез.

12. Современное понимание принципа причинности в возникновении болезней. Монокаузализм и кондиционализм: суть учений, связь с развитием естествознания и философии.

13. Понятие о полиэтиологических (многофакторных) заболеваниях.

14. Патогенез: определение. Взаимоотношения категорий местного и общего, структуры и функции в патогенезе. Причинно-следственные отношения в патогенезе, понятие порочного круга, примеры.

15. Причинно-следственные отношения в патогенезе, понятие порочного круга, примеры.

16. Понятие об основном звене патогенеза, примеры.

17. Роль в патогенезе соотношения структуры и функции.

18. Понятие недостаточности органа или системы органов: компенсированная, декомпенсированная.

19. Повреждение как начальное звено патогенеза: определение, причины, уровни. Виды повреждения (специфические, неспецифические). Примеры.

20. Основные механизмы повреждения клетки: патогенетические звенья.

21. Патология клеточной мембраны.

22. Повреждение на субклеточном уровне (эндоплазматического ретикулума, аппарата Гольджи, митохондрий, ядра, лизосом), этиология, механизмы.

23. Диалектическое единство повреждения и реакции организма на повреждение, примеры.

24. Клеточные механизмы компенсации при повреждении.

25. Понятие об основных видах смерти клетки: некроз и апоптоз: механизмы, отличия.

26. Апоптоз: механизмы развития, значение для организма в норме и при развитии патологии.

27. Повреждение клетки химическими веществами.

28. Свободнорадикальное (перекисное) повреждение клетки. Недостаток кислорода как фактор, повреждающий клетку, механизмы.

29. Механизмы повреждающего действия ионизирующей радиации.

30. Патогенез основных синдромов при лучевом поражении.

31. Повреждающее действие изменений барометрического давления.

32. Электротравма. Механизмы повреждающего действия электротока. Факторы, определяющие степень поражения электрическим током. Нарушение основных функций организма.

33. Общие и местные повреждения, возникающие при действии термических факторов на организм (Гипо- и гипертермия. Отморожение. Термический ожог).

34. Понятие о критических (сенситивных) периодах эмбрионального развития.

35. Мутации: понятие, виды, роль в развитии внутриутробной патологии плода.

36. Роль алкоголизма, курения, наркотических веществ в развитии патологии плода.

37. Гамето-, эмбрио- и фетопатии. Значение для развития внутриутробной патологии.

38. Роль наследственности и факторов внешней среды в развитии болезней, классификация болезней. Понятие о наследственных, врожденных и приобретенных болезнях. Фенокопии, примеры.

39. Наследственные болезни: определение, виды, общая сравнительная характеристика.

40. Хромосомные болезни: понятие, общий патогенез, примеры.

41. Генные болезни: понятие, общий патогенез, примеры.

42. Понятие о конституции. Классификация конституциональных типов (Гиппократа, Сиго, Кречмера, Павлова, Богомольца), значение в развитии патологии.

43. Диатезы: определение, виды, значение в развитии патологии.

44. Реактивность и резистентность: понятие, виды, примеры: их диалектическая взаимосвязь.

45. Факторы, определяющие реактивность. Значение реактивности в развитии патологии. Патологическая реактивность.

46. Представление о дизрегуляторной патологии.

Занятие № 6

Тема. Нарушение водно-электролитного баланса: понятие, этиология, патогенез основных видов. Влияние алкоголя, наркотиков на патологию обмена веществ.

I. Цель. Изучить причины, механизмы развития и роль в патологии основных видов нарушения водно-электролитного обмена.…..………………………………...…5 мин.

II. Мотивация. Нарушение водно-электролитного обмена организма возникает как самостоятельная патология или является осложнением многих других заболеваний, отягощает их течение, вызывает значительное нарушение деятельности жизненно важных систем организма: ЦНС, ССС, СД и может стать причиной летального исхода. Знание этиологии и патогенеза основных видов нарушения ВЭБ необходимо врачам любого профиля для проведения своевременной профилактики и коррекции нарушений…...5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний...20 мин.

1. Жидкостные пространства организма. Внеклеточный и внутриклеточный пулы жидкости организма.

2. Регуляция осмотической концентрации межклеточной жидкости.

3. Нарушения водного обмена: классификация.

4. Виды гипогидратации (изоосмолярная, гипоосмолярная, гиперосмолярная): этиология, патогенез, последствия.

5. Виды гипергидратации (изоосмолярная, гипоосмолярная, гиперосмолярная): этиология, патогенез, последствия.

6. Отеки: понятие, виды, этиология, патогенез.

7. Нарушение обмена натрия, калия, кальция, магния, фосфатов: этиология, патогенез, последствия.

8. Влияние алкоголя, наркотиков на патологию обмена веществ.

IV. Перерыв……………………………………………………………………...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков...20 мин.

Необходимо обратить внимание на причины трех видов гипогидратации: изо-, гипо, гиперосмолярной, а также механизм нарушений, возникающих в организме и последствия.

Гипогидратация – уменьшенное содержание жидкости в организме. Причины: потеря жидкости, кровопотеря, плазмопотеря, через почки (полиурия при эндокринной патологии: дефицит альдостерона, глюкокортикоидов, инсулина (сахарный диабет), дефицит АДГ (несахарный диабет); полиурия при почечной недостаточности; в результате действия мочегонных препаратов), через кожные покровы (интенсивное потоотделение), через лёгкие (гипервентиляция, ИВЛ), через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, свищи, кишечная непроходимость). Снижение поступления жидкости (неадекватная инфузионная терапия, бессознательное состояние, отсутствие воды).

Виды гипогидратации: (в зависимости от дисбаланса электролитов: изотоническая; гипотоническая; гипертоническая.

Характеристика видов гипогидратации:

I. Гипогидратация изотоническая – это уменьшение жидкости в организме при пропорциональной потере воды и электролитов.

Причины: острая кровопотеря, полиурия изотонической мочой, кишечная непроходимость, свищи тонкого кишечника.

Последствия: при изотонической гипогидратации отмечается только снижение объема жидкости (ОЦК), соотношении воды и электролитов – сохраняется нормальным.

В результате этого наблюдаются последствия снижения ОЦК: снижение САД, тахикардия, сухость слизистых оболочек, снижение скорости кровотока, гипоксия тканей. При потере жидкости более 25% от ОЦК может развиться гиповолемический шок.

II. Гипогидратация гипотоническая – это уменьшение жидкости в организме с преимущественной потерей электролитов (Na).

Причины: интенсивное потоотделение (потеря Na с потом); полиурия мочой с высоким содержанием Na (при дефиците альдостерона, дефиците глюкортикоидов); неукротимая рвота, длительная диарея (потеря Na с содержанием кишечника).

Последствия: при гипотонической гипогидратации отмечается снижение объема жидкости (ОЦК) и снижение содержания Na в плазме крови. В результате этого наблюдается: 1) снижение ОЦК, снижение АД, тахикардия, гипоксия тканей, сухость слизистых оболочек; 2) в результате снижения Na в крови и внеклеточной жидкости вода по закону осмоса перемещается внутрь клетки (в сторону большей концентрации Na). Это приводит к набуханию клеток, клеточному отеку. Опасным для жизни является отек клеток мозга и легких.

III. Гипогидратация гипертоническая – это уменьшение жидкости в организме с преимущественной потерей воды.

Причины: обширные ожоги и другие поражения кожных покровов; гипервентиляция; ИВЛ; полиурия мочой с низким содержанием Na (дефицит АДГ); отсутствие поступления воды.

Последствия: При гипертонической гипогидратации отмечается снижение объема жидкости (ОЦК) и увеличение содержания Na в плазме крови, внеклеточной жидкости. В результате этого наблюдается: 1) снижение ОЦК, снижение АД, увеличение ЧСС, гипоксия, сухость слизистых оболочек; 2) в результате повышения Na в крови и внеклеточной жидкости вода перемещается из клетки наружу во внеклеточное пространство (в сторону большей концентрации Na). Это приводит к уменьшению содержания воды в клетке, возникает сморщивание клеток, что опасно для клеток мозга; 3) в результате повышения Na в крови происходит активация центральных осморецепторов в гипоталамусе, активация центра жажды.

Гипернатриемия – увеличение концентрации Na в сыворотке выше 145 мэкв/л.

Причины: избыточное употребление пищевой соли; задержка Na в организме (при избытке альдостерона, ГК эстрогена, тестостерона); потеря воды, превышающая потерю Na (при дефиците АДГ).

Избыток Na в плазме приводит к перемещению воды из клеток во внеклеточное пространство (по закону осмоса). В результате этого происходит: 1) сморщивание клеток. Опасным является сморщивание нейронов головного мозга, так как в результате уменьшения объема мозгового вещества возникают разрывы субдуральных сосудов и внутричерепные кровоизлияния; 2) увеличение жидкости во внеклеточном пространстве; развиваются внеклеточные (тканевые) отеки; 3) избыток Na в сыворотке крови способствует развитию ГБ; 4) избыток Na в сыворотке активирует вялотекущие хронические процессы; 5) избыток Na в сыворотке активирует центр жажды.

Гипонатриемия – уменьшение концентрации Na в сыворотке ниже 130 мэкв/л.

Причины: потеря Na в организме (рвота, поносы, потоотделение, полиурия мочой с высоким содержанием Na (дефицит альдостерона, ГК); избыточное содержание воды (избыток АДГ).

Последствия: дефицит Na в сыворотке приводит к перемещению воды внутрь клеток, в результате чего возникают клеточные отеки.

Последствия: нарушение сознания, анорексия, дезориентация, судороги кома вследствие отека мозга.

VI. Постановка эксперимента.…………………………...………………...…20 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)…….……………..………………………………………………………10 мин.

Тема. Нарушения кислотно-основного состояния: понятие, этиология, патогенез основных видов. Наркотики как фактор, нарушающий КОС.

I. Цель. Изучить причины, механизмы развития и роль в патологии основных видов нарушений кислотно-основного состояния. По изменениям показателей, характеризующих кислотно-основное состояние определять вид нарушений.………5 мин.

II. Мотивация. Нарушения кислотно-основного состояния организма возникает как самостоятельная патология, а также является осложнением многих других заболеваний, отягощает их течение, вызывая значительные нарушения деятельности жизненно важных систем организма ЦНС, ССС, СД и может стать причиной летального исхода. Врачам любого профиля необходимо знание этиологии и патогенеза основных видов нарушения КОС для проведения своевременной профилактики и коррекции нарушений………………………………………………………………………………….5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний…….…….………………………….20 мин.

1. Понятие о кислотно-основном состоянии (КОС).

2. Механизмы поддержания постоянства рН: буферные системы крови, физиологические системы: дыхательная, почки, желудочно-кишечный тракт, печень, кожа.

3. Нарушения кислотно-основного состояния: классификация.

4. Респираторный и нереспираторный ацидоз: причины, изменение показателей КОС, механизмы компенсации. Патогенез нарушений функций жизненно важных органов.

5. Респираторный и нереспираторный алкалоз: причины, изменение показателей КОС, механизмы компенсации. Патогенез нарушений функций жизненно важных органов.

6. Комбинированные и смешанные формы нарушений КОС.

7. Лабораторные показатели, используемые в клинике для оценки КОС.

8. Наркотики как фактор, нарушающий КОС.

IV. Пояснение темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков..20 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы: рН – это интегральный показатель отрицательного десятичного логарифма концентрации протонов Н⁺ в растворе рН = - lоg 10 [H+]. Чем больше в растворе содержание Н⁺, тем меньше значение рН, тем кислее раствор. Ацидоз – это нарушение КОС, при котором отмечается абсолютный или относительный избыток кислот.

Виды ацидоза:

1. По механизму развития:

- респираторный;

- нереспираторный;

- комбинированный.

2. По степени выраженности:

- компенсированный – сдвиг рН менее, чем на 0,15;

- субкомпенсированный – сдвиг рН на 0,15-0,20;

- декомпенсированный – сдвиг более, чем на 0,20.

Нереспираторный ацидоз – это избыточная протонизация внутренней среды, обусловленная накоплением в крови нелетучих кислот, характеризуется снижением рН, снижением концентрации буферных оснований и развитием ацидотического симптомокомплекса.

Виды:

1.                  Экзогенный – обусловлен избыточным введение кислых продуктов. Например: применение минеральных кислот (назначение НСl или ее предшественников).

2.                  Метаболический – обусловлен избыточным образование кислых продуктов. Выделяют формы:

- кетоацидоз – в результате избыточного образования кетоновых тел; развивается при диабетической коме, длительном голодании, злоупотреблении алкоголем;

- лактат-ацидоз – в результате увеличенного образования молочной кислоты; развивается при всех видах недостаточности кровообращения: сердечной, сосудистой, шоках, тяжелых анемиях, интоксикациях, экстремальных состояниях;

3.                  Выделительный – развивается:

а) при почечной недостаточности, вследствие задержки выведения протонов водорода. Выделяют формы:

·                    проксимальный канальцевый ацидоз – обусловлен снижением проксимальной реабсорбции НСО₃;

·                    дистальный канальцевый ацидоз – обусловлен снижением выведения Н⁺ и образования нового НСО₃ в дистальных канальцах почек;

·                    гиперкалиемический канальцевый ацидоз;

·                    ингибирование карбоангидразы;

б) или потери щелочной среды ЖКТ (диарея).

Механизмы компенсации:

1. Срочным механизмом компенсации являются буферные системы организма. В дальнейшем избыток кислот выводится через почки, систему дыхания. При значительных нарушениях в компенсацию включаются клетки, которые забирают протоны водорода взамен на катионы калия, кальция.

Последствия (ацидотический симптомокомплекс):

1. При ацидозе возбуждается САС в результате повышается АД, тахикардия. При выраженном ацидозе снижается чувствительность адренорецепторов, адреналина что приводит к падению артериального давления. Развивается гипоксия.

2. При выраженном ацидозе снижается родство Нb к О₂ развивается гемическая гипоксия.

3. При нереспираторном ацидозе увеличивается проницаемость сосудов, нарушается микроциркуляция, прогрессирует гипоксия. Происходит угнетение ЦНС, ВМЦ, ДЦ, развивается кома.

VI. Определение форм нарушений КОС по основным показателям, характеризующих кислотно-основное состояние.………………………..…….…..20 мин.

1. Разобрать лабораторные показатели, используемые в клинике для оценки КОС…5 мин.

2. Привести примеры изменения лабораторных показателей при различных формах нарушений КОС……………………………………………………………………………5 мин.

3. Определить формы нарушений КОС по показателям, предложенным в методическом пособии к практическим занятиям (работа студентов у доски с участием преподавателя) с оформлением результатов в тетрадях…………………………………………………10 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)…...10 мин.

VIII. Задание на следующее занятие….....5 мин.

IX. Проверка тетрадей…...5 мин.

Занятие № 7

Тема. Гипоксия: понятие, этиология, патогенез основных видов. Метаболические нарушения в тканях при гипоксии. Роль наркотиков в развитии тканевой гипоксии.

I. Цель. Изучить причины и механизмы развития основных видов гипоксии; механизмы адаптации, патогенез нарушений деятельности систем организма при гипоксии…....5 мин.

II. Мотивация. Гипоксия является неотъемлемым компонентом практически любого тяжело протекающего заболевания, отягощает его течение и определяет исход. Изучение причин, механизмов развития и последствий основных видов гипоксии является необходимым врачам любой специальности для успешного проведения профилактических и лечебных мероприятий……………………………………………………………5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний…...20 мин.

1)      Гипоксия: понятие, классификация. Этиология и патогенез различных видов гипоксии.

2)      Метаболические нарушения в ткани при гипоксии, основные звенья.

3)      Нарушение функций основных систем и органов при гипоксии.

4)      Комплекс компенсаторно-приспособленных реакций при адаптации организма к острой и хронической гипоксии.

5)      Роль реактивности организма в течении и исходе гипоксии.

6)      Роль наркотиков в развитии тканевой гипоксии.

IV. Перерыв…..........10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков...20 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы:

1.Классификация гипоксий: экзогенная и эндогенная.

-          Экзогенная может быть гипобарическая и нормобарическая.

-          Эндогенные: дыхательная, циркуляторная (местная и общая), гемическая (анемическая и вследствие блокады гемоглобина), тканевая, гипоксия нагрузки.

2.Нарушение метаболических процессов в клетке при гипоксии.

При гипоксии происходит ряд последовательностей нарушений окислительного фосфорилирования в митохондриях:

1)      подавление основного НАДН – зависимого пути окисления субстратов ЦТК;

2)      в результате этого включение альтернативных путей окисления субстратов, выполняющих роль срочных компенсаторных механизмов (главным из них является сукцинатоксидазный путь окисления субстратов). Включение этих механизмов препятствует на ранней стадии гипоксии снижению уровня АТФ. Кроме того, на I стадии гипоксии эффективную компенсаторную роль играет гликолиз.

3)      при нарастании гипоксии происходит нарушение процесса переноса электронов через цитохромоксидазный участок дыхательной цепи.

4)      при выраженном дефиците О₂ образуются активные формы О₂, которые способствуют утечке потонов Н⁺ через мембрану митохондрий. Это приводит к снижению мембранного потенциала, повышению проницаемости мембраны, набуханию митохондрий. В результате этого в митохондриях происходит разобщение окисления и фосфорилирования, а также утрачивается способность митохондрий к накоплению ионов Са²⁺.

Результатом происходящих нарушений биохимических процессов в митохондриях является снижение синтеза АТФ.

Критическим снижением уровня АТФ для энергозависимых функций клетки является снижение на 10-20% от нормы.

Патогенез нарушений.

При снижении уровня АТФ ниже этой величины происходит нарушение работы активного мембранного транспорта: ионы К⁺ выходят из клетки, в нее поступают Na⁺, Н₂О, Са²⁺. Увеличение уровня внутриклеточного Са²⁺ приводит к активации фосфолипазы А₂, повышению проницаемости клеточной мембраны; происходит набухание митохондрий, снижение мембранного потенциала; цитохром С переходит с поверхности мембраны митохондрий в цитоплазму.

Дефицит АТФ приводит к снижению синтеза белка рибосомами, что усугубляет энергодефицит клетки.

В результате активации гликолиза увеличивается образование пирувата и лактата, происходит накопление недоокисленных продуктов, разрушение мембраны лизосом, выход гидролитических ферментов в цитоплазму и завершаются все метаболические нарушения в клетке аутолизом.

Последствия гипоксии для клетки:

1)      острая гипоксия приводит к некрозу, вокруг которого формируется перифокальное воспаление;

2)      хроническая гипоксия – к дистрофии, атрофии, нарушению функции.

Защитные (адаптационные) реакции при гипоксии на уровне целостного организма:

При острой гипоксии – включаются срочные (кратковременные) защитные реакции, которые основаны на гиперфункции органов и систем, обеспечивающих адаптацию к гипоксии (дыхательная система, сердечно-сосудистая система, система крови, клеточные механизмы адаптации).

При хронической гипоксии – включаются долговременные защитные реакции, которые формируются постепенно и в их основе лежит гипертрофия и гиперплазия органов и систем, обеспечивающих адаптацию к гипоксии.

Комплекс адаптационных реакций при острой гипоксии:

Острая гипоксия является мощным стрессовым фактором, который активирует стресс-систему: САС и ГГНС, в результате этого в крови повышается уровень стрессорных гормонов: катехоламинов и ГК. Это приводит к соответствующим эффектам.

Дыхательная система – развивается гипервентиляция (в основном за счет повышенной глубины дыхания); расширяются бронхи; повышается МОД, формируется физиологическая эмфизема, что обеспечивает увеличение дыхательной поверхности и диффузионной способности легких. Все изменения деятельности ДС направлены на улучшение процессов газообмена.

Сердечно-сосудистая система – отмечается повышение ЧСС, СО, МОК, САД; понижение ОПСС; увеличение скорости кровотока; происходит централизация кровообращения; открываются ранее не функционировавшие капилляры, что способствует уменьшению расстояния между капиллярами. Все изменения деятельности ССС направлены на увеличение доставки О₂ к тканям.

Система крови – происходит увеличение количества эритроцитов за счет выброса из селезенки в результате сокращения трабекул под влиянием адреналина; увеличивается сродство Нb к О₂ и также увеличивается диссоциация НвО₂ в тканях. Все изменения направлены на увеличение доставки О₂ к тканям.

Тканевые механизмы адаптации – происходит активация гликолиза, сукцинатоксидазного пути окисления субстратов (эффективны только в I стадию); повышается активность ферментов дыхательной цепи; увеличивается сопряжение .окисления и фосфорилирования; снижается потребление О₂ клеткой; уменьшается активность процессов микросомального окисления. Все изменения в клетке направлены на более эффективное и более экономичное использование О_2.

VI. Постановка эксперимента…...20 мин.

1.. Разбор (выяснить цель эксперимента; объект эксперимента; создаваемую модель патологии; разобрать методику эксперимента…………………………………………5 мин.

2. Проведение эксперимента……………………………………………………………10 мин.

3. Обсуждение полученных результатов; формулирование выводов………...………3 мин.

4. Оформление тетрадей…………………………………………………………………2 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)…...10 мин.

Тема. Нарушения периферического кровообращения: понятие, этиология, патогенез основных видов. Роль наркотических веществ в развитии дистрофических процессов. Нарушения микроциркуляции: понятие, этиология, патогенез основных видов. Влияние наркотиков на реологические свойства крови.

I. Цель. Изучить причины, механизм развития и последствия различных нарушений периферического кровообращения и микроциркуляции…………….……5 мин.

II. Мотивация. Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции могут стать причиной тяжелейших патологий ЦНС (инсульт), системы кровообращений (инфаркт), дыхания и др. органов и систем организма. Могут вызвать значительные нарушения гемодинамики на уровне целостного организма и стать причиной летального исхода. Особенно опасны такие виды нарушений. Как тромбоз, эмболия, ишемия. Нарушения микроциркуляции являются осложнением многих заболеваний, отягощая их течение и исход. Изучение причин, механизмов развития и последствий основных форм нарушений периферического кровообращения и микроциркуляции является необходимым врачам любой специальности для проведения профилактики и эффективной терапии……………………………………………………………………………………5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний…...20 мин.

1. Периферическое кровообращение и микроциркуляция: понятие, строение микроциркуляторного русла. Факторы, определяющие перфузию микроциркуляторного русла (закон Пуазейля). Обменные процессы в капиллярах (закон Старлинга).

2. Нарушения периферического кровообращения, классификация, этиология, патогенез, последствия.

3. Артериальная и венозная гиперемии: классификация, механизмы развития, проявления; последствия.

4. Ишемия: классификация, патогенез нарушений в участке ишемии, проявления, последствия.

5. Стаз: классификация, причины развития, последствия.

6. Тромбоз (тромбофилия): механизмы развития; виды тромбов; динамические изменения тромба; последствия. Положительное и отрицательное значение тромбоза для организма.

7. Эмболия: классификация, последствия.

8. Типовые нарушения микроциркуляции: виды, причины и механизмы развития.

9. Влияние наркотиков на реологические свойства крови.

V. Пояснение темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков...20 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы:

Ишемия – это уменьшение кровенаполнения ткани или органа вследствие затрудненного притока крови по артериальным сосудам.

Причины ишемии:

·                     спазм артерий;

·                     закупорка артерии изнутри;

·                     сдавление артерии снаружи.

Виды ишемий:

1. Ангиоспастическая – возникает из-за спазма артерии в результате повышения активности сосудосуживающих нервов (СНС) или действия сосудосуживающих веществ. Сопровождает любую травму, боль, страх (в результате активации стресс-системы).

2. Обтурационная – возникает в результате закупорки артерии изнутри: тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой, отеком стенки сосудов, разрастанием соединительной ткани (склероз).

3. Компрессионная – возникает в результате сдавления артерии снаружи: опухолью, отеком, жгутом.

4. Перераспределительная – возникает в результате быстрого оттока крови от ткани из-за возникшего перераспределения ОЦК (например, при удалении жидкости при асците – ишемия головного мозга).

Патогенез: при уменьшении радиуса артерии снижается скорость кровотока (по закону Пуазейля), снижается обмен в капиллярах (согласно закону Старлинга), в результате чего снижается доставка О₂ к тканям, возникает гипоксия тканей. В результате развивающейся гипоксии активируется гликолиз, накапливается пируват и лактат, развивается метаболический лактат-ацидоз.

Последствия:

·                     острая ишемия приводит к острой гипоксии и, поэтому, к некрозу;

·                     хроническая ишемия – к хронической гипоксии, к дистрофии, атрофии клеток паренхимы и разрастанию соединительной ткани (склероз).

Проявления ишемии:

1.       Объективные проявления: бледность ткани, снижение температуры ткани, уменьшение тургора ткани, уменьшение объема ткани (при хронической ишемии).

2.       Субъективные проявления: нарушение чувствительности в зоне ишемии (парестезии) – покалывание, онемение (вследствие нарушения чувствительности в периферическом нерве), боль (вследствие выделения медиаторов воспаления).

Венозная гиперемия – это увеличение кровенаполнения ткани или органа вследствие затруднения оттока крови по венозным сосудам.

Причины венозной гиперемии:

·                     закупорка вены изнутри;

·                     сдавление вены снаружи;

·                     недостаточность клапанного аппарата вен.

Виды:

1. Обтурационная – возникает в результате закупорки вены изнутри: тромбом, эмболом.

2. Компрессионная – в результате сдавления снаружи: опухолью, отеком, рубцом, увеличенным органом, жгутом.

3. Коллатеральная – в результате закрытия крупного венозного ствола.

Патогенез.

1). В результате уменьшения радиуса вены снижается скорость кровотока (согласно закону Пуазейля), снижается доставка О₂ к тканям, возникает гипоксия тканей, лактат-ацидоз.

2). В результате уменьшения радиуса вены увеличивается Г_к на венозном конце капилляра, что приводит к снижению реабсорбции жидкости из ткани в сосуд, в результате чего жидкость скапливается в межклеточном пространстве (внеклеточный тканевой отек).

3). В результате затруднения оттока крови по венозным сосудам переполненные кровью вены расширяются, стенка растягивается, истончается, может возникнуть разрыв стенки и развитие кровотечения.

Последствия венозной гиперемии:

·                     гипоксия;

·                     тканевой отек;

·                     кровоизлияния, кровотечения.

Проявления: цианоз ткани, снижение температуры ткани, отек ткани; повышение тургора ткани; увеличение объема ткани.

Стаз – замедление и остановка тока крови.

Виды стаза:

1. Ишемический – возникает в результате ишемии вследствие уменьшения радиуса артерии и уменьшения скорости кровотока;

2. Венозный (застойный) – возникает в результате венозной гиперемии вследствие уменьшения радиуса вены и уменьшения скорости кровотока;

3.       Истинный (капиллярный) – возникает в результате увеличения вязкости крови, что приводит к снижению скорости кровотока; развивается при нарушении микроциркуляции.

Последствия стаза:

В результате замедления и остановки кровотока происходит склеивание эритроцитов в столбики, снижение скорости кровотока, нарушение обменных процессов в капиллярах и, как следствие, развитие гипоксии ткани. При необратимом стазе возникает некроз; при повторно возникающем обратимом стазе – дистрофия.

VI. Постановка эксперимента…...20 мин.

1. Разбор (выяснить цель эксперимента; объект эксперимента; создаваемую модель патологии; разобрать методику эксперимента…………………………………………5 мин.

2. Проведение эксперимента…………………………………………………………10 мин.

3. Обсуждение полученных результатов; формулирование…………………………3 мин.

4. Оформление тетрадей ………………………………………………………………2 мин.

VIII. Задание на следующее занятие…...5 мин.

IX. Проверка тетрадей…...5 мин.

Занятие № 8

Тема. Воспаление I: понятие, виды, этиология, медиаторы, сосудистые реакции. Механизмы развития воспалительного отека. Влияние наркотических веществ на развитие и исход воспаления.

I. Цель. Изучить причины, механизм развития острого воспаления. Роль медиаторов в патогенезе воспаления, их местные и общие эффекты. Нарушения в очаге воспаления…………………………………………………………………………………5 мин.

II. Мотивация. Воспаление - распространенный типовой патологический процесс, который возникает при повреждении тканей различными патогенными факторами; лежит в основе многих заболеваний различных органов и систем организма: бронхит, пневмония, гастрит, гепатит, энцефалит, артрит т.д. Воспаление приводит к значительным нарушения функций органов, развитию недостаточности и может стать причиной летального исхода. Воспаление протекает стандартно по определенным закономерностям независимо от локализации, причин, индивидуальных особенностей организма, следовательно, принцип терапии стереотипен. Врачи любого профиля должны знать причины, условия и механизм развития воспаления для проведения своевременной профилактики и эффективной этиопатогенетической терапии………………...………5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний…...20 мин.

1. Воспаление: понятие, виды, этиология.

2. Понятие о процессах альтерации (первичной и вторичной); экссудации и пролиферации при воспалении.

3. Медиаторы воспаления: классификация.

4. Пусковые механизмы клеточных медиаторов и активации плазменных медиаторных систем. Основные эффекты медиаторов.

5. Сосудистые реакции и нарушения микроциркуляции при воспалении: последовательность событий и механизмы развития, значение.

6. Механизм экссудации и развития воспалительного отека. Отличия воспалительного отека от отеков других видов. Отличия экссудата от транссудата.

7. Понятие о «реакции острой фазы» в развитии воспаления. Белки острой фазы, их роль.

8. Влияние наркотических веществ на развитие и исход воспаления.

IV. Перерыв…...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков...20 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы: воспаление, виды, причины.

Воспаление – местная сосудистая тканевая защитно-приспособительная реакция на локальное повреждение. Состоит из альтерации, сосудистых нарушений, экссудации, эмиграции, пролиферации.

Причины: экзогенные и эндогенные.

·                     Экзогенные: биологические, физические, химические, механические.

·                     Эндогенные: опухоли, камни, иммунные комплексы.

Виды: острая и хроническая.

По причине: инфекционная, неинфекционная (аллергическое).

По преобладанию процессов: альтеративное, экссудативное, пролиферативное.

Медиаторы воспаления – это физиологически активные вещества, появляющиеся при повреждении и запускающие воспалительный процесс.

Основные эффекты медиаторов:

·         расширение сосудов;

·         повышение проницаемости степени сосудов;

·         запуск клеточных реакций;

·         вызывают боль;

·         повреждение ткани (вторичная альтерация).

Классификация медиаторов:

I. Клеточные (тканевые):

- накопленные (имеющиеся, предсуществующие);

- вновь синтезированные.

II. Плазменные (гуморальные).

Клеточные накопленные медиаторы:

- гистамин – содержится в ТК, базофилах. Эффекты: расширение артериол, сужение венул, повышение проницаемости сосудистой стенки, торможение НФ, стимуляция МФ.

- серотонин – содержится в тромбоцитах. Эффекты: спазм сосудов, повышение проницаемости стенки сосудов, адгезия тромбоцитов.

- лизосомальные ферменты – содержатся в НФ и МФ. Эффекты: прямое повреждающее действие. Выделяют 2 вида:

а) нейтральные протеазы (эластаза, коллагеназа) – обеспечивают выход лейкоцитов из ткани через стенку сосуда;

б) кислые протеазы – участвую в фагоцитозе.

- катионные белки – содержатся в НФ и МФ. Эффекты: прямое повреждающее действие;

- нейропептиды (субстанция Р, нейрокинин А) – выделяются нервными С-волокнами. Эффекты: повышение проницаемости, обеспечивают адгезию лейкоцитов к стенке сосудов.

Сосудистые реакции и нарушения микроциркуляции при воспалении.

Последовательность событий, патогенез, последствия.

1. Спазм артериол – имеет рефлекторный характер, всегда очень кратковременный, при действии биологических факторов может отсутствовать.

2. Артериальная гиперемия – возникает в результате расширения артериол под действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия приводит к увеличению скорости кровотока (согласно закону Пуазейля), что обеспечивает повышение доставки О₂, питательных веществ, белков, лейкоцитов в очаг воспаления.

Механизм артериальной гиперемии: медиаторы воспаления уменьшают напряжение ГМК в стенке артериол.

3. Повышение проницаемости стенки капилляра – возникает в результате действия медиаторов воспаления. Выделяют 2 фазы:

а) немедленная фаза (длится первые 15-30 минут) – обусловлена сокращением актиновых и миозиновых микрофиламентов в цитоплазме ЭЦ, что приводит к увеличению размеров пор между клетками. Этот механизм характерен для большинства медиаторов воспаления;

б) замедленная фаза (длится до 1 суток) – обусловлена повреждением базальной мембраны и эндотелия стенки капилляров. Такой механизм характерен для свободных радикалов, лизосомальных ферментов и катионных белков.

Повышение проницаемости стенки сосудов приводит к развитию экссудации и формированию воспалительного отека в ткани; эмиграции лейкоцитов и формированию клеточного инфильтрата.

В результате повышения проницаемости сосудистой стенки изменяются реологические свойства крови: в результате выхода жидкой части крови в ткань, кровь становится более вязкой, что приводит к уменьшению скорости кровотока (согласно закону Пуазейля). Это сопровождается изменением свойств форменных элементов крови:

- эритроциты приобретают способность к адгезии, образуя конгломераты (сладжи), что увеличивает вязкость крови;

- тромбоциты приобретают способность к адгезии на поверхности сосудистой стенки, что приводит в дальнейшем к развитию тромбоза и снижению скорости кровотока;

- лейкоциты приближаются к стенке сосуда (маргинации) и затем прилипают к эндотелию сосудов (адгезия) для дальнейшего осуществления своих функций.

В результате повышения проницаемости сосудов стенки изменяется белковый состав крови: в результате выхода в ткань, в основном, альбуминов, содержание γ-глобулинов в крови увеличивается, что способствует склеиванию эритроцитов и увеличиваю вязкости крови.

4. Венозная гиперемия – обусловлена уменьшением радиуса венул, в результате сдавления отеком снаружи и закупорки микротромбами изнутри.

Последствия венозной гиперемии:

- уменьшение радиуса венул приводит к уменьшению скорости кровотока (согласно закону Пуазейля), доставка О₂ к тканям уменьшается, развивается гипоксия, метаболический лактат-ацидоз в тканях и, впоследствии, некроз ткани (вторичная альтерация);

- уменьшение радиуса венул приводит к увеличению Г_к на венозном конце капилляра, что способствует снижению реабсорбции жидкости из ткани и, поэтому, развитию тканевого (внеклеточного) отека.

5. Стаз – возникает в результате увеличения вязкости крови и уменьшения радиуса венозных сосудов. Стаз приводит к еще большему повреждению ткани в результате гипоксии и развития некроза.

Значение стаза:

·         отрицательное значение: приводит к некрозу, погибает часть организма;

·         положительное значение: 1) в результате остановки кровотока ограничивается распространение возбудителя, его токсинов, медиаторов из очага воспаления; 2) вместе с тканью организма, погибает и возбудитель.

VI. Постановка эксперимента……………………..…………..………………20 мин.

1. Разбор (выяснить цель эксперимента; объект эксперимента; создаваемую модель патологии; разобрать методику    эксперимента………………………………...………5 мин.

2. Проведение эксперимента………………….…………………………………..……..10 мин.

3. Обсуждение полученных результатов; формулирование   выводов……………….3 мин.

4. Оформление тетрадей ……………………………………………………………….…2 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)……………………………………………………………………………10 мин.

Тема. Воспаление II: клеточные реакции, роль лейкоцитов в очаге воспаления, механизмы регенерации.

I. Цель. Изучить причины и механизм развития  эмиграции лейкоцитов в зону воспаления, их роль. Механизм пролиферации. Биологическая роль воспаления.…...5 мин.

II. Мотивация. Воспаление – эволюционно-сформированная защитно-приспособительная реакция целостного организма, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденной ткани. Явления, составляющие воспаление: сосудистые реакции, экссудация, эмиграция, пролиферация являются биологически целесообразными до определенного момента. При усилении выраженности этих реакций проявляется закон перехода количества в качество и полезные защитные реакции превращаются в свою противоположность, вызывая новые повреждения; формируется порочный круг в развитии воспаления. Врачи любой специальности должны знать защитную и повреждающую роль очага острого воспаления для проведения эффективного лечения…………………………………………………………………….5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний.……………...……………………...20 мин.

1. Клеточные реакции при воспалении. Причины и механизмы маргинации, адгезии лейкоцитов к эндотелию, эмиграции и хемотаксиса.

2. Динамика клеточного состава экссудата при воспалении. Роль интерлейкинов.

3. Стадии фагоцитоза. Механизмы бактерицидности фагоцитов. Виды и механизмы нарушений фагоцитоза.

4. Роль различных видов лейкоцитов в очаге воспаления.

5. Механизмы инициации иммунных реакций при развитии воспаления. Роль интерлейкинов.

6. Местные и общие признаки воспаления, их патогенез. Роль интерлейкинов в их развитии.

7. Взаимосвязь повреждения и защитно-приспособленных реакций в развитии воспаления: единство местного и общего в развитии и течении воспаления.

8. Биологическая роль воспаления.

IV. Перерыв……………………………………………………………………...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием таблиц, схем рисунков....20 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы.

Этапы клеточных реакций при воспалении:

1. Маргинация – приближение лейкоцитов к стенке сосуда («краевое стояние»). Механизм: маргинация развивается в результате замедления кровотока (предшествующие сосудистые реакции: венозная гиперемия, стаз) и выпадения лейкоцитов из осевого тока крови.

2. Адгезия – прилипание лейкоцитов к эндотелию сосудов. Механизм: адгезия происходит в результате взаимодействия комплементарных рецепторов на поверхности лейкоцитов и эндотелиоцитов сосудов. Общее названием этой группы рецепторов: «молекулы клеточной адгезии»; выделяют интегрины и селектины. Синтез этих рецепторов усиливается под действием медиаторов воспаления (ИЛ-1,ФНО₂, С5_а), которые запускают клеточные реакции при воспалении.

3. Эмиграция – выход лейкоцитов из сосуда в ткань. Лейкоциты, прилипшие к стенке сосуда, проникают в ткань через стенку сосуда. Механизм эмиграции: а) образование псевдоподий, которыми лейкоциты раздвигают эндотелиоциты сосудов; б) выделение лизосомальных ферментов (нейтральных протеаз: эластазы, коллагеназы), которые оказывают прямое повреждающее действие на базальную мембрану и эндотелий сосудов. Эмиграция приводит к значительному повышению проницаемости сосудистой стенки и резкому нарастанию воспалительного отека.

4. Фагоцитоз – захват и уничтожение патогенного агента. Выделяют стадии фагоцитоза:

- хемотаксис;

-          узнавание и прилипание;

-          поглощение;

- уничтожение и переваривание.

А. Хемотаксис – направленное движение НФ и МФ по градиенту концентрации хемоаттрактантов.

Хемоаттрактантами для НФ являются:

- С3_а, С5_а;

- ЛТВ₄;

- ИЛ-8;

- продукты жизнедеятельности бактерий;

- продукты распада тканей.

Хемоаттрактанты для МФ: γ-ИНФ, С5_а, ИЛ-8, катионные белки, фибронектин, продукты распада тканей.

Движение лейкоцитов происходит в результате сокращения актиновых и миозиновых миофибрилл под действием хемоаттрактанта. Скорость движения лейкоцитов зависит от концентрации хемоаттрактантов.

В. Узнавание и прилипание – происходит в результате взаимодействия рецепторов лейкоцитов с опсонинами на поверхности патогенного агента. Опсонины – группа белков, которые покрывают поверхность патогенного агента. Опсонинами являются: СРБ, IgG, С3в. Лейкоциты взаимодействуют рецепторами с опсонинами, в результате чего прилипают к патогенному агенту.

С. Поглощение. Лейкоциты, прилипшие к патогенному агенту, образуют псевдоподии, которыми охватывают возбудителя и погружают его внутрь цитоплазмы. При этом образуется фагосома. Одновременно происходит дегрануляция – выброс содержимого гранул лейкоцитов. Часть содержимого гранул выбрасывается в межклеточное пространство и обеспечивает внеклеточное уничтожение возбудителя. Другая часть содержимого попадает внутрь фагосомы и участвует во внутриклеточном уничтожении возбудителя.

Д. Уничтожение и переваривание.

1. Внутриклеточное уничтожение патогенного агента. Механизмы:

- кислородзависимый;

- кислороднезависимый.

а) Кислородзависимый механизм - это уничтожение патогенного агента, синтезированными свободными радикалами О₂. Лейкоциты (НФ и МФ), поглотившие патогенный агент, активируются и начинают интенсивно поглощать О₂ («кислородный взрыв»), также, одновременно, происходит активация фермента НАДН-оксидады, в результате этого молекулярный О₂ превращается в первый свободный радикал – супероксид (О₂), а затем в Н₂О₂ и ОН^-. Таким образом в клетках (НФ и МФ) начинается синтез свободных радикалов.

Данный путь образования свободных радикалов называется миелопероксидаз независимый, он характерен для зрелых лейкоцитов. Также существует миелопероксидазависимый путь, он свойственен молодым незрелым лейкоцитам: в процессе него из перекиси водорода и Сl^- образуются  активные хлорсодержащие соединения: хлорамин, гипохлорит, хлорноватистая кислота и др.

Образовавшиеся свободные радикалы О₂ и хлорсодержащие соединения обладают выраженным прямым повреждающим действием на патогенного агента, находящегося в фагосоме.

б) Кислороднезависимый механизм – это уничтожение возбудителя содержанием гранул НФ:

- лизоцим – повреждает гликопротеиды мембраны возбудителя;

- катионные белки – образуют ионные каналы в стенке бактериальных клеток;

- лактоферрин – связывает Fе, необходимое для ферментов бактериальных клеток.

2. Переваривание (возможно только после уничтожения патогенного агента):

- обеспечивают лизосомальные ферменты (кислые протеазы), которые выделяются из лизосом при слиянии с фагосомой.

VI. Постановка эксперимента…...20 мин.

1. Разбор (выяснить цель эксперимента; объект эксперимента; создаваемую модель патологии; разобрать методику   эксперимента…………………………………………5 мин.

2. Проведение эксперимента………………………………………………………...…10 мин.

3. Обсуждение полученных результатов; формулирование выводов………………...3 мин.

4. Оформление тетрадей ………………………………………………………………2 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)…....5 мин.

VIII. Задание на следующее занятие…...3 мин.

IX. Проверка тетрадей…...2 мин.

Занятие № 9

Тема. Хроническое воспаление: понятие, этиология, патогенез. Биологическая роль воспаления. Наркотики, как фактор, способствующий хроническому воспалению.

I. Цель. Изучить причины и механизм развития хронического воспаления, отличие от острого...5 мин.

II. Мотивация. Хроническое воспаление выполняет в меньшей мере роль защитно-приспособительной реакции, сопровождается более длительными своеобразными морфологическими нарушениями структуры и функции органа, ткани, вызывает    общее истощение организма, приводит к более длительному снижению трудоспособности. Изучение причин и механизмов развития хронического воспаления является необходимым для врача любой специальности для проведения эффективной этиопатогенетической терапии…………………………………………………………5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний ...20 мин.

1. Хроническое воспаление: общая характеристика, причины возникновения.

2. Клетки и медиаторы хронического воспаления.

3. Гранулема: понятие, условия, возникновения.

4. Механизмы взаимосвязи хронического воспаления и гиперчувствительности замедленного типа.

5. Репарация, основные механизмы развития. Роль медиаторов воспаления и интерлейкинов.

6. Наркотики, как фактор, способствующий хроническому воспалению.

IV. Перерыв…...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков...20 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы. Хроническое воспаление – патологический процесс, характеризующийся персистированием патогенного агента, развитием в связи с этим дисфункции иммунной системы, что приводит к своеобразным морфологическим изменениям ткани в очаге воспаления и течению процесса по принципу порочного круга, это затрудняет репарацию тканей и восстановление гомеостаза.

Виды хронического воспаления:

I. Первично-хроническое воспаление.

Причинные факторы:

1) внутриклеточные микроорганизмы (возбудители туберкулеза, сифилиса, лепры, гонореи, бруцеллеза, туляремии и др.), а также гельминты;

2) инертные вещества, которые невозможно уничтожить в процессе фагоцитоза (угольная пыль, асбест, силикат, бериллий).

II. Хроническое воспаление вследствие острого

Причинные факторы: длительное персистирование микроорганизма; многократно повторяющееся острое воспаление в одном месте; патология иммунной системы (ИДС).

Клетки и медиаторы хронического воспаления:

1. Макрофаги (основные участники хронического воспаления)

Функции МФ в очаге хронического воспаления:

- бактерицидная функция осуществляется путем фагоцитоза и внеклеточного уничтожения патогенного агента (носит незавершенный характер);

- выделение медиаторов воспаления, тем самым, регулируя процесс воспаления;

- инициация иммунных реакций при развитии воспаления;

- очищение очага воспаления путем фагоцитоза и внеклеточного лизиса;

- запуск процессов пролиферации, что приводит к образованию рубца;

- участие в формировании гранулемы, что способствует локализации патогенного агента.

Медиаторы МФ: свободные радикалы, активные формы О₂; лизосомальные ферменты (нейтральные и кислые протеазы); цитокины (ИЛ-1, 6, 8; ФНОα); ПГ, ЛТ; ФАТ; NО; компоненты системы комплемента; факторы роста (ФРФ; ТрФР; ТФРβ).

2. Т-лимфоциты (Тh).

Функции Тh в очаге хронического воспаления:

- стимулируют МФ в очаге хронического воспаления путем выделения медиаторов (γ-ИНФ), что приводит к увеличению количества МФ в очаге хронического воспаления и повышению их бактерицидности;

- запускают специфический иммунный ответ путем выделения медиаторов (ИЛ-2, 4, 5).

Медиаторы Тh: γ-ИНФ; ИЛ-2, 4, 5.

3. Плазматические клетки.

Являются потомками В-л, обеспечивают синтез АТ (Ig), которые участвуют в специфическом гуморальном иммунном ответе.

4. Эозинофилы.

Могут присутствовать в очаге хронического воспаления, если этиологическим фактором являются гельминты. Обеспечивают уничтожение гельминтов механизмом антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ) с участием IgE, выделяя медиаторы – катионные (основные) белки, обладающие прямым повреждающим действием.

Пролиферация – восстановление поврежденной ткани за счет размножения клеточных элементов.

Основными клетками пролиферации являются ФБ и ФЦ. При активации эти клетки синтезируют гликозаминогликаны, а также эластин, коллаген, ретикулин. Из данных структурных элементов формируется грануляционная ткань, которая далее замещается соединительной тканью с образованием рубца.

Активацию ФБ осуществляют МФ, которые выделяют соответствующие медиаторы воспаления: ФРФ, ТФРβ. Макрофаги активируются Тл, а они, в свою очередь, продуктами распада тканей в очаге воспаления.

Пролиферация начинается с момента повреждения ткани, но максимальной выраженности достигает только после очищения очага воспаления от некротизированных элементов и экссудата.

Очищение очага воспаления осуществляют МФ путем фагоцитоза и внеклеточного лизиса.

По мере очищения очага уменьшается содержание продуктов распада ткани и НФ. Это снижает хемотаксис новых МФ, поэтому количество МФ в очаге воспаления постепенно уменьшается. Оставшиеся МФ в очаге воспаления после выполнения своих функций уходят по лимфатическим сосудам в лимфоузлы, где погибают.

Макрофаги, также обеспечивают прорастание соединительной ткани новыми микрососудами (ангиогенез) за счет выделения медиаторов, стимулирующих ЭЦ и ГМК сосудов.

Пролиферация завершается:

- образованием рубца (90%);

- восстановлением структуры ткани без образования рубца за счет деления клеток паренхимы (10%).

VI. Демонстрация компьютерной презентации…...20 мин.

1. Пояснение и обсуждение причин основных звеньев патогенеза хронического воспаления; отличий хронического воспаления от острого; механизмов репарации...5 мин.

2. Формулирование выводов…………………………………………………………10 мин.

3. Оформление тетрадей …………………………………………………………………5 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)…....10 мин.

Тема. Лихорадка: понятие, этиология, патогенез, биологическая роль. Наркотики, как фактор, влияющий на терморегуляцию.

I. Цель. Изучить причины, механизм развития лихорадки. Биологическое значение для организма…...…………………………………………………………………………5 мин.

II. Мотивация. Лихорадка является компонентом многих заболеваний инфекционного и неинфекционного происхождения, вызывает значительные изменения деятельности ЦНС, эндокринной, сердечно- сосудистой, дыхательной систем, обмена веществ. Влияет на течение и исход заболеваний. Изучение этиологии и патогенеза лихорадки, а также механизмов возникающих нарушений необходимо врачам любой специальности для предупреждения нежелательных эффектов лихорадки, как типового патологического процесса……………………...………………………………………5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний…...20 мин.

1. Лихорадка: понятие, виды пирогенов.

2. Стадии развития лихорадки, основные звенья патогенеза.

3. Отличие лихорадки от гипертермии.

4. Изменения основных функций организма и обмена веществ при лихорадке.

5. Биологическое значение лихорадки.

6. Наркотики, как фактор, влияющий на терморегуляцию.

IV. Пояснение темы занятия...20 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы.

Лихорадка – типовой патологический процесс, в основе которого лежит повышение температуры тела, в результате перестройки функций центров терморегуляции под действием эндогенных пирогенов.

Этиология:

Причинными факторами лихорадки являются пирогены (пирогенные вещества).

Виды пирогенов:

1. Первичные (экзогенные) пирогены – ими являются компонент эндотоксинов микробных клеток – липополисахариды, полисахариды и некоторые микробные экзотоксины.

2. Вторичные (эндогенные) пирогены – ими являются цитокины МФ (ИЛ-1, 6, ФНОα).

Патогенез:

Первичные (экзогенные) пирогены, попадая в организм, стимулируют фагоцитирующие клетки (МФ и НФ), которые начинают синтезировать и выделять цитокины: ИЛ-1, 6, ФНО  (вторичные эндогенные пирогены).

Синтез вторичных пирогенов является основным звеном патогенеза лихорадки. Стимулом для синтеза цитокинов является фагоцитоз (возбудителей, ИК, погибших собственных клеток).

Вторичные пирогены с током крови достигают центра терморегуляции (гипоталамус), где связываются со специфическими рецепторами термочувствительных нейронов. Это приводит к увеличению синтеза ПГ (ПГЕ₁, Е₂, Е₂ ) в нейронах этой зоны, в результате чего изменяется работа Са-АТФазы в мембране нейронов, что приводит к изменению чувствительности нейронной этой зоны, а именно:

- чувствительность холодовых рецепторов увеличивается;

- чувствительность тепловых рецепторов снижается.

В результате высокой чувствительности, холодовых рецепторов нормальная температура окружающей среды воспринимается нейронами как низкая.  В результате активируются механизмы, направленные на уменьшение теплоотдачи, в последующим активируются механизмы, направленные на увеличение теплопродукции: сократительный термогенез – мышечная дрожь, метаболический термогенез – усиление обмена веществ.

Стадия стабилизации высокой температуры тела.

После достижения нового заданного значения температуры тела, процессы теплопродукции и теплоотдачи уравновешиваются, что обеспечивает удержание повышенной температуры тела. Теплопродукция остается повышенной, но увеличивается и теплоотдача (за счет расширения сосудов и повышения ЧДД).

Стадия снижения высокой температуры тела.

После снижения в крови вторичных пирогенов, и появление достаточного количества естественных жаропонижающих веществ восстанавливается чувствительность тепловых и холодовых нейронов термочувствительной зоны, установочная зона определяет высокую температуру тела, в результате чего активирует центр теплоотдачи и тормозит центр теплопродукции. Это приводит к расширению сосудов, повышению потоотделения, снижению интенсивности основного обмена, в результате чего температура тела снижается до нормальной.

Снижение температуры тела может происходит постепенно (литически) и быстро (критически), в результате резкого расширения сосудов, что приводит к снижению АД и развитию коллапса.

VI. Постановка эксперимента………………………..………………………20 мин.

1.Разбор (выяснить цель эксперимента; объект эксперимента; создаваемую модель патологии; разобрать методику эксперимента……………………………………….…5 мин.

2. Проведение эксперимента………………….…………………………………………10 мин.

3. Обсуждение полученных результатов; формулирование  выводов…………….…3 мин.

4. Оформление тетрадей …………………………………………………………. ……2 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)…...10 мин.

VIII. Задание на следующее занятие…...5 мин.

IX. Проверка тетрадей…...5 мин.

Занятие № 10

Тема. Итоговое занятие № 2

1. Нарушения водного обмена: классификация.

2. Виды гипогидратации: этиология и патогенез, последствия.

3. Виды гипергидратации: этиология и патогенез, последствия.

4. Нарушения электролитного гомеостаза: патология обмена натрия, калия, кальция, магния, фосфатов.

5. Отеки: понятие, виды, этиология, патогенез.

6. Нарушение кислотно-основного состояния: классификация, механизмы компенсации.

7. Респираторный и нереспираторный ацидоз: понятие, причины, изменение показателей КОС, компенсаторные механизмы. Патогенез нарушений функций жизненно важных органов.

8. Респираторный и нереспираторный алкалоз: понятие, причины, изменение показателей КОС, компенсаторные механизмы. Патогенез нарушений функций жизненно важных органов.

9. Гипоксия: понятие, классификация. Этиология и патогенез основных видов гипоксии.

10. Метаболические нарушения в ткани при гипоксии, основные звенья.

11. Нарушение функций основных систем и органов при гипоксии.

12. Комплекс компенсаторно-приспособительных реакций при адаптации организма к острой гипоксии.

13. Комплекс компенсаторно-приспособительных реакций при адаптации организма к хронической гипоксии.

14. Нарушения периферического кровообращения, классификация, этиологии, патогенез, последствия.

15. Артериальная и венозная гиперемия: виды, механизмы развития, проявления, последствия.

16. Ишемия: классификация, патогенез нарушений в участке ишемии, проявления, изменения в организме при ишемии, последствия.

17. Стаз: причины развития, виды, последствия.

18. Тромбоз: механизм развития (современная схема свертывания крови): виды тромбов. Положительное и отрицательное значение тромбоза для организма.

19. Эмболия: классификация, механизм развития, последствия для организма.

20. Типовые нарушения микроциркуляции: причины и механизмы развития, последствия.

21. Воспаление: понятие, виды, этиология.

22. Понятие об альтерации при воспалении: механизмы развития.

23. Медиаторы воспаления: классификация. Пусковые механизмы выделения клеточных медиаторов и активации плазменных медиаторных систем. Основные эффекты медиаторов.

24. Понятие о «реакции острой фазы» в развитии воспаления. Белки острой фазы их роль.

25. Сосудистые реакции и нарушения микроциркуляции при воспалении: последовательность событий и механизмы развития, значение.

26. Механизм экссудации и развития отека при воспалении.

27. Клеточные реакции при воспалении. Причины и механизмы маргинации и адгезии лейкоцитов к эндотелию, хемотаксиса и эмиграции.

28. Динамика клеточного состава экссудата при воспалении. Роль интерлейкинов.

29. Роль лейкоцитов в очаге воспаления.

30. Фагоцитоз: понятие, стадии. Механизмы бактерицидности фагоцитов. Виды и механизмы нарушений фагоцитоза.

31. Механизмы инициации иммунных реакций при развитии воспаления.

32. Местные и общие признаки воспаления, их патогенез. Роль интерлейкинов в их развитии.

33.Репарация, основные механизмы развития.

34. Хроническое воспаление: общая характеристика, этиология, патогенез.

35. Клетки и медиаторы хронического воспаления.

36. Механизмы взаимосвязи хронического воспаления и гиперчувствительности замедленного типа.

37. Взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакций в развитии воспаления: единство местного и общего в развитии и течении воспаления.

38. Биологическая роль воспаления.

39. Лихорадка: понятие, виды пирогенов, основные звенья патогенеза.

40. Стадии развития лихорадки. Изменения обмена веществ и основных функций организма при лихорадке.

41. Отличие лихорадки от гипертермии.

42. Биологическое значение лихорадки.

Занятие № 11

Тема. Опухоли. Общий, понятие, этиология, патогенез. Роль наркотических веществ в развитии опухоли.

I. Цель. Изучить причины и патогенез опухолевого роста, влияние опухоли на организм……………………………………………………………………………………5 мин.

II. Мотивация. Опухолевый процесс занимает первое место в общей структуре заболеваемости, оттеснив патологию сердечно-сосудистой системы на второе место в цивилизованных странах. Бессимптомность течения процесса усложняет диагностику заболевания, приводит к значительному нарушению структуры и функции органа и ткани, которые заканчиваются летально. Врачи любой специальности должны знать причины и механизм развития опухолевого роста для проведения профилактики, своевременной диагностики и правильной тактики………………………………………………………5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний…...40 мин.

1.Клеточный цикл, его регуляция

2.Понятие о точках контроля и рестрикции в течении клеточного цикла.

3.Роль канцерогенных веществ, лучевой энергии, онковирусов в механизмах опухолевой трансформации клеток.

4.Теория канцерогенеза.

5.Опухоль: понятие, стадии развития.

6.Современные представления о механизмах канцерогенеза.

7.Протоонкогены их роль в механизмах опухолевой трансформации.

8.Механизмы взаимодействия опухолей и организма, опухолевая кахексия.

9. Роль наркотических веществ в развитии опухоли.

IV. Перерыв………………………………………….…………………………..10 мин.

V. Пояснение темы занятия…...50 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы.

Патогенез опухоли.

Выделяют три последовательных стадии:

·                    инициация,

·                    промоция,

·                    опухолевая прогрессия.

При действие канцерогенных факторов возникает скрытая, необратимая мутация генов - регуляторов клеточного деления: в результате возникает опухолевая клетка. Для дальнейшего развития опухоли как таковой необходимо действие промоторов, которые вызывают активацию мутированных генов, начинается безудержное, неконтролируемое деление клеток. Образуется клон дочерних атипичных клеток. Спонтанно или при действии любых неканцерогенных факторов в опухолевых клетках возникают и накапливаются повторные мутации, в результате которых происходит усиление злокачественности – это терминальная стадия опухоли.

VI. Формулирование выводов…...20 мин.

 Оформление тетрадей...……………………………………………...………20мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний…...30 мин.

VIII. Задание на следующее занятие…...10 мин.

IX. Проверка тетрадей…...10 мин.

Занятие № 12

Тема. Патология обмена веществ. Нарушение углеводного, белкового и липидного обмена веществ. Наркотические вещества, как факторы, отягчающие течение диабета.

I. Цель. Изучить причины, механизм развития и последствия основных видов нарушения обмена веществ...5 мин.

II. Мотивация. Нарушения различных видов обмена веществ возникают при разных заболеваниях любого генеза отягощают их течение и влияют на исход патологии, а также могут возникать как самостоятельные патологии и обуславливать развитие заболевания. Поэтому изучение причин, механизмов развития и последствий основных видов нарушения обмена веществ является необходимым врачам любой специальности для проведения профилактики и коррекции нарушений ………………………….......5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний.40 мин.

1. Патология углеводного обмена. Патогенез нарушений, возникающих в организме.

2. Гипергликемия: причины и механизмы возникновения, патогенез нарушений, возникающих в организме.

3. Гипогликемия: причины и механизмы возникновения, патогенез нарушений, возникающих в организме.

4. Патология белкового обмена и обмена аминокислот: этиология и патогенез, основные последствия.

5. Патология липидного обмена: этиология, патогенез, основные последствия гиперлипидемии, виды.

6. Наркотические вещества, как факторы, отягчающие течение диабета.

IV. Перерыв…...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием схем, таблиц, рисунков...50 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы:

Гипергликемическая кома. Патогенез. Так как ЦНС является инсулиннезависимой тканью, то при увеличении содержания глюкозы в крови, в нейроны головного мозга по градиенту концентрации входит значительное количество глюкозы. Глюкоза повышает осмотическое давление в нейронах, в результате чего в клетки усиленно поступает вода, развивается отек головного мозга. Сдавление головного мозга черепной коробкой приводит к патологическому торможению ЦНС, то есть к коме.

Гипогликемия – снижение содержания глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л.

Виды:

I. Наследственная – возникает в результате генных заболеваний – ферментопатий:

- дефицит фермента гексокиназы в ЖКТ приводит к нарушению всасывания глюкозы в кишечнике

- дефицит фермента галактокиназы приводит к нарушению перехода галактозы в глюкозу, в результате чего уровень глюкозы в крови низкий, а галактоза накапливается в клетках различных тканей: печени (цирроз), хрусталике (катаракта), почках (ХПН), ЦНС (задержка умственного и физического развития). Развивается заболевание галактоземия.

- дефицит ферментов лизосом приводит к нарушению распада гликогена. Это приводит к развитию гликогенозов – группа болезней, характеризующихся отложением гликогена в различных тканях и низким уровнем глюкозы в крови

- дефицит фермента гексокиназы в почечных канальцах приводит к снижению реабсорбции глюкозы из первичной мочи, в результате чего развивается глюкозурия и гипогликемия.

II. Приобретенная гипогликемия.

1)      Физиологическая:

а) неонатальная – у новорожденных, родившихся с массой менее 2000 г.

б) после длительной активной мышечной нагрузки, не восполненной поступлением пищи.

2) Патологическая:

а) в результате недостаточного поступления углеводов (голодание);

б) в результате нарушения расцепления и всасывания углеводов в ЖКТ;

в) в результате тяжелого поражения печени (цирроз, опухоль);

г) в результате нарушения гормональной регуляции при патологии эндокринных желез: - избыток инсулина (гормонпродуцирующая опухоль – инсулинома; экзогенное введение (передозировка) инсулина);

- дефицит контринсулярных гормонов (катехоламинов, гормонов щитовидной железы, СТГ, глюкагона, ГК).

Проявления гипогликемии: гипогликемия, в первую очередь, приводит к нарушению деятельности ЦНС, так как глюкоза является единственным источником синтеза АТФ в нейронах. Поэтому снижение глюкозы в крови проявляется: слабостью, вялостью, раздражительностью, повышением возбудимости, ощущением чувства голода.

При нарастающей гипогликемии снижается чувствительность, возникает тремор рук, тахикардия, потемнение в глазах, шум в ушах, появляются судороги. Судороги имеют определенное компенсаторное значение, так как способствуют расщеплению гликогена в мышцах, а также образуется молочная кислота, из которой в печени образуется глюкоза.

При значительной и продолжительной гипогликемии происходят необратимые нарушения структур и функций головного мозга: сначала – коры, затем – среднего мозга.

При снижении глюкозы ниже 2,5 ммоль/л развивается гипогликемическая кома.

Патогенез: так как ЦНС является инсулиннезависимой тканью, то при снижении глюкозы в крови в нейроны головного мозга по градиенту концентрации поступает глюкозы меньше, чем необходимо. Поскольку глюкоза является единственным источником энергии в этих клетках, то происходит снижение синтеза АТФ и, как следствие, снижение возбудимости и проводимости нейронов головного мозга, развивается патологическое торможение ЦНС, то есть кома.

VI. Постановка эксперимента…...40 мин.

1. Разбор (выяснить цель эксперимента; объект эксперимента; создаваемую модель патологии; разобрать методику эксперимента……………………………………...…...5 мин.

2. Проведение эксперимента……………………………………………………………20 мин.

3. Обсуждение полученных результатов; формулирование выводов………………10 мин.

4. Оформление тетрадей…………………………………………………………………5 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)…...20 мин.

VIII. Задание на следующее занятие…....5 мин.

IX. Проверка тетрадей…...5 мин.

Занятие №13

Тема. Экстремальные состояния 1. Стресс. Боль. Стресс-реализующая и стресс-лимитирующие системы. «Адаптационный синдром». Механизмы угнетения наркотическими веществами стресс-реализующей и ноцицептивной систем.

I. Цель. Изучить общую этиологию и патогенез экстремальных состояний, причины, механизм развития стресса, боли последствия для организма...5 мин.

II. Мотивация. Стресс – состояние чрезвычайного напряжения адаптационных механизмов, направленных на восстановление нарушенного гомеостаз, на приспособление к крайне жестким условиям среды.  Напряженная борьба за жизнь сопровождается значительными структурными и функциональными нарушениями органов и систем организма особенно ЦНС, иммунной, сердечно-сосудистой и ЖКТ. Изучение причин, механизмов развития и последствий стресса и боли для организма является необходимым врачам любой специальности для предупреждения развития стресса и проведения мероприятий направленных на восстановление последствий стресса…………...……5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний…......40 мин.

1. Экстремальные состояния: понятие, виды, общая характеристика.

2. Экстремальные факторы: понятие, виды, характеристика.

3. Стресс как неспецифическая реакция организма: понятие, этиология, механизмы развития.

4. Стресс-реализующие системы: понятие, механизмы функционирования.

5. Стресс-лимитирующие системы: понятие, механизмы функционирования.

6. «Адаптационный синдром»: понятие, стадии, механизм развития, последствия.

7. Психоэмоциальный стресс, особенности механизмов развития, последствия.

8. Боль: понятие, этиология, виды.

9. Ноцицептивная система: болевые рецепторы, пути проведения боли. Медиаторы боли.

10. Механизмы возникновения боли (теории специфичности, интенсивности, генераторных механизмов, нейроматрикса).

11. Боль как интегративная реакция организма (безусловно- и условно-рефлекторный компоненты, реакция крови, сердечно-сосудистой и эндокринной систем).

12. Антиноцицептивная система: понятие, характеристика, медиаторное обеспечение. Нарушения ноцицепции.

13. Патологическая боль, понятие, механизмы возникновения; особые виды боли.

14. Эволюционно-биологическая роль боли, ее положительное и отрицательное значение для организма.

15. Механизмы угнетения наркотическими веществами стресс-реализующей и ноцицептивной систем.

IV. Перерыв…...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием схем, таблиц, рисунков...50 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы.

Стресс – совокупность общих, неспецифических реакций организма на действие повреждающих факторов, направленных на мобилизацию организма в целях его адаптации и поддержания гомеостаза.

Причинные факторы, вызывающие развитие стресса, называются стрессорами.

Виды стрессоров:

1) Экзогенные (внешние): очень сильное или сверхсильное воздействие на рецепторные поля; необычные раздражители (например, невесомость); информационные факторы.

2) Эндогенные (внутренние): нарушения гомеостаза (например, дефицит О₂, гипогликемия, гипергликемия, ацидоз, алкалоз и др.); действие цитокинов: ИЛ-1, 6, 8, ФНО_.

Виды стресса: соматический; психоэмоциональный.

Психоэмоциальный стресс – это психофизиологическое состояние, возникающее у человека под влиянием субъективно значимых факторов или ситуаций, и которое выражается в значительной перестройке эмоционального гомеостаза и развитии комплекса реакций, направленных на его восстановление.

Стрессорами являются информационные факторы, значимые для индивидуума.

Психический фактор приобретает характер стрессора, если в результате индивидуальной психологической оценки возникает ощущение угрозы или иная сильная эмоция.

Особенности психоэмоционального стресса.

Психоэмоциональный стресс сопровождается длительным и значительным возбуждением стресс-реализующих систем; САС, ГГНС. Человек не может самостоятельно подавлять сильные эмоции (биологически целесообразное явление: длительное возбуждение способствует активному поиску выхода из крайне сложных ситуаций.) Эмоция, раз возникнув, не может быть устранена. Возбуждение переходит с одних структур на другие. Организм переходит на аварийный уровень адаптации.

Выделяется и поступает в кровь большое количество адреналина. Адреналин в высоких концентрациях оказывает токсический эффект, повреждает миокард.

1) Усиливает поступление Са²⁺ в кардиомиоциты. Накопление Са²⁺ сопровождается активацией мембранного фермента Фосфолипазы А₂, происходит расщепление арахидоновой кислоты и разрушение мембран клеток.

1)      Активируется перекисное окисление липидов мембран.

2)      Адреналин, усиливая работу сердца, значительно повышает потребность миокарда в кислороде, возникает энергетический кризис. Развивается стандартное гипоксическое повреждение миокарда. При значительном повреждении структур возникает инфаркт, в дальнейшем кардиодистрофия, кардиосклероз.

3)      Адреналин способствует развитию атеросклероза, т.к. активирует перекисное окисление липидов мембран эндотелиальных клеток. Одновременно вызывает гиперлипидемию вследствие стимуляции липолиза.

4)      Адреналин вызывает спазм сосудов, способствует повышению САД и развитию гипертонической болезни, патологии ЖКТ: гастрит, язвы, снижается функция защитного барьера.

Стресс-лимитирующая система – это система, которая ограничивает активность СРС и чрезмерную стресс-реакцию на центральном и периферическом уровне регуляции.

СЛС состоит из 2-х звеньев:

1. Центральное звено – находится в гипоталамусе, к нему относят ГАМК-ергическую, опиоидергическую, дофаминергическую, серотонинергическую системы. Они тормозят стресс-реализующую систему на центральном уровне. Основными являются ГАМК-ергическая (синтез ГАМК) и опиоидергическая системы (синтез опиоидных пептидов – энкефалинов, эндорфинов), которые тормозят в гипоталамусе секрецию КТРГ и норадреналина, тем самым, препятствуют активации центрального звена СРС.

2. Периферическое звено – ПГ, NO, аденозин, антиоксидантная система. Данные вещества ограничивают стресс-реакцию на уровне органов и клеток, так как они угнетают высвобождение катехоламинов из нервных окончаний СНС и из мозгового вещества надпочечников, а также снижают активность свободнорадикального окисления, и тем самым, ограничивают выраженность стресс-реакции и ее возможное повреждающее действие на организм.

Боль – это эволюционно выработанная реакция, возникающая при действии повреждающих факторов, и представляющая собой своеобразные субъективные ощущения и интегративный ответ организма, и направленная на защиту организма от повреждения и устранение повреждающего фактора.

Компоненты интегративного ответа:

1)      сенсорный компонент (указывает место повреждения);

2)      двигательный компонент (устраняет действие повреждающего фактора);

3)      вегетативный компонент (возникает в результате активации СРС и характеризуется изменением работы систем организма с целью адаптации к фактору);

4)      эмоциональный компонент (психоэмоциональная реакция на повреждение);

5)      когнитивный компонент (субъективное отношение к боли);

6)      поведенческий компонент (индивидуум щадит и оберегает место повреждения).

VI. Постановка эксперимента…………………………………………………40 мин.

1. Разбор (выяснить цель эксперимента; объект эксперимента; создаваемую модель патологии; разобрать методику эксперимента…………………………………………5 мин.

2. Проведение эксперимента……………………………………………………………20 мин.

3. Обсуждение полученных результатов; формулирование выводов………………10 мин.

4. Оформление тетрадей …………………………………………………………………5 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)…...20 мин.

VIII. Задание на следующее занятие…...5 мин.

IX. Проверка тетрадей…...5 мин.

Занятие № 14

Тема. Экстремальные состояния 2. Шок. Понятия, виды. Этиология и патогенез основных видов шока. Кома: понятие, классификация. Роль наркотических веществ в противошоковой терапии.

I. Цель. Изучить причины и механизмы развития и последствия шока и комы…...5 мин.

II. Мотивация: Шок является тяжелейшим типовым патологическим процессом сопровождается истощением жизненно важных систем организма. Развивается полиорганная недостаточность вследствие тяжелой гипоксии. Шок может закончится летально, поэтому требует интенсивной терапии. Шок является осложнением обширных повреждений, травмы, ожоги, кровопотери, возникает при сердечной недостаточности сепсисе, аллергии, поэтому врачам любого профиля необходимо знать причины возникновения, механизмы развития (звенья патогенеза) и последствия основных видов шока………………………………………………………………………………………5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний………………………………..40 мин.

1. Шок: понятие, патогенетическая классификация. Основные звенья патогенеза.

2. Шок: механизмы положительной обратной связи в развитии шока. Стадии шока.

3. Травматический шок. Синдром длительного раздавливания (краш-синдром).

4. Геморрагический шок: этиология, патогенез.

5. Септический шок: понятие, этиология и патогенез. Основные медиаторы септического шока.

6. Гиповолемический шок: этиология и патогенез различных видов.

7. Кардиогенный шок: понятие, этиология, патогенез.

8. Кома: понятие, классификация. Общий патогенез коматозных состояний.

9. Роль наркотических веществ в противошоковой терапии.

IV. Перерыв…...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием схем, таблиц, рисунков...50 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы:

Кардиогенный шок.

Причины: инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии, острый миокардит, аритмии, тампонада сердца.

Начальным звеном патогенеза является резкое снижение сократительной способности миокарда.

Патогенез: снижение систолического объема, снижение МОК, снижение АД.

Особенности:

1) Очень быстрая декомпенсация, так как:

а) защитные механизмы, направленные на восстановление АД, приводят к перегрузке миокарда объемом за счет прогрессирующего увеличения ОЦК. В результате этого сократительная способность миокарда снижается еще значительней, в ответ на что защитные механизмы продолжают увеличивать ОЦК, формируется порочный круг;

б) защитные механизмы, направленные на восстановление АД, увеличивают ЧСС. В результате этого потребность миокарда в О₂ увеличивается, развивается гипоксия миокарда, приводящая к снижению сократительной способности миокарда, в ответ на что защитные механизмы продолжают увеличивать ЧСС, формируется порочный круг.

2) Повышение ЦВД в результате снижения сократительной способности миокарда и развития венозного застоя в малом и БКК. Высокое ЦВД приводит к развитию отеков (в МКК и БКК).

Нейрогенный шок.

Причины: снижение симпатической иннервации сосудов в результате: травмы головного или спинного мозга, ишемии головного мозга, общего наркоза, спинномозговой анестезии, действия лекарственных препаратов (ганглиоблокаторов, перидуральных анестетиков).

Начальным звеном патогенеза является резкое расширение сосудов.

Патогенез: снижение ОПСС, снижение венозного возврата, снижение МОК, снижение АД.

Особенности.

В патогенезе нейрогенного шока I стадия не развивается, так как защитные механизмы не способны обеспечить повышение АД в результате невозможности спазма сосудов из-за нарушения иннервации сосудов.

Анафилактический шок.

Причины: повторный контакт сенсибилизированного организма с аллергеном (лекарственные, пищевые, бытовые, пыльцевые и др.).

Начальным звеном патогенеза является резкое расширение сосудов и повышение проницаемости сосудов под действием медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, ПГ, ЛТ, ФАТ).

Патогенез: снижение ОПСС и снижение ОЦК приводят к снижению венозного возврата, снижению МОК, снижению АД.

Особенности:

В патогенезе анафилактического шока I стадия не развивается, так как защитные механизмы не способны обеспечить повышение АД до нормы в результате невозможности спазма сосудов из-за действия медиаторов воспаления.

Кома – это состояние значительного патологического торможения ЦНС, характеризующееся отсутствием сознания, отсутствием реакции на любые раздражители любой интенсивности, угнетением рефлексов (двигательных, чувствительных, соматовегетативных) и нарушением регуляции жизненно важных функций организма.

Кома развивается при повреждении одной из этих структур или связи между ними:

1)      коры б.п. – отвечает за содержание сознания;

2)      ствола мозга, а именно, ретикулярной формации – обеспечивает за бодрствование.

Классификация ком:

1) Анатомические – возникают в результате локального поражения участка мозга в передней, средней или задней черепной ямке.

Причины: опухоль, абсцесс, киста, гематома, кровоизлияние внутримозговое, эпи-, субдуральное, травма черепно-мозговая, инфаркт мозга.

2) Диффузные (метаболические).

Причины:

а) церебральные факторы: энцефалиты, энцефаломиелиты, распространенные субарахноидальные кровоизлияния;

б) внецеребральные факторы (различные заболевания и патологические процессы, сопровождающиеся выраженными нарушениями обмена веществ и приводящие к нарушению деятельности головного мозга:

- тотальная ишемия головного мозга (при шоке);

- отек головного мозга;

- гипогликемия;

- гипергликемия;

- ацидоз, алкалоз;

- гипотермия, гипертермия;

- печеночная недостаточность;

- почечная недостаточность (уремия);

- отравление лекарственными препаратами и токсическими веществами.

VI. Демонстрация видеофильма «Геморрагический шок»…...40 мин.

1. Формулирование выводов……………………………………………………………10 мин.

2. Оформление тетрадей…………………………………………………………………10 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний .......... 20 мин.

VIII. Задание на следующее занятие …...5 мин.

IX. Проверка тетрадей…....5 мин.

Занятие №15

ТЕМА: Иммунопатология.

 

I. Цель: Изучить механизмы регуляции иммунной системы, этиологию и патогенез иммунодефицитных состояний их последствия……………………………………………….5 мин.

II. Мотивация: Иммунодефицитные состояния возникают под действием патогенных факторов внешней среды, а также являются следствием целого ряда заболеваний, влияют на их течение и исход.  Изучение причин возникновения, механизмов развития и последствий иммунодефицитных состояний является необходимым врачам любой специальности для успешного проведения своевременной профилактики и лечения…………...……………5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний…...40 мин.

1. Иммунологическая реактивность: понятие, органы и клетки иммунной системы, взаимодействие иммунокомпетентных клеток в иммунном ответе.

2. Основные механизмы регуляции иммунного ответа.

3. Неспецифические и специфические клеточные и гуморальные эффекторные механизмы иммунитета.

4. Понятие о первичном и вторичном иммунном ответе.

5. Значение антигенов главного комплекса гистосовместимости (МНС-НLА) в развитии иммунного ответа.

6. Представление об иммунологической памяти: ее механизмы и значение для развития иммунного ответа.

7. Иммунопатология: понятие, виды, иммунодефицитные состояния: определение, классификация.

8. Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния: виды, этиология, патогенез, последствия. СПИД:  механизмы поражения иммунной и нервной систем, проявления, последствия.

9. Иммунологическая толерантность: понятие, механизмы формирования. Причины и механизм ее нарушения.

IV. Перерыв…...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков…...50 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы:

Иммунодефицитное состояние – врожденный или приобретенный дефект иммунной системы, который характеризуется снижением количества отдельных популяций ИКК или нарушением синтеза Ig.

Причинные факторы ИДС:

1)                              генетические дефекты;

2)                              действие факторов окружающей среды:

- экологических;

- климатических;

- социальных (алкоголизм, наркомания, курение);

- питание.

Последствия ИДС (клинические проявления):

1. Инфекционные заболевания (бактериальной, вирусной, грибковой и другой этиологии).

- рецидивирующие, длительно протекающие, с тяжелыми осложнениями;

- инфекционные заболевания, вызванные условно-патогенной флорой.

2. Развитие опухолей.

3. Некоторые ИДС могут приводить к развитию аутоиммунных заболеваний.

Классификация ИДС:

I. Первичные (врожденные) – 1%.

1) неспецифические – 10%

- нарушения фагоцитоза – 8%;

- нарушения системы комплимента – 2%.

2) неспецифические ИДС – 90%

- с преимущественным поражением В-лф – 50%;

- с преимущественным поражением Т-лф – 30%;

- комбинированные – 10%.

II. Вторичные (приобретенные) – 99%

1) неспецифические (нарушения фагоцитоза, системы комплимента, NK).

2) специфические (В-зависимые, Т-зависимые, комбинированные).

Первичные ИДС – это ИДС, обусловленные генетическими дефектами.

Первичные неспецифические ИДС. Дефекты фагоцитоза.

Выделяют: 1) нарушения стадий фагоцитоза; 2) уменьшение количества НФ в крови.

Нарушения стадий фагоцитоза.

а) дефект адгезии лейкоцитов к эндотелию – возникает в результате генетического дефекта, приводящего к нарушению синтеза некоторых молекул клеточной адгезии. В результате нарушения адгезии лейкоциты не могут выйти из сосуда в ткань для осуществления фагоцитоза.

Проявляется рецидивирующими бактериальными инфекциями, нарушением образования гноя, плохим заживлением ран.

б) нарушение хемотаксиса – возникает в результате генетического дефекта, приводящего к нарушению синтеза микрофиламентов (актиновых нитей) в цитоплазме НФ. В результате нарушения хемотаксиса снижается подвижность лейкоцитов (синдром «ленивых лейкоцитов»).

в) нарушение прилипания лейкоцитов к бактериальной клетке – возникает в результате генетического дефекта, приводящего к нарушению синтеза рецепторов к опсонинам.

г) нарушение бактерицидности – возникает в результате генетического дефекта, приводящего к нарушению синтеза ферментов, обеспечивающих механизмы бактерицидности: НАДН-оксидаза; МП; г-6-ф-дегидрогеназа; лизосомальные протеазы, а также нарушения синтеза катионных белков, лизоцима, лактофферина. В результате нарушения бактерицидности фагоциты (МФ и НФ) не способны уничтожать поглощенные патогенные агенты, возникает незавершенный фагоцитоз.

Проявляется высокой частотой инфекционных заболеваний, вызванных гноеродными бактериями. При дефиците НАДН-оксидаза развивается хронический гранулематоз.

Уменьшение количества нейтрофилов в крови (в результате генетических дефектов):

1)                              временное (эпизодическое) снижение количества НФ;

2)                              полное отсутствие НФ (генетический агранулоцитоз – синдром Шварцмана).

Проявляется частыми инфекционными поражениями ДС, кожных покровов, вызванные бактериальной флорой.

Первичные специфические ИДС. Преимущественный дефект В-лимфоцитов.

Выделяют нарушения образования В-л, дифференцировки, превращения в плазматические клетки, нарушение синтеза АТ, нарушение переключения синтеза АТ на другой класс.

1) Нарушение образования В-лф наблюдается при врожденной агаммаглобулинемии (синдром Брутона) – это генетически обусловленное, сцепленное с Х-хромосомой заболевание. Характеризуется нарушением дифференцированных предшественников В-лф (пре-В-лф) в зрелые В-лф. В результате этого в крови обнаруживаются пре-В-лф, но полностью отсутствуют зрелые В-лф, а также в крови, лимфоузлах и селезенке отсутствуют плазматические клетки и Ig. Количество и функциональная активность Тл сохраняется нормальными.

В результате дефицита В-лф и Ig развивается недостаточность гуморального иммунного ответа.

Проявляется тяжелыми рецидивирующими бактериальными инфекционными заболеваниями (отиты, бронхиты, пневмонии), начиная с 8-9 месяцев жизни, когда у ребенка снижается уровень материнских Ig. В основном, больные погибают в течение первого года жизни от сепсиса.

2) Нарушение синтеза иммуноглобулинов:

а) общая вариабельная гипогаммаглобулинемия.

Характеризуется нарушением превращения В-лф в ПК. В результате этого в крови определяется нормальное содержание В-лф, уменьшение количества ПК и резкое снижение уровня Ig всех классов. Развивается недостаточность ГИО.

Проявляется рецидивирующими бактериальными инфекциями (чаще ДС).

б) дисгаммаглобулинемия.

Характеризуется нарушением синтеза Ig одного класса. Чаще встречается селективный дефицит IgА, уровень которого может составлять 1-3% от нормы.

Проявления зависят от уровня снижения и класса Zg – у части – бессимптомно, у части – рецидивирующие бактериальные инфекции ДС, ЖКТ, мочеполового тракта.

VI. Демонстрация видеофильма об эффекторных механизмах иммунитета и взаимодействии клеток в иммунном ответе...………………………………………30 мин.

1. Формулирование выводов…………………………………………………………...10 мин.

2. Оформление тетрадей …………………………………………………………………5 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний …...20 мин.

VIII. Задание на следующее занятие …....10 мин.

IX. Проверка тетрадей…....10 мин.

 

Занятие №16

ТЕМА: Аллергия.

 

I. Цель: Изучить причины, механизмов развития и проявлений различных типов аллергических реакций, а также причин и механизмов аутоиммунных процессов.....5 мин.

II. Мотивация: В настоящее время аллергия является часто встречающейся патологией иммунной системы, лежит в основе многих аллергических заболеваний, снижает трудоспособность человека, его социальную значимость. Аллергия может стать причиной летального исхода – анафилактический шок. Изучение причин, механизмов развития и клинических проявлений различных типов аллергических реакций необходимо для врача любой специальности для проведения профилактики и этиопатогенетической терапии………………………...……………………………...…………………………5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний  ...40 мин.

1. Аллергия: понятие, принципы классификаций. Классификация аллергических реакций по Gell&Coombs.

2. Аллергены: понятие, свойства, классификация.

3. Стадии развития аллергических реакций.

4. Этиология и патогенез аллергических реакций I, II, III, IV и V типов по Gell&Coombs, клинические примеры.

5. Роль наследственности и факторов внешней среды в развитии аллергии.

6. Атопические заболевания: понятие, этиология, патогенез.

7. Псевдоаллергические реакции: понятие, этиология, патогенез, примеры; отличие от истинных аллергических реакций.

8. Аутоаллергические (аутоиммунные) заболевания: этиология, патогенез, последствия.

9. Гипосенсибилизация: понятие, виды, возможные механизмы.

IV. Перерыв…...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием схем, таблиц, рисунков…...50 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы:

Аллерген – вещество, обладающее эпитопом, критической ММ и иммунный ответ на которое реализуется сенсибилизацией или аллергической реакцией.

Виды аллергенов:

I. Экзогенные

1) неинфекционные (пищевые, бытовые, лекарственные, пыльцевые, промышленные).

2) инфекционные (бактериальные, грибковые, вирусные, паразитарные).

Экзогенные аллергены по пути проникновения в организм делятся:

- ингаляционные (через ДС);

- алиментарные (через ЖКТ);

- контактные (через кожные покровы);

- парентеральные (через кровь).

II. Эндогенные

1) первичные – это АГ, которые в норме присутствуют в организме, но могут изменяться и вызывать развитие иммунного ответа.

2) вторичные – это АГ, которые образуются в организме под действием различных факторов (возбудители, ожоги, охлаждение, ионизирующая радиация).

Стадии аллергических реакций:

1. Иммунологическая. Начинается с первого поступления АЛ в организм. В эту стадию развивается иммунный ответ на поступивший АЛ, то есть происходит поглощение АГ ДК или МФ, представление АГ Тh, дифференцирование Th на Th₁ или Th₂ и т.д., что в итоге приводит к образованию специфических АТ (Ih) – при развитии ГИО; или специфических Тк – при КИО.

Во время иммунологической стадии происходит сенсибилизация организма к данному АЛ, обусловленное наличием в организме антител или сенсибилизированных лейкоцитов.

Сенсибилизация – иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к АЛ.

Причины сенсибилизации организма:

1)                              неоднократное поступление АЛ в организм;

2)                              дефекты иммунной системы (наследственные или приобретенные):

- устойчивое преобладание дифференцировки Th₂ над Th₁;

- повышение роли Th₂ в и.о.;

- нарушение иммунорегуляции по принципу обратной связи;

- снижение супрессорных влияний;

- снижение уровня секреторного IgА, что способствует проникновению АЛ через слизистые оболочки.

Сенсибилизация развивается в течение 2 недель и более и может сохраняться в течение длительного времени (иногда всю жизнь).

Формирование сенсибилизации и длительность ее сохранения зависят от: 1) пути проникновения, дозы, характера, длительности воздействия АЛ; 2) но в первую очередь, от предшествующих нарушений иммунорегуляции.

Виды сенсибилизации:

1. активная – при поступлении самого АЛ;

   пассивная – при поступлении готовых специфических АТ или Тк.

2. моновалентная – к АЛ, имеющему один эпитоп;

    поливалентная – к АЛ, имеющему несколько эпитопов.

После развития сенсибилизации повторное поступление АЛ приводит к образованию комплекса АЛ+АТ (Тк), в результате чего развивается II стадия.

2. Патохимическая. Характеризуется выделением медиаторов воспаления в результате образования комплекса АЛ+АТ (Тк). Выделение медиаторов воспаления приводит к повреждению ткани, образованию зоны вторичной альтерации и развитию аллергического асептического воспаления.

3. Патофизиологическая. Характеризуется повреждением структуры и нарушением функций ткани. Появляются клинические проявления аллергии которые зависят   от вида медиаторов, их количества, места локализации патологического процесса. Органами-мишенями. могут быть бронхи, кишечник, сосуды, кожные покровы.

Атопия – это индивидуальная и/или семейная предрасположенность к повышенному синтезу IgE на низкие дозы АЛ.

Иммунные механизмы атопии:

1) преобладающая роль в иммунном ответе Th₂ и продукция соответствующих цитокинов ИЛ-4, 5, 9, 13, которые стимулируют В-лф к продукции IgE и повышают активность ЭО.

2) снижение синтеза ИЛ-10, который регулирует баланс между Th₁ и Th₂.

Неиммунные механизмы атопии:

1)                              нестабильность мембраны ТК b Б;

2)                              повышенная проницаемость слизистых оболочек ЖКТ, ДС;

3)                              дисбаланс в ВНС (преобладание холино- и адренореактивности.

VI. Демонстрация видеофильмов «Аллергия под микроскопом»; «Анафилактический шок»; «Феномен Артюса»…...40 мин.

1. Формулирование выводов……………………………………………………………5 мин.

2. Оформление тетрадей …………………………………………………………………5 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний ...20 мин.

VIII. Задание на следующее занятие ………………………………………….……….5 мин.

IX. Проверка тетрадей…...5 мин.

Занятие №17

Тема. Патофизиология системы крови: эритроцитозы и анемии; лейкоцитозы и лейкопении. Влияние наркотических веществ на лейкоцитарную систему.

I. Цель. Изучить причины, механизм развития и последствия основных видов нарушений системы крови……………………………………………………………….5 мин.

II. Мотивация. Нарушения эритроцитарной и лейкоцитарной системы являются широко распространенными видами патологии, встречаются как самостоятельные заболевания, или являются осложнением других патологий, отягощают их течение, влияют на исход. Изучение этиологии, патогенеза и проявлений основных видов нарушений эритроцитарной и лейкоцитарных систем является необходимым врачам любого профиля для проведения профилактики и коррекции нарушений……………5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний.35 мин.

1.Понятие о системе крови.

2.Эритропоэз, его регуляция.

3.Анемии: понятие, принципы, классификации.

4.Постгеморрагическая анемия: понятие, виды, основные звенья патогенеза, картина крови в различные стадии.

5.Дисэритропоэтические анемии: классификация, основные причины возникновения.

6.Железодефицитные и резистентные анемии: особенности обмена железа; этиология и патогенез, картина крови, последствия (основные синдромы).

7.В₁₂-фолиеводефицитные и резистентные анемии: этиология, патогенез, картина крови, последствия (основные синдромы).

8.Гипо-, а- и метапластические анемии: этиология, патогенез, картина крови, последствия.

9.Гемолитические анемии: понятия, классификация, основные механизмы развития (гемолиз и его виды), картина крови, последствия.

10.Эритроцитозы: виды, этиология, патогенез.

11.Гемограммы при основных видах эритроцитозов и анемий.

12.Лейкоцитозы: определение, виды, основные механизмы развития.

13.Нейтрофилия: лимфоцитоз, эозинофилия, моноцитоз: этиология, основные механизмы развития, диагностическое и прогностическое значение.

14.Ядерный сдвиг нейтрофильных гранулоцитов: определение, виды, этиология, патогенез, диагностическое и прогностическое значение.

15.Лейкемоидные реакции: виды, основные механизмы развития.

16.Лейкопении: определение, виды, основные механизмы развития. Агранулоцитоз: понятие, последствия.

17. Влияние наркотических веществ на лейкоцитарную систему.

IV. Перерыв…...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием схем, таблиц, рисунков...25 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы.

Железодефицитная анемия – клинико-лабораторный синдром, характеризующийся снижением синтеза Нb вследствие дефицита Fе, развивающегося при различных патологических процессах и проявляющийся анемией и сидеропенией.

Этиология: основной причиной возникновения ЖДА является дефицит Fе в организме.

Причинами дефицита Fе в организме является:

- хронические кровотечения (язвенная болезнь желудка и ДПК, кровотечения слизистой матки, геморроидальные кровотечения);

- нарушение всасывания Fе в кишечнике;

- повышенная потребность организма в Fе (период активного роста, период беременности, лактации, длительные инфекционные заболевания);

- нарушение транспорта Fе белком трансферрином (дефицит трансферрина (генетический дефект), наличие АТ к трансферрину);

- недостаточное поступление Fе с пищей (мясные продукты, печень).

Патогенез: Дефицит Fе в организме сначала имеет скрытый (латентный) характер – отмечается снижение Fе в депо, тканях, в первую очередь, в печени, затем селезенке, красном костном мозге, но при этом содержание Нb остается нормальным. Если дефицит Fе не компенсируется, далее происходит нарушение синтеза гема, который необходим для синтеза Нb. В результате этого синтез Нb снижается, это приводит к замедлению пролиферации эритроцитов, количество эритроцитов снижается. Содержание Нb в эритроцитах снижено, поэтому отмечается уменьшение ЦП и размеров эритроцитов.

В гемограмме: содержание эритроцитов и Нb снижено; ЦП значительно снижен (резкая гипохромия), ретикулоциты снижены (гипорегенераторная анемия), наблюдается анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз. Иногда наблюдаются изменения со стороны лейкоцитарной системы в виде незначительной лейкопении и сдвига формулы вправо.

Проявления ЖДА (клинические синдромы):

1) Синдром анемической гипоксии проявляется слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, тахикардией.

2) Сидеропенический синдром (в результате дефицита Fе в тканях, приводящего к снижению ферментов, содержащих железо) проявляется: сухостью и шелушением кожных покровов, нарушением целостности эпидермиса (трещины, ангулярный стоматит), ломкостью ногтей, выпадением волос.

3) Синдром метаболической интоксикации (в результате снижения активности иммунной системы, так как Fе необходимо для многих процессов: фагоцитоза, синтеза белков системы комплимента, пропердина, лизоцима, интерферона, IgA, для повышения активности NK) проявляется снижением иммунной резистентности организма (вторичный ИДС), приводящим к частым инфекционным заболеваниям.

Лейкопения – патологическая реакция организма, проявляющаяся уменьшением содержания лейкоцитов в крови менее 4.10⁹/л.

Механизмы лейкопений:

1) Угнетение лейкопоэза в красном костном мозге в результате нарушения дифференцирования СК и клеток-предшественников.

Причины:

- действие ионизирующей радиации; цитостатиков, других противоопухолевых препаратов;

- дефицит ФР;

- дефицит витамина В₁₂, фолиевой кислоты;

- нарушение иннервации и микроциркуляции в красном костном мозге;

- опухоли красном костном мозге (лейкозы);

- усиление разрушения лейкоцитов в красном костном мозге.

2) Нарушение выхода лейкоцитов из красного костном мозге в кровь.

Причины: снижение двигательной активности лейкоцитов (синдром «ленивых лейкоцитов»);

3) Ускоренное разрушение лейкоцитов в крови и селезенке.

Причины:

- аутоиммунный процесс (II тип аллергической реакции);

- гиперспленизм.

4) Значительное увеличение объема плазмы крови (гемодилюция).

При этом в единицу объема крови лейкоцитов и других форменных элементов становится меньше.

VI. Разбор гемограмм (с № 1 по № 21)………………………………..………45 мин.

1. Разобрать основные показатели гемограммы, используемые в клинике для оценки эритроцитарной и лейкоцитарной систем крови………………………………...……5 мин.

2. Определить виды нарушений эритроцитарной и лейкоцитарной систем по показателям гемограмм с № 1 по № 12 и с № 13 по № 21 (работа студентов у доски с участием преподавателя) с оформлением в тетрадях……………………………………………40 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)…...12 мин.

VIII. Задание на следующее занятие…...3 мин.

IX. Проверка тетрадей…...5 мин.

Занятие № 18

Тема. Недостаточность кровообращения. Сердечная недостаточность. Механизмы прогрессирования хронической сердечной недостаточности. Гипертрофия миокарда. Роль наркотических веществ в развитии сердечно-сосудистой недостаточности.

I. Цель. Изучить причины, механизм развития и последствия основных видов сердечной недостаточности.5 мин.

II. Мотивация. Патология сердечно-сосудистой системы занимает первое место в общей структуре заболеваемости и является частой причиной смертности. Врачам любого профиля необходимо знать причины, механизмы развития и последствия основных видов недостаточности кровообращения для проведения профилактики и своевременной этиопатогенетической терапии…………………………………………………………5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний…....35 мин.

1. Недостаточность кровообращения: понятие и классификация, общая этиология и патогенез.

2. Острая сердечная недостаточность: виды, этиология, патогенез, механизмы компенсации, последствия.

3. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, механизмы компенсации, стадии развития, последствия.

4. Механизмы прогрессирования хронической сердечной недостаточности (роль нейрогормональных нарушений, миокардиальной и эндотелиальной дисфункции).

5. Гипертрофия миокарда как компенсаторная реакция: стадии формирования. Причины и роль гиперпродукции факторов роста.

6. Морфо-функциональные особенности гипертрофированного миокарда, приводящие к сердечной декомпенсации.

7. Роль наркотических веществ в развитии сердечно-сосудистой недостаточности.

IV. Перерыв…...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков...25 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы.

Гипертрофия миокарда – это долговременная приспособительная реакция сердца на длительно повышенную нагрузку.

Значение гипертрофии миокарда: в результате развития гипертрофии на начальном этапе мощность миокарда увеличивается, сила сердечных сокращений увеличивается, что позволяет миокарду справляться с повышенной нагрузкой и обеспечивать все ткани организма достаточным количеством крови и питательных веществ. Если же нагрузка на миокард продолжает нарастать, то адаптационные возможности миокарда исчерпываются, кардиомиоциты постепенно погибают и замещаются соединительной тканью, что приводит к развитию сердечной недостаточности.

Стадии гипертрофии миокарда:

1.       Аварийная стадия.

2.       Стадия завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции.

3.       Стадия изнашивания структур и прогрессирующего кардиосклероза.

1. Аварийная стадия – характеризуется развитием гипертрофии в результате активации ядра клеток (кардиомиоцитов).

Патогенез: происходит синтез нового белка, который используется для строительства дополнительных митохондрий, рибосом, сократительных белков (актина и миозина). В результате этого клетки увеличиваются в размере (гипертрофия), а также появляются новые клетки, капилляры, нервные волокна (гиперплазия). Это приводит к увеличению размеров миокарда (в 1,5-3 раза).

Причиной активации ядра кардиомиоцитов является:

- нарастающий дефицит АТФ при повышенной нагрузке на миокард;

- нарастающий лактат-ацидоз (в результате дефицита АТФ);

- длительная активация САС в ответ на повышенную нагрузку на миокард.

2. Стадия завершившейся гипертрофии к устойчивой гиперфункции – характеризуется долговременной устойчивой адаптацией миокарда к повышенной нагрузке.

Патогенез: гипертрофированный миокард становится более мощным, сила сердечных сокращений увеличивается, МОК не снижается, все ткани организма получают достаточное количество крови.

3. Стадия изнашивания структур и развития кардиосклероза

Это стадия развивается в том случае, если нагрузка на миокард продолжает увеличиваться. При этом происходит изнашивание клеток и их постепенная гибель.

Причины изнашивания структур:

1) при гипертрофии миокарда происходит отставание роста капилляров и нервных волокон от роста сердечной мышцы, в результате этого гипертрофированная мышца получает недостаточное количество О₂ и Са, постепенно снижается синтез АТФ и сила сокращения миокарда снижается.

2) при гипертрофии миокарда масса клеток значительно превышает площадь клеточной поверхности, возникает нарушение мембранного транспорта, в первую очередь, ионов Са²⁺: его меньше поступает и меньше удаляется из клетки, что приводит к нарушению сокращения и расслабления кардиомиоцитов и миокарда в целом.

3) в результате дефицита АТФ снижается синтез нового белка, прекращается образование новых структур.

4) в результате дефицита АТФ развивается лактат-ацидоз, который нарушает транспорт Са²⁺ и, тем самым, вызывает нарушение сокращения и расслабления кардиомиоцитов.

Таким образом, в основе изнашивания кардиомиоцитов лежит нарастающий дефицит АТФ.

Патогенез 3 стадии: в результате длительного дефицита АТФ происходит дистрофия, атрофия мышечной ткани: кардиомиоциты начинают погибать в результате апоптоза и/или некроза. На месте погибших клеток появляется соединительная ткань, развивается кардиосклероз, который становится прогрессирующим. Т. е. мышечная ткань постепенно замещается соединительной тканью, сократительная способность миокарда постепенно снижается, сила сокращения уменьшается, МОК снижается, в результате развивается ХСН.

VI. Постановка эксперимента…………………………………………………45 мин.

1. Разбор (выяснить цель эксперимента; объект эксперимента; создаваемую модель патологии; разобрать методику эксперимента) ……………………………...…………5 мин.

2. Проведение эксперимента……………………...…………………………………..…25 мин.

3. Обсуждение полученных результатов; формулирование выводов………………10 мин.

4. Оформление тетрадей ………………………………………………………...………5 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)…...12 мин.

VIII. Задание на следующее занятие………………….…………………….…3 мин.

IX. Проверка тетрадей…...5 мин.

Занятие № 19

Тема. Артериальные гипер- и гипотензии: понятие, виды, этиология, патогенез. Эндотелиальная дисфункция. Роль наркотических веществ в развитии нарушений системного артериального давления.

I. Цель. Изучить причины, механизм развития и последствия артериальных гипер- и гипотензий…………………………………......………………………………………...5 мин.

II. Мотивация. Нарушения артериального давления являются распространенной патологией, часто приводящей к развитию дистрофических и склеротических процессов в жизненно важных органах и системах организма и могут явится причиной летального исхода: инфаркт миокарда, инсульт, почечная недостаточность. Изучение причин, механизмов развития и последствий артериальных гипер- и гипотензий является необходимым врачам любой специальности для проведения профилактики и эффективной этиопатогенетической терапии…………………...…………………………..…….…….5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний……………...……………………....35 мин.

1. Основные системы, участвующие в регуляции системного артериального давления (прессорные и депрессорные).

2. Первичная артериальная гипертензия: этиология, основные звенья патогенеза, последствия.

3. Роль декомпенсации депрессорных систем почек и эндотелиальной дисфункции в закреплении артериальной гипертензии.

4. Эндотелиальная дисфункция: понятие, этиология, основные звенья патогенеза.

5. Вторичные (симптоматические) гипертензии: виды, этиология и патогенез основных форм.

6. Артериальные гипотензии: понятие, классификация, этиология и патогенез основных форм.

7. Роль наркотических веществ в развитии нарушений системного артериального давления.

Дополнительные вопросы для педиатрического факультета

7. Особенности этиологии и патогенеза гипертензий у детей.

IV. Перерыв…………...….……………………………………………………...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков...45 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы.

Депрессорные механизмы регуляции артериального давления.

Они обеспечиваются рядом гуморальных факторов, которые синтезируют клетки почек, предсердия, эндотелия сосудов.

1. Почечные депрессорные механизмы:

а) Простагландиновый механизм: в мозговом веществе почек синтезируется ПГ. Наибольшее значение имеют ПГЕ₂, ПГJ₂, ПГА₂. Они вызывают следующие эффекты, направленные на снижение САД: расширяют артериальные сосуды в мозговом веществе и внутренней зоне коркового слоя почек, в результате чего увеличивается клубочковая фильтрация и натрийурез, что приводит к снижению ОЦК и, как следствие, снижению САД.

б) Почечная калликреин – кининовая система.

В почках кинины синтезируются в клетках мозгового вещества из предшественника – кининогена. Вызывают следующие эффекты: расширяют сосуды, увеличивают диурез, натрийурез, усиливают синтез почечных ПГ, что в результате приводит к снижению ОЦК и САД.

2. Депрессорный механизм миокарда.

В кардиомиоцитах предсердий синтезируется предсердный Nа-уретический пептид. Он обладает следующими механизмами действия: уменьшает реабсорбцию Nа и воды в почечных канальцах и поэтому увеличивает диурез и снижает ОЦК и САД; тормозит синтез альдостерона и вазопрессина и поэтому уменьшает ОЦК, оказывает прямое сосудорасширяющее действие, снижает ОПСС и САД.

3. Депрессорный механизм эндотелия сосудов.

Эндотелий неповрежденной стенки сосудов синтезирует сосудорасширяющие вещества: NО (эндотелий – релаксирующий фактор) и ПГJ₂. Механизм действия этих веществ связан с ускоренным выведением Са²⁺ из ГМК стенки сосуда, в результате чего происходит расслабление стенки, расширение сосудов, снижение ОПСС и САД.

Последствия гипертонической болезни.

1. Гипертрофия миокарда (в результате длительной  перегрузки миокарда давлением). При прогрессировании ГБ гипертрофия миокарда завершается кардиосклерозом и развитием ХСН.

2. Склерозирование сосудов, уменьшение радиуса сосудов, развитие хронической гипоксии и дистрофии тканей: ХПН, снижение остроты зрения (в результате ишемии сетчатки и дистрофии зрительного нерва), энцефалопатия.

3. Атеросклероз сосудов; активация тромбообразования (в результате повреждения эндотелия).

4. Инсульт головного мозга (в результате разрыва сосудов при высоком уровне САД).

5. Инфаркт миокарда (в результате чрезмерной нагрузки на миокард).

Вторичные артериальные гипертензии – это артериальные гипертензии, которые являются симптомами основного заболевания. Составляют 10% от всех артериальных гипертензий.

Группы вторичных АГ:

1) Почечные артериальные гипертензии – возникают в результате поражения сосудов или паренхимы почек, могут развиваться при следующих заболеваниях:

а) с поражением паренхимы почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, амилоидоз, опухоли почек, ХПН);

б) с поражением сосудов почек (атеросклероз, тромбоэмболия, дисплазия, аневризма почечных артерий).

Патогенез почечных АГ: 1) в результате снижения кровоснабжения почек происходит активация РААС, в результате этого увеличивается реабсорбция Nа⁺ и воды, происходит увеличение ОЦК и САД (реноваскулярные гипертензии); 2) в результате поражения мозгового вещества почек снижается синтез депрессоров (ПГ, кининов), что приводит к повышению САД (ренопривные гипертензии).

2. Эндокринные артериальные гипертензии – возникают при избытке гормонов, повышающих САД:

- феохромоцитома (повышение адреналина приводит к увеличению ЧСС, МОК, ОПСС и в результате к повышению САД);

- гиперальдостеронизм (повышение альдостерона приводит к увеличению реабсорбции Nа⁺ и воды, ОЦК и САД);

- гипертиреоз (увеличение Т₃, Т₄ приводит к повышению ЧСС, МОК, САД);

- избыток АДГ (приводит к увеличению реабсорбции воды и повышению ОЦК и САД).

3. Гемодинамические артериальные гипертензии – возникают  в результате уменьшения радиуса крупных сосудов (врожденное сужение аорты, атеросклероз аорты, гипоплазия аорты), при этом увеличивается ОПСС и САД.

4. Нейрогенные артериальные гипертензии – возникают в результате активации сосудодвигательного центра и САС (повышение внутричерепного давления, опухоль, травма головного мозга, энцефалиты, полиневриты, психоэмоциональный стресс), при этом увеличивается ОПСС, ЧСС, МОК и в результате повышается САД.

5. Артериальные гипертензии вследствие гипергидратации – возникает в результате повышения ОЦК, что приводит к увеличению САД.

VI. Демонстрация видеофильмов «Механизмы регуляции артериального давления», «Злокачественная артериальная гипертензия»…………………..….25 мин.

1. Формулирование выводов……………………………..…………………………...…5 мин.

2. Оформление тетрадей……………………………………..………………..……...…..5 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний……………………………..………12 мин.

VIII. Задание на следующее занятие………………………………………….3 мин.

IX. Проверка тетрадей………………..…………………………………………5 мин.

Занятие №20

Тема. Итоговое занятие № 3

1.                  Клеточный цикл, его регуляция.

2.                  Понятие о точках контроля и рестрикции в течении клеточного цикла.

3.                  Роль канцерогенных веществ, лучевой энергии, онковирусов в механизмах опухолевой трансформации клеток.

4.                  Теория канцерогенеза.

5.                  Опухоль: понятие, стадии развития.

6.                  Современные представления о механизмах канцерогенеза.

7.                  Протоонкогены их роль в механизмах опухолевой трансформации.

8.                  Механизмы взаимодействия опухолей и организма, опухолевая кахексия.

9.                  Роль наркотических веществ в развитии опухоли.

10.              Патология углеводного обмена. Патогенез нарушений, возникающих в организме.

11.              Гипергликемия: причины и механизмы возникновения, патогенез нарушений, возникающих в организме.

12.              Гипогликемия: причины и механизмы возникновения, патогенез нарушений, возникающих в организме.

13.              Патология белкового обмена и обмена аминокислот: этиология и патогенез, основные последствия.

14.              Патология липидного обмена: этиология, патогенез, основные последствия гиперлипидемии, виды.

15.              Наркотические вещества, как факторы, отягчающие течение диабета.

16.              Боль: определение, этиология, виды. Болевые рецепторы, пути проведения болевой импульсации, центральные механизмы. Медиаторы боли.

17.              Механизмы возникновения боли (теории специфичности, интенсивности, генераторных механизмов, нейроматрикса).

18.              Боль как интегративная реакция организма (безусловно- и условнорефлекторный компоненты, изменения в деятельности ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой систем и крови).

19.              Антиноцицептивная система: понятие, характеристика, медиаторное обеспечение. Нарушения ноцицепции.

20.              Патологическая боль: понятие, механизмы возникновения, особые виды боли.

21.              Эволюционно-биологическая роль боли, ее положительное и отрицательное значение для организма.

22.              Экстремальные состояния: понятие, виды, этиология, общая характеристика.

23.              Стресс как неспецифическая реакция организма: механизм развития.

24.              Стресс-реализующая система: понятие, механизмы функционирования.

25.              Стресс-лимитирующая система: понятие, механизмы функционирования.

26.              «Адаптационный синдром»: стадии, механизм развития, последствия.

27.              Психоэмоциональный стресс, особенности механизмов развития, последствия.

28.              Шок: понятие, патологическая классификация. Основные звенья патогенеза.

29.              Шок: механизмы положительной обратной связи в развитии шока. Стадии шока.

30.              Травматический шок. Синдром длительного раздавливания (краш-синдром).

31.              Геморрагический шок: этиология, патогенез.

32.              Септический шок: понятие, этиология и патогенез. Основные медиаторы септического шока.

33.              Гиповолемический шок: этиология и патогенез различных видов.

34.              Кардиогенный шок: понятие, этиология, патогенез.

35.              Кома: понятие, классификация. Общий патогенез коматозных состояний.

36.              Патология углеводного обмена. Патогенез нарушений, возникающих в организме.

37.              Гипер- и гипогликемия, механизмы возникновения, патогенез нарушений, возникающих в организме.

38.              Патология болевого обмена аминокислот, основные последствия.

39.              Патология липидного обмена: патогенез, основные последствия. Гиперлипидемии, виды.

40.              Анемии: понятие. Принципы классификации.

41.              Постгеморрагическая анемия: понятие, виды, основные звенья патогенеза, картина крови в различные стадии.

42.              Дисэритропоэтические анемии: классификация, основные причины возникновения.

43.              Железодефицитные и резистентные анемии: особенности обмена железа: этиология и патогенез, картина крови, последствия (основные синдромы).

44.              В₁₂-фолиеводефицитные и резистентные анемии: этиология, патогенез, картина крови, последствия (основные синдромы).

45.              Гипо-, а- и метапластические анемии: этиология, патогенез, картина крови, последствия.

46.              Гемолитические анемии: понятие, классификация, основные механизмы развития (гемолиз и его виды), картина крови, последствия.

47.              Лейкоцитозы: определение, виды, основные механизмы развития.

48.              Ядерный сдвиг нейтрофильных гранулоцитов: виды, этиология, патогенез, диагностическое и прогностическое значение.

49.              Лейкемоидные реакции: виды, основные механизмы развития, при каких патологиях они наблюдаются.

50.              Лейкопении: определение, виды, механизмы развития. Агранулоцитоз: понятие, последствия.

51.              Недостаточность кровообращения: понятие, классификация, общая теология и патогенез.

52.              Острая сердечная недостаточность: виды, этиология, патогенез, механизмы компенсации, последствия.

53.              Хроническая сердечная недостаточность: этиология, механизмы компенсации, стадия развития, последствия.

54.              Механизмы прогрессирования хронической сердечной недостаточности (роль нейрогормональных нарушений и эндотелиальной дисфункции).

55.              Гипертрофия миокарда как компенсаторная реакция: стадии формирования. Причины и роль гиперпродукции факторов роста.

56.              Морфо-функциональные особенности гипертрофированного миокарда, приводящие к сердечной декомпенсации.

57.              Основные системы, участвующие в регуляции системного артериального давления (прессорные и депрессорные).

58.              Эндотелиальная дисфункция: понятие, этиология, основные звенья патогенеза.

59.              Первичная артериальная гипертензия: этиология, основные звенья патогенеза, последствия.

60.              Роль декомпенсации депрессорных систем почек и эндотелиальной дисфункции в закреплении артериальной гипертензии.

61.              Вторичные (симптоматические) гипертензии: виды, этиология и патогенез основных форм.

62.              Артериальные гипотензии: понятие, классификация, этиология и патогенез основных форм.

Занятие № 21

Тема. Дыхательная недостаточность. Патологические типы дыхания. Асфиксия. Роль загрязнения атмосферы, курения, наркотических веществ в развитии нарушений патологии дыхания.

I. Цель. Изучить причины, механизм развития и последствия дыхательной недостаточности. Этиология и патогенез асфиксии;  патологические типы дыхания..5 мин.

II. Мотивация: Тяжелые заболевания системы дыхания  приводят к развитию дыхательной недостаточности, гипоксии с последующим развитием гипоксической комы и могут закончится летально. Изучение этиологии, патогенеза и последствий дыхательной недостаточности необходимо врачам любой специальности для проведения профилактики и своевременной терапии…………………………………………………………………5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний……..……………..………………...35 мин.

1.      Понятие о внешнем дыхании, его регуляция.

2.      Дыхательная недостаточность: понятие, классификация, общия этиология и патогенез.

3.      Нарушения альвеолярной вентиляции: этиология и патогенез, роль в развитии дыхательной недостаточности.

4.      Обструктивная дыхательная недостаточность: понятие, механизмы развития. Роль смещения точки равновесного давления в углублении обструкции.

5.      Нарушения диффузии газов в легких: этиология и патогенез, роль в развитии дыхательной недостаточности.

6.      Нарушения перфузии и вентиляционно-перфузионных отношений: этиология и патогенез, роль в развитии дыхательной недостаточности.

7.      Патологические типы дыхания: понятие, этиология и патогенез.

8.      Одышка: понятие, механизмы развития.

9.      Асфиксия: понятие, этиология и патогенез, последствия.

10.  Роль загрязнения атмосферы, курения, наркотических веществ в развитии нарушений патологии дыхания.

IV. Перерыв…………………………….………………………………………..10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков...20 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы.

Обструктивная форма ДН – возникает в результате уменьшения просвета воздухоносных путей, что сопровождается увеличением неэластического сопротивления воздухоносных путей.

Причины обструкции: инородное тело, опухоль, абсцесс; спазм мышц воздухоносных путей, отек слизистой оболочки воздухоносных путей, гиперсекреция слизи в просвет воздухоносных путей, рубцовая деформация.

Компенсаторной реакций дыхательной системы при обструкции является увеличение глубины и уменьшения частоты дыхательных движений (то есть дыхание становится редким и глубоким). Развивается экспираторная одышка, при которой затруднен и удлинен выдох.

При этом работа дыхательных мышц резко увеличена, она направлена на преодоление повышенного неэластического сопротивления ВДП. При гиперфункции дыхательных мышц потребность в О₂ возрастает, это приводит к усугублению дыхательной недостаточности. Точка равновесного давления смещается дистальнее. Точка равновесного давления – это зона, в которой давление внутрибронхиальное становится меньше внутриплеврального. В норме эта точка находится в конечных отделах бронхиол, имеющих хрящи. Поэтому в норме на выдохе бронхиолы не сдавливаются. При обструкции в результате смещения точки равновесного давления в более дистальные отделы происходит сдавление бронхиол на выходе, что усугубляет обструкцию и усиливает ДН. При неэффективности компенсаторных механизмов не весь объем воздуха удаляется из легких на выдохе, в результате этого постепенно возрастает остаточная емкость легких и развивается эмфизема легких (острая или хроническая).

Газовый состав крови при обструкции изменяется следующим образом: вначале возникает гипоксемия, позже появляется гиперкапния.

Рестриктивная форма ДН – возникает в результате ограничения расправления легких в фазу вдоха или в результате уменьшения количества альвеол, что сопровождается увеличением эластического сопротивления легочной ткани.

Причины рестриктивной формы ДН:

1) Внутрилегочные причины:

а) поражение легочной ткани (воспалительные, дистрофические, склерозирующие, опухолевые процессы, туберкулез, ателектаз, киста, абсцесс, отек, резекция легкого и др);

б) дефицит сурфактанта (дистресс-синдром):

- у недоношенных новорожденных (в результате недостаточного синтеза сурфактанта);

- у взрослых (в результате разрушения сурфактанта при остром нарушении кровообращения (все виды шока, тромбоз, эмболия легочной артерии), длительном воздействии никотина).

2) Внелёгочные причины: повреждение плевральной полости или грудной клетки (пневмо-, гидро-, гемоторакс; деформация позвоночника, окостенение хрящей, асцит, ожирение, болевой синдром).

Компенсаторной реакцией дыхательной системы при рестрикции является увеличение частоты дыхательных движений и уменьшение их глубины (то есть дыхание становится частым и поверхностным). Развивается инспираторная одышка, при которой затруднен и укорочен вдох. Усиленная работа дыхательных мышц направлена на преодоление повышенного эластического сопротивления легочной ткани. Однако это приводит к повышению потребности мышц в О₂, развивается гипоксия, что усугубляет дыхательную недостаточность.

Газовый состав крови при рестрикции изменяется следующим образом: вначале возникает гипоксемия, позже появляется гипертония.

VI. Демонстрация видеофильма «Асфиксия»………………..…...…………20 мин.

1.      Формулирование выводов………………………………………. ………………...5 мин.

2.      Оформление тетрадей…………………………………………………………………5 мин.

VII. Постановка эксперимента….....30 мин.

1.      Разбор (выяснить цель эксперимента; объект эксперимента; создаваемую модель патологии; разобрать методику эксперимента) ……………………………………5 мин.

2.      Проведение эксперимента…………………………………………………………20 мин.

3.      Формулирование выводов……………………………………………………………5 мин.

VIII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)…...12 мин.

IX. Задание на следующее занятие…...3 мин.

X. Проверка тетрадей…...5 мин.

Занятие № 22

Тема. Патофизиология системы пищеварения. Гормоны желудочно-кишечного тракта. Нарушения секреции и всасывания в кишечнике.

I. Цель. Изучить причины, механизм развития и последствия основных видов нарушений секреторной, моторной и всасывающей функций желудочно-кишечного трака. Защитный барьер ЖКТ, причины и механизм нарушения, последствия……………5 мин.

II. Мотивация. Тяжелые заболевания системы пищеварения приводят к развитию ее недостаточности, что сопровождается значительными нарушениями системы кровообращения, крови, ЦНС, обмена веществ, с последующим развитием дистрофии, гипотрофии, к снижению трудоспособности, социальной значимости. Изучение этиологии, патогенеза и последствий основных видов нарушений функций ЖКТ является необходимым врачам любого профиля для проведения профилактики и лечения…5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний…...35 мин.

1.      Защитный барьер ЖКТ: понятие, этиология и патогенез повреждения.

2.      Гормоны желудочно-кишечного тракта, их роль в патологии пищеварения.

3.      Нарушения секреции и всасывания в кишечнике: этиология и патогенез.

4.      Понятие о диспепсии и мальабсорбции.

5.      Микрофлора кишечника, ее значение для организма.

IV. Перерыв…...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков...20 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы.

Нарушение пищеварения в кишечнике (синдром мальдигестии). Имеет следующие формы:

1. С преимущественным нарушением полостного пищеварения (синдром диспепсии).

Причины диспепсии: грубые погрешности в диете (в результате несоответствие ферментативному обеспечению); патология поджелудочной железы: острый, хронический панкреатит, опухоль, частичная резекция поджелудочной железы, панкреонекроз (в результате снижения секреции ферментов); патология печени: острый, хронический гепатит, цирроз, опухоль (в результате снижения  синтеза желчи); патология желчного пузыря: острый, хронический холецистит, ЖКБ, дискинезия ЖВП (в результате нарушения выведения желчи); нарушение моторики пищеварительного тракта: застой или ускоренная эвакуация (в результате неадекватной скорости продвижения пищевого комка и нарушения оптимума рН в просвете кишечника); дисбактериоз (в результате нарушения оптимума рН, ферментативного обеспечения, скорости продвижения пищевого комка).

Последствия диспепсии:

1) нарушение пристеночного пищеварения

2) нарушение внутриклеточного пищеварения;

3) нарушение всасывания.

Проявления диспепсии: тошнота, рвота, диарея; стеаторея, амилорея, креаторея, снижение количества стеркобилина.

2. С преимущественным нарушением пристеночного пищеварения.

Причины нарушения пристеночного пищеварения: нарушение полостного пищеварения (диспепсия), так как пищевые субстраты недостаточно фрагментированы, крупные, не могут проникать между ворсинками кишечника и не достигают ферментов на поверхности энтероцитов; нарушение структуры ворсинок кишечника: воспалительные, дистрофические, склерозирующие, опухолевые процессы в стенке кишечника; нарушение ферментов на поверхности энтероцитов (ферментопатия) наследственное или приобретенное.

Последствия:

1) нарушение внутриклеточного пищеварения;

2) нарушение всасывания;

3. С преимущественным нарушением внутриклеточного пищеварения.

Причины нарушения внутриклеточного пищеварения: нарушение полостного пищеварения (диспепсия); нарушение пристеночного пищеварения; нарушение ферментов в цитоплазме энтероцитов (ферметопатия) наследственное или приобретенное.

Последствие: нарушение всасывания.

VI. Постановка эксперимента…....45 мин.

1. Разбор (выяснить цель эксперимента; объект эксперимента; создаваемую модель патологии; разобрать методику эксперимента………………………………………...15 мин.

2. Проведение эксперимента…………...………………………………………………20 мин.

3. Формулирование выводов……………………………………………………………5 мин.

4. Оформление тетрадей…………………………………………………………………5 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)…...12 мин.

VIII. Задание на следующее занятие…...3 мин.

IX. Проверка тетрадей…...5 мин.

Занятие № 23

Тема. Дисбактериоз. Роль стрессов, нарушений питания, курения, алкоголя, наркотических веществ в развитии патологии пищеварительной системы.

I. Цель. Изучить причины, механизм развития и последствия дисбактериоза для организма...5 мин.

II. Мотивация. Изучение этиологии, патогенеза и последствий основных видов нарушений функций ЖКТ является необходимым врачам любого профиля для проведения профилактики и лечения…………………………………………………….5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний…...45 мин.

1.      Микрофлора кишечника, ее значение для организма.

2.      Дисбактериоз: понятие, этиология и патогенез, последствия.

3.      Роль стрессов, нарушений питания, курения, алкоголя, наркотических веществ в развитии патологии пищеварительной системы.

IV. Перерыв…...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков...30 мин.

Дисбактериоз – это количественное и/или качественное изменение состава кишечной микрофлоры.

Микрофлора кишечника является сапрофитной и выполняет следующие функции:

1) защитную, основанную на конкурентном антагонизме, предотвращает заселение кишечника патогенной флорой;

2) синтезирует витамины: К, фолиевую кислоту, витамин С, группы В;

3) обеспечивает расщепление клетчатки (целлюлозы);

4) стимулирует перистальтику толстого кишечника;

5) участвует во всасывании воды и электролитов (Са, Fе, витамин Д);

6) стимулирует иммунную систему.

Причины дисбактериоза: нарушение пищеварения или всасывания; перенесенные кишечные инфекции; применение антибактериальных препаратов; ИДС; аллергические реакции I типа.

Формы дисбактериоза: компенсированный ДБ (характеризуется количественным изменением состава микрофлоры); декомпенсированный ДБ (отмечается количественные и качественные изменения состава микрофлоры).

Стадии дисбактериоза:

I ст. – латентная – характеризуется изменением состава микрофлоры при отсутствии клинических проявлений;

II ст. – локальная (местная) – характеризуется изменением состава микрофлоры и развитием воспалительного процесса в толстом кишечнике и нижних отделах тонкого кишечника;

III ст. – генерализированная – характеризуется распространением патогенной микрофлоры из кишечника в другие органы.

VI. Демонстрация видеофильма «Эндоскопическая картина патологических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки», «Нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике»…………………………………………30 мин.

1. Формулирование выводов………………………………………………………………5 мин.

VIII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)…...12 мин.

IX. Задание на следующее занятие…...3 мин.

X. Проверка тетрадей…...5 мин.

Занятие № 24

Тема. Патофизиология печени. Печеночная недостаточность. Желтухи. Роль отравлений химическими веществами, алкоголем, лекарствами, наркотическими веществами в развитии печеночной недостаточности. виды, этиология, патогенез, последствия.

I. Цель. Изучить причины, механизм развития и последствия основных видов печеночной недостаточности. Желтуха, виды, этиология, патогенез, последствия…5 мин.

II. Мотивация. Печень является важнейшим органом гомеостаза организма. Развитие печеночной недостаточности вызывает значительные изменения деятельности различных органов и систем организма: ЦНС, сердечно-сосудистой, эндокринной, выделительной систем, патологии всех видов обмена веществ, а также стать причиной развития печеночной комы и возможным летальным исходом. Изучение причин, механизмов развития и последствий патологии печени является необходимым врачам любого профиля для проведения профилактики и лечения…………………...………5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний …...35 мин.

1.      Основные функции печени.

2.      Печеночная недостаточность: виды, этиология, основные звенья патогенеза, последствия.

3.      Желтухи: понятие, виды, механизмы развития. Влияние гипербилирубинемии на организм.

4.      Проявления печеночной недостаточности: энцефалопатия, кома, паренхиматозная желтуха, геморрагический синдром, дисгормональные нарушения, отеки, гепатолиенальный синдром, их патогенез.

5.      Роль отравлений химическими веществами, алкоголем, лекарствами, наркотическими веществами в развитии печеночной недостаточности. виды, этиология, патогенез, последствия.

IV. Перерыв…...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием схем, таблиц, рисунков...25 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы.

Желтуха – клинико-лабораторный синдром, развивающийся в результате повышения в крови билирубина, и проявляющийся желтушным окрашиванием кожи, слизистых оболочек, склер.

Виды желтух: надпеченочная (гемолитическая); печеночная (паренхиматозная); подпеченочная (механическая, обтурационная).

Надпеченочная желтуха – обусловлена повышенным образованием неконъюгированного билирубина в результате гемолиза эритроцитов.

Причины: гемолитические анемии; дисэритропоэтические анемии; обширные гематомы, геморрагические инфаркты.

Проявления: повышение в крови уровня неконъюгированного билирубина; окраска кожных покровов приобретает лимонно-желтый оттенок; окраска кала и мочи – интенсивно темная (в результате компенсаторного увеличения конъюгации печенью неконъюгированного билирубина и увеличения образования стеркобилина уробилина); возможно развитие энцефалопатии, так как неконъюгированный билирубин, хорошо растворяясь в липидах мембраны нейронов головного мозга, приводит к нарушению работы мембранных насосов, к дефициту АТФ и, как следствие, к снижению возбудимости нейронов и развитии торможения ЦНС.

Печеночная желтуха – обусловлена патологией печени.

Причины: генетические дефекты; приобретенные нарушения (воспалительные, дистрофические, склерозирующие, опухолевые, деструктивные процессы).

Выделяют следующие варианты нарушений процессов, протекающих в печени:

1) Изолированные нарушения захвата билирубина – возникают при нарушении отщепления неконъюгированного билирубина от альбумина под действием некоторых лекарственных препаратов (антигельминтные).

При нарушении захвата в крови повышается уровень неконъюгированного билирубина.

2) Изолированные нарушения конъюгации – возникают при дефекте фермента (глюкуронилтранферазы) в результате генетических дефектов (синдром Жильбера) или приобретенных дефектов под действием некоторых лекарственных препаратов (антигельминтные).

При нарушении конъюгации в крови повышается уровень неконъюгированного билирубина.

3) Комбинированные нарушения захвата, конъюгации и секреции – возникают при повреждении гепатоцитов (некроз, дистрофия, склероз, опухоль).

При этом в крови повышается уровень неконъюгированного и конъюгированного билирубина.

Подпеченочная желтуха – обусловлена нарушением оттока желчи по внепеченочным протокам.

Причины: обтурация желчного протока камнем; сдавление желчного протока опухолью; рубцовая деформация желчного протока.

Проявления: повышение в крови уровня конъюгированного билирубина; окраска кожных покровов приобретает оливковый оттенок; наблюдается обесцвечивание кала (в результате ахолии и отсутствия в кишечнике стеркобилина); окраска мочи – интенсивно темная (в результате холемии и повышения уровня уробилина).

Печеночная недостаточность – это нарушение метаболической и/или детоксикационной функции печени, приводящее к комплексным нарушениям обмена веществ с нарушением деятельности головного мозга.

Острая печеночная недостаточность – развивается в результате острого массивного повреждения гепатоцитов при воздействии различных повреждающих факторов. По патогенезу является истинной (печеночно-клеточной).

Причины острой печеночной недостаточности: прямое повреждение гепатоцитов (механическая травма, действие микроорганизмов: вирусы гепатита А, В, С, Д, лямблиоз, действие химических веществ: гепатотропные яды, алкоголь, некоторые лекарственные препараты; острое нарушение кровообращения и микроциркуляции в печени: шок, тромбоз, эмболия печеночных сосудов); опосредованное повреждение гепатоцитов (синтез ауто-АТ к гепатоцитам (аутоиммунный гепатит, системная красная волчанка, др.).

Патогенез: при повреждении менее 80% гепатоцитов происходит нарушение всех функций печени, кроме детоксикационной. В первую очередь отмечается нарушение метаболической, а именно, белково-синтезирующей функции печени, что проявляется развитием геморрагического синдрома. Также на раннем этапе отмечается нарушение обмена билирубина, что проявляется развитием синдрома желтухи.

При повреждении более 80% гепатоцитов происходит нарушение и детоксикационной функции печени, что проявляется развитием энцефалопатии и печеночной комы.

Лабораторные показатели острой печеночной недостаточности: повышение в крови уровня АЛТ, АСТ, ЛД; снижение в крови уровня протромбина; повышение в крови билирубина; повышение в крови аммиака, остаточного азота.

VI. Постановка эксперимента………………………….……………………45 мин.

1. Разбор (выяснить цель эксперимента; объект эксперимента; создаваемую модель патологии; разобрать методику эксперимента……………………………………..……5 мин.

2. Проведение эксперимента…………………………………………………………25 мин.

3. Обсуждение полученных результатов; формулирование выводов………………10 мин.

4. Оформление тетрадей…………………………………………………………………5 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)…...12 мин.

VIII. Задание на следующее занятие…...3 мин.

IX. Проверка тетрадей…....5 мин.

Занятие № 25

Тема. Патофизиология почек: общая этиология и патогенез нарушений функций почек. Понятие о нарушениях диуреза. Острая и хроническая почечная недостаточность. Уремия. Почечная кома.

I. Цель. Изучить изменение диуреза при действии различных факторов….5 мин.

II. Мотивация. Функции почек зависят от деятельности ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой и системы крови, поэтому нарушение деятельности перечисленных систем изменяет фильтрацию, реабсорбцию и секрецию в почках. Изучение причин, механизмов нарушений основных функций почек и их проявлений является необходимым врачам любого профиля для диагностики и тактики ………………………………...5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний…...35 мин.

1.Основные функции почек.

2.Механизмы клубочковой фильтрации, реабсорбции и секреции.

3.Мезангиальная область.

4.Понятия о нарушениях диуреза: Патологические составные части мочи.

IV. Перерыв…...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием схем, таблиц, рисунков...25 мин.

К основным функциям почек относят: экскрецию продуктов метаболизма, регуляцию КОС и ВЭБ, регуляцию системного артериального давления.

Основной функциональной единицей почки является нефрон. Он состоит из клубочка и системы канальцев. В клубочках осуществляется фильтрация. Скорость клубочковой фильтрации зависит от разности давления в приносящей и выносящей артериях, внутрикапсульного давления и проницаемости почечного фильтра.

Реабсорбция бывает активная, с затратой энергии, осуществляется ферментными системами, регулируется гормонами и пассивная, по градиенту концентраций.

VI. Постановка эксперимента…………………………………………………45 мин.

1. Разбор (выяснить цель эксперимента; объект эксперимента; создаваемую модель патологии; разобрать методику эксперимента…………………………………………5 мин.

2. Проведение эксперимента…………………………………………………………25 мин.

3. Обсуждение полученных результатов; формулирование выводов………………...10 мин.

4. Оформление тетрадей ………………………………………………...………………5 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)…...12 мин.

VIII. Задание на следующее занятие…...3 мин.

IX. Проверка тетрадей…...5 мин.

Занятие № 26

Тема. Патофизиология почек. Нефротический синдром. Роль промышленных веществ, лекарств, наркотических веществ в развитии патологии почек.

I. Цель. Изучить причины, механизм развития и последствия основных видов почечной недостаточности. Уремия, этиология, патогенез, последствия……………5 мин.

II. Мотивация. Почки являются важнейшими органами гомеостаза организма. Развитие почечной недостаточности вызывает значительные нарушения деятельности различных органов и систем организма: ЦНС, сердечно-сосудистой, иммунной, крови, патологии обмена веществ. Почечная недостаточность приводит к развитию уремической комы и может стать причиной летального исхода. Изучение причин, механизмов развития и последствий патологии почек является необходимым врачам любого профиля для проведения профилактики и лечения…………………………………………………5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний …...35 мин.

1.Остарая почечная недостаточность: виды, этиология, основные звенья патогенеза, последствия.

2. Хроническая почечная недостаточность: виды, этиология, основные звенья патогенеза, последствия.

3.Уремия, этиология, патогенез, последствия.

4.Нефротический синдром: виды, этиология, патогенез, последствия.

5. Почечная кома.

6. Роль промышленных веществ, лекарств, наркотических веществ в развитии патологии почек.

IV. Перерыв…...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием схем, таблиц, рисунков...25 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы.

ОПН – синдром, характеризующийся снижением или прекращением клубочковой фильтрации и проявляющийся: олигурией, анурией, ацидозом, гипергидратацией.

Причины: экстраренальные: шок, краш-синдром, гемолиз эритроцитов, ожоговая болезнь; ренальные: отравление нефротоксическими ядами, гломерулонефрит, интерстициальный нефрит; постренальная: обструкция мочевыводящих путей.

Проявления: развивается олигурия, ацидоз, гиперазотемия, гипергидратация, гипертензия, гиперкалиемия, аритмия, отеки, возникает угнетение ЦНС, развивается уремическая кома.

ХПН – прогрессирующее необратимое уменьшение числа функционирующих нефронов, проявляется олигурией, гиперазотемией, ацидозом.

Причины: хронические заболевания почек: хронический гломерулонефрит, нефросклероз, опухоли, поликистоз и т.д.

Последствия: развивается церебральный синдром, с последующим развитием уремической комы, артериальная гипертензия, аритмии, анемия, вторичный иммунодефицит, патология костной системы, нарушения КОС и ВЭБ.

VI. Просмотр видеофильма «Острая и хроническая почечная недостаточность»…...45 мин.

1. Обсуждение фильма; формулирование выводов…………………………………10 мин.

2. Оформление тетрадей …………………………………………………………………5 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)…...12 мин.

VIII. Задание на следующее занятие…....3 мин.

IX. Проверка тетрадей…....5 мин.

Занятие № 27

Тема. Итоговое занятие № 4

1.                  Дыхательная недостаточность: понятие, классификация, общие этиология и патогенез.

2.                  Нарушения альвеолярной вентиляции: этиология и патогенез, роль в развитии дыхательной недостаточности.

3.                  Обструктивная дыхательная недостаточность: понятие, механизмы развития. Роль смещения точки равновесного давления в усугублении обструкции.

4.                  Нарушения диффузии газов в легких: этиология и патогенез, роль в развитии дыхательной недостаточности.

5.                  Нарушения перфузии в вентиляционно-перфузионных отношений: этиология и патогенез, роль в развитии дыхательной недостаточности.

6.                  Патологические типы дыхания: понятие, этиология и патогенез.

7.                  Одышка: понятие, виды, механизмы развития.

8.                  Асфиксия: понятие, этиология и патогенез, последствия.

9.                  Защитный барьер желудочно-кишечного тракта: понятие, этиология и патогенез повреждения.

10.              Гормоны желудочно-кишечного тракта, их роль в патологии пищеварения.

11.              Нарушения секреторной и моторной функции желудка: этиология и патогенез.

12.              Нарушение пищеварения в желудке и кишечнике при гипер- и гипохлоргидрии, ахилии.

13.              Нарушения полостного и пристеночного пищеварения: этиология и патогенез.

14.              Понятие о диспепсии и мальабсорбции.

15.              Нарушения всасывания в кишечнике: этиология и патогенез.

16.              Микрофлора кишечника, ее значение для организма.

17.              Дисбактериоз: понятие, этиология и патогенез, последствия.

18.              Нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы: этиология и патогенез, последствия. 

19.              Нарушение основных функций печени: этиология и патогенез, последствия.

20.              Печеночная недостаточность: виды, этиология, основные звенья патогенеза.

21.              Желтухи: понятие, виды, механизмы развития. Влияние гипербилирубинемии на организм.

22.              Роль отравлений химическими веществами, алкоголем, лекарствами, наркотическими веществами в развитии печеночной недостаточности. виды, этиология, патогенез, последствия.

23.              Почечная недостаточность: понятие, основные причины развития.

24.              Мезангиальная область, функции, значение в развитии патологии.

25.              Острая почечная недостаточность: понятие, этиология и патогенез, последствия.

26.              Хроническая почечная недостаточность: понятие, этиология и механизмы прогрессирования, последствия.

27.              Уремия: этиология и патогенез, последствия.

28.              Нефротический синдром: виды, этиология, патогенез, последствия.

29.              Роль промышленных веществ, лекарств, наркотических веществ в развитии патологии почек.

Занятие № 28

Тема. Патофизиология регуляции эндокринной системы. Патология периферических эндокринных желез.

I. Цель. Изучить значение нарушения выделения гормонов в развитии эндокринной патологии………………………………………………………………….5 мин.

II. Мотивация. Эндокринная система является одной из основных систем, осуществляющих комплексную регуляцию всех процессов жизнедеятельности на организменном уровне, с помощью биологически активных веществ, получивших название гормонов. Гормоны поддерживают постоянство внешней среды (гомеостаз), обеспечивают процессы роста и развития, осуществляют адаптацию к изменяющимся условиям окружающей среды. Нарушения выделения гормонов приводят к различным формам эндокринопатий протекающих по типу гипер- и гипофункций. Что может сопровождаться тяжелой патологией ЦНС, ССС, нарушением умственного и физического развития, обмена веществ, адаптации и гомеостаза и может явиться причиной летального исхода. Изучение причин, механизмов развития и последствий эндокринной патологии является необходимым врачам любого профиля для проведения профилактики и лечения……………………………………………………………………………………5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний…...35 мин.

1.Гипоталамо-гипофизарная регуляция функций эндокринных желез и ее нарушения.

2. Патология аденогипофиза: этиология, патогенез, клинические проявления.

3. Патология нейрогипофиза: этиология, патогенез, клинические проявления.

4.    Патология щитовидной железы: этиология, патогенез, клинические проявления.

5. Патология надпочечников: этиология, патогенез, клинические проявления.

IV. Перерыв…...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием схем, таблиц, рисунков...25 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы.

Эндокринная регуляция осуществляется по принципу отрицательной обратной связи. Центральным эндокринным органом является гипоталамус, где вырабатываются рилизинг-факторы (либерины и статины) регулирующие деятельность гипофиза, в котором выделяются тропные гормоны, действующие на периферические эндокринные железы.  К периферическим эндокринным железам относят щитовидную железу, надпочечники, паращитовидные железы. Причинами эндокринных нарушений являются:

-          деструкция железы вследствие травмы, кровоизлияния, воспаления, ишемии, опухоли.

-          аутоиммунное поражение.

-          гормон-продуцирующая опухоль эндокринной железы (аденома)

-          дефицит факторов, необходимых для синтеза гормонов (йод, аминокислоты)

-          нарушение выделения гормонов гипоталамуса и гипофиза.

VI. Постановка эксперимента…………………………………………………45 мин.

1. Разбор (выяснить цель эксперимента; объект эксперимента; создаваемую модель патологии; разобрать методику эксперимента…………………………………………5 мин.

2. Проведение эксперимента…………………………………………………………25 мин.

3. Обсуждение полученных результатов; формулирование выводов………………10 мин.

4. Оформление тетрадей…………………………………………………………………5 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)…...12 мин.

VIII. Задание на следующее занятие…...3 мин.

IX. Проверка тетрадей…...5 мин.

Занятие № 29

Тема. Сахарный диабет. Комы при сахарном диабете. Нарушение функции половых желез. Влияние наркотических веществ на регуляцию эндокринной системы и патологию эндокринных желез.

I. Цель. Изучить этиологию, патогенез, клинические проявления, осложнения и последствия сахарного диабета………….……………………………………….……….5 мин.

II. Мотивация. Сахарный диабет - это группа заболеваний, возникающих вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина, характеризующиеся гипергликемией, глюкозурией и полиурией.  Клиническими проявлениями сахарного диабета являются тяжелые нарушения углеводного, жирового и белкового обмена, приводящие к гипергликемии, кетонурии, следствием чего является развитие диабетической комы. К поздним осложнениям сахарного диабета относят поражения сосудов мозга, сердца, почек, сетчатки глаза, конечностей, что приводит к инсультам, инфарктам, слепоте, почечной недостаточности, гангрене конечностей. Изучение причин, механизмов развития сахарного диабета является необходимым врачам любого профиля для проведения профилактики и эффективного лечения…………...…………………5 мин.

III. Контроль исходного уровня знаний…...35 мин.

1.Сахарный диабет первого типа, понятие, этиология, патогенез, последствия.

2. Сахарный диабет второго типа, понятие, этиология, патогенез, последствия.

3. Основные осложнения при сахарном диабете, этиология, патогенез, проявления.

4.    Комы при сахарном диабете, виды, этиология, патогенез.

5. Нарушение функции половых желез, этиология, патогенез, проявления.

IV. Перерыв…...10 мин.

V. Пояснение темы занятия с использованием схем, таблиц, рисунков...25 мин.

Необходимо обратить внимание на следующие вопросы темы.

Классификация сахарного диабета:

·         Инсулинзависимый диабет (тип I)

·         Инсулиннезависимый диабет (тип II)

·         Диабет второго типа без ожирения

·         Диабет второго типа с ожирением

·         Диабет второго типа у молодых

·         Вторичный диабет

Диабет первого типа является инсулинзависимым, развивается из-за острого абсолютного уменьшения инсулина в результате аутоиммунного поражения β-клеток поджелудочной железы. Заболевание развивается у лиц молодого возраста, является наследственно обусловленным, наследственность связана с определенными генами гистосовместимости. Требует пожизненной заместительной терапии инсулином.

Диабет второго типа является инсулиннезависимым, развивается в результате относительной недостаточности инсулина вследствие нарушения чувствительности β-клеток поджелудочной железы к изменению концентрации глюкозы в крови, либо вследствие инсулинорезистентности тканей. Возникает у лиц пожилого возраста, часто сопровождается ожирением.

VI. Постановка эксперимента…………………………………………………45 мин.

1. Разбор (выяснить цель эксперимента; объект эксперимента; создаваемую модель патологии; разобрать методику эксперимента…………………………………………5 мин.

2. Проведение эксперимента…………………………………………………………25 мин.

3. Обсуждение полученных результатов; формулирование выводов………………10 мин.

4. Оформление тетрадей…………………………………………………………………5 мин.

VII. Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) (на выбор преподавателя)…...12 мин.

VIII. Задание на следующее занятие…...3 мин.

IX. Проверка тетрадей…...5 мин.

Занятие № 30

Тема. Клиническая патофизиология нарушений ритма сердца. Принципы терапии аритмий.

Цель. Изучить этиологию, патогенез, клинические проявления, осложнения и последствия аритмий……………………………………………………………………...5 мин.

Мотивация. Патология сердечно-сосудистой системы занимает первое место в общей структуре заболеваемости и является частой причиной смертности. Врачам любого профиля необходимо знать причины, механизмы развития и последствия основных видов недостаточности кровообращения для проведения профилактики и своевременной этиопатогенетической терапии…………………………………………………………...5 мин.

Контроль исходного уровня знаний…………………………………………30 мин.

Осуществляется на основании вопросов к занятию:

F    понятие аритмия (нарушение ритма сердца);

F    этиология аритмий;

F    классификация нарушений ритма сердца;

F    электрофизиологическая классификация;

F    осложнения аритмий.

F    принципы фармакокоррекции.

Разъяснение, пояснение темы занятия: при подготовке к занятию необходимо обратить внимание на следующие ключевые вопросы: …………………………… 115 мин.

F    нарушение образования импульса (нарушение нормального автоматизма синоатриального узла, патологическая автоматия, триггерная активность);

F    нарушение проведения импульса (рефрактерность, нарушение межклеточного электротонического взаимодействия, трансформация клеток быстрого ответа в клетки с медленным ответом, декрементное проведение импульса, re-entry);

F    ранняя и поздняя постдеполяризация;

F    особенности функционирования нексусов кардиомиоцитов;

F    особенности проведения импульса по поврежденному сердечному волокну;

F    условия существования re-entry;

F    физиологические и патологические пути проведения импульса (Торреля, Венкебаха, Кента, Джеймса, Махейма, Брешенмаше, ретроградные пути проведения);

F    патогенетические и хирургические принципы аритмий (нарушений ритма сердца).

Перерыв……………………………………………………………………………......10 мин.

Продолжение пояснения темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков…………………………………………………………………………………30 мин.

Демонстрация больных по теме занятия, разбор историй болезни…………...…80 мин.

Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) ……...…………10 мин.

(на выбор преподавателя)

Задание на следующее занятие………………………………………………........…5 мин.

Занятие № 31

Тема. Клиническая патофизиология нарушений в системе гемостаза. Принципы фармакокоррекции.

Цель. Изучить причины, механизм развития и последствия основных видов нарушений системы крови, нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия……………………………………………………………………5 мин.

Мотивация. Нарушения водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия и системы крови являются универсальными и широко распространенны во всех областях практической медицины; встречаются как самостоятельные заболевания, или являются осложнением других патологий, отягощают их течение, влияют на исход. Изучение этиологии, патогенеза и проявлений данных нарушений является необходимым врачам любого профиля для проведения профилактики и их коррекции……………5 мин.

Контроль исходного уровня знаний………………………………………...30 мин

осуществляется на основании вопросов к занятиям:

F    понятие и классификация анемий и эритроцитозов;

F    стадии острой постгеморрагической анемии;

F    этиология мегалобластической анемии;

F    симптомокомплекс при мегалобластической анемии;

F    патогенез железодефицитной анемии;

F    классификация гемолитических анемий;

F    виды гемолиза;

F    стадии гемолитической анемии;

F    патогенез эритроцитозов;

F    понятие и классификация лейкопений и лейкоцитозов;

F    классификация геморрагических диатезов;

Разъяснение, пояснение темы занятия:………………………………………55 мин

при подготовке к занятию необходимо обратить внимание на следующие ключевые понятия:

F    патогенез стадий острой кровопотери;

F    патогенез мегалобластического типа кроветворения;

F    болезнь Вакеза-Ослера как пример первичного эритроцитоза;

F    понятие агранулоцитоза, виды по патогенезу;

F    клинические проявления агранулоцитоза;

F    патогенетические и симптоматические принципы коррекции вышеперечисленных форм.

Перерыв…………………..……………………..…………………………….....10 мин.

Продолжение пояснения темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков.............................................................................................................................30 мин.

Определение форм нарушений гемостаза по основным его показателям……………………………………………………………………………...35 мин.

1. Разбор лабораторных показателей, используемых в клинике для оценки гемостаза……………………………………………………………………………….....10 мин.

2. Примеры изменения лабораторных показателей при различных формах нарушений гемостаза………………………………………………………………….…5 мин.

3. Определение форм нарушений гемостаза по показателям, предложенным в ситуационных задачах (работа студентов у доски с участием преподавателя).......…30 мин.

Демонстрация больных по теме занятия, разбор историй болезни.……...60 мин.

Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос)...…..…..10 мин.

(на выбор преподавателя)

Задание на следующее занятие……………………………………........………5 мин.

Занятие № 32

Тема. Клиническая патофизиология синдрома полиорганной недостаточности, метаболического синдрома, синдрома ишемического повреждения головного мозга. Принципы терапии. Атеросклероз. Принципы терапии.

Цель. Изучить этиологию, патогенез, клинические проявления, осложнения и последствия ишемического повреждения миокарда…………………………………5 мин.

Мотивация. Патология сердечно-сосудистой системы занимает первое место в общей структуре заболеваемости и является частой причиной смертности. Врачам любого профиля необходимо знать причины, механизмы развития и последствия основных видов недостаточности кровообращения для проведения профилактики и своевременной этиопатогенетической терапии…………………………………………………………...5 мин.

Контроль исходного уровня знаний………………………………………30 мин.

Осуществляется на основании вопросов к занятию:

F    понятие и классификация метаболического синдрома;

F    этиология и патогенез метаболического синдрома;

F    проявления метаболического синдрома;

F    понятие гиперлептинемии;

F    понятие атеросклероза;

F    этиология и патогенез атеросклероза;

F    стадии течения атеросклероза.

F    принципы терапии атеросклероза.

Разъяснение, пояснение темы занятия: …………………………… 80 мин.

При подготовке к занятию необходимо обратить внимание на следующие ключевые понятия:

F    компоненты смертельного квартета;

F    дополнительные критерии метаболического синдрома (гиперурикемия, микроальбуминурия) и их роль в развитии заболевания;

F    особенности функционирования жировой ткани как эндокринного органа (грелин, адипонектин, лептин, фактор некроза опухоли);

F    понятие эндотелиальной дисфункции в развитии метаболического синдрома;

F    патогенетические принципы лечения метаболического синдрома;

F    повреждение эндотелия сосудов как инициирующий агент атеросклероза;

F    роль белков шаперонов (белков теплового шока) в патогенезе атеросклероза.

F    стадии атеросклероза (механизм формирования липидного ядра);

F    осложнения атеросклероза;

F    виды бляшек;

F    патогенетические и хирургические принципы атеросклероза.

Перерыв………………………………………………………………………10 мин.

Продолжение пояснения темы занятия с использованием таблиц, схем, рисунков…………………………………………………………………………………35 мин.

Демонстрация больных по теме занятия, разбор историй болезни……...70 мин.

Контроль итогового уровня знаний (письменный; устный опрос) ……...…15 мин.

(на выбор преподавателя)

Задание на следующее занятие ………………………………………...............5 мин.