Теоретический базисный материал по микробиологии на тему "Патогенные клостридии"

ПАТОГЕННЫЕ КЛОСТРИДИИ План 1. Общая характеристика  клостридий 2. Возбудитель газовой гангрены 3. Возбудитель столбняка 4. Возбудитель ботулизма 1 Общая характеристика  клостридий  Патогенные   клостридии     относятся   к   семейству   Clostridiaceae,   роду Clostridium. Это палочки средней величины или крупные   с закругленными, прямыми или заостренными   концами,   полиморфны.   Большинство   видов   подвижны   за   счет перитрихиально   расположенных   жгутиков.   Образуют     овальные   или   сферические эндоспоры.   Грамположительны.   Отдельные   виды   образуют   капсулы.   Являются облигатными анаэробами. Клостридии обладают протеолитическими и сахаролитическими свойствами. Патогенные   анаэробы   являются     постоянными     обитателями   кишечника животных и человека, с испражнениями  которых  выделяются  во внешнюю среду. В виде спор они длительно сохраняются в почве, морской  и пресной воде. Род Clostridium включает  в себя до 100 видов, из которых  патогенными для человека являются возбудители  газовой  гангрены, столбняка и ботулизма. 2Возбудитель газовой гангрены   Газовая   гангрена  ­  раневая   анаэробная     инфекция,   клинически проявляющаяся     некрозом   и  отеком  мягких  тканей (мышечной   ткани,  подкожно­ жировой   клетчатки),   газообразованием,   скоротечностью   течения   и   высокой летальностью. Это  полимикробное  заболевание, ведущую  роль в развитии которого играют   пять     видов   клостридий:  C.perfringens,   C.novyi,  C.septicum,  C.histilyticum, C.sordelli. Они могут вызывать  заболевание в ассоциации друг с другом, а также с другими   анаэробными,   и   аэробными микроорганизмами.   факультативно­анаэробными   Чаще всего  возбудителем газовой гангрены является C.perfringens.  Морфология и культуральные свойства. Это крупные  грамположительные палочки.   В   организме   образуют   капсулу.   На   жидких   питательных   средах   растут быстро, вызывая помутнение. В столбике агара образуют  дисковидные колонии. На кровяном агаре образуют средней  величины колонии с зоной  гемолиза. Факторы патогенности: 1) экзотоксин   (гистотоксин),   способный   растворять     большие   участки пораженных тканей; 2) высокая инвазивная  способность; 3) ферменты агрессии – гиалуронидаза. Резистентность:  в   отличие   от   вегетативных     форм,     споры   клостридий устойчивы к действию физических и химических  факторов. Патогенез.   C.perfringens  в   виде   споровых   форм   способны   длительно сохраняться   в   почве.   Попадая   в   раны,   споры   прорастают.   Вегетативные   формы размножаются и выделяют   экзотокисн. За счет   действия ферментов и токсинов образуются     очаги   некроза,   отек,   появляются   газообразование   в   тканях,   общая интоксикация. Иммунитет.   Заболевание   сопровождается     формированием антитоксического иммунитета. Диагностика:   бактериологическое   исследование;     материал   –   раневое отделяемое. Этиотропная терапия:  1) антитоксическая противогангренозная сыворотка; 2) антибиотикотерапия (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины)   надежна   хирургическая   обработка   ран,   направленная     на Наиболее   ликвидацию анаэробиоза. Профилактика. Плановую специфическую профилактику не проводят. Для создании   искусственного     активного     приобретенного     иммунитета     применяют секстаанатоксин. 3Возбудитель столбняка Столбняк  ­    острая   сапронозная   инфекция   токсинемическая   инфекция   с контактным механизмом заражения. Клинически  характеризуется  поражением ЦНС и   возникновением     непроизвольных   тонических   судорог   поперечно­полосатой мускулатуры. Морфология и культуральные свойства.  Возбудитель  столбняка – C.tetani. Это   крупные     грамположительные     палочки.   Капсул   не   образуют.   На   плотных питательных средах образуют шероховатые колонии средней  величины серо­желтого цвета, которые  распространяются по среде в виде  сети тонких  нитей.  В столбике полужидкого   агара   колонии   имеют     вид   чечевичек   или   пушинок   с   плотным коричневым центром. Факторы   патогенности.  Главный   фактор   патогенности   –   экзотоксин, состоящий из двух фракций: 1) тетаноспазмина,   обладающего     нейротропным     действием   (поражает продолговатый мозг, блокирует  освобождение медиатора в синапсах);   гемолитическим   2) тетанолизина   –   гемолизина,   обладающего     и кардиотоксическим действием. C.tetani  в виде спор способны  длительное время  сохраняться в почве. Патогенез.   Заражение   происходит     при   проникновении   возбудителя   в   при   ранениях,   ожогах,   через организм   через   операционные раны. Больной не заразен  для окружающих.   дефекты   кожи   и   слизистых Возбудитель   не   способен   к   инвазии   (проникновение),   поэтому   остается   на месте  входных ворот. Эпидемиология.   Сапронозная   инфекция.   Благодаря   спорообразованию возбудитель   столбняка   имеет   широкое     распространение.   Естественноым     его резервуаром служит почва, куда он попадает    из кишечника животных, особенно жвачных, и человека.  Клиника.    Столбняк   –   тяжелое   заболевание   с   высокой   летальностью. Различают   генерализованный   и   местный   столбняк.   Инкубационный   период составляет  от 1 дня до 1 мес., в среднем 1­ 2 нед.  У больных наблюдается  спазм жевательных     мышц,   затрудненное   глотание,   напряжение   мышц   затылка,   спины (туловище принимает   дугообразное   положение – опистотонус), груди и живота. Характерны   постоянные     мышечные   боли,   повышенная   чувствительность   к различным  раздражителям, частые генерализованные  судороги. Болезнь протекает при  повышенной температуре тела и ясном сознании. Прогноз   серьезный,   без   лечения   летальность     достигает   70­90%.   Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности. Иммунитет  после  перенесенного   заболевания   не   формируется.   Больные эпидемиологической опасности  не представляют. Лечение.  Проводят   хирургическую   обработку   раны,   которую   перед процедурой   обкалывают     противостолбнячной   сывороткой.   Для   нейтрализации токсина  применяют   сыворотку     противостолбнячную     лошадиную   очищенную концентрированную  или  иммуноглобулин противостолбнячный человек.  Больным с   тяжелыми   формами     заболевания     назначают     антибиотики   (пенициллины, цефалоспорины, фторхинолы). Диагностика.  1) реакция токсинонейтрализации; 2) биопробы на мышах. Специфическая профилактика: 1) экстренная: а) противостолбнячный  человеческий  иммуноглобулин; б) столбнячный анатоксин; 2) плановая: а) АКДС – детям в 5­6 месяцев; б) ревакцинация  АДС и АС –м. 4Возбудитель ботулизма Ботулизм   –  острое   инфекционное     заболевание,   характеризующееся интоксикацией  организма  с преимущественным   поражение    центральной   нервной системы.   Болезнь   возникает   в   результате     употребления     пищевых   продуктов, содержащих токсины  Clostridium botulinum. Возбудитель   ботулизма   относится   к   роду  Clostridium,  вид  Clostridium botulinum. Является  возбудителем  пищевых токсикозов. Пищевые токсикозы – это заболевания, возникающие  при употреблении пищи, содержащей     экзотоксины   возбудителя,     при   этом   сам   возбудитель   не   играет решающей роли в развитии  заболевания. Морфология.  Clostridium   botulinum  –   это   грамположительные     крупные палочки.   Образуют   субтерминально   расположенные   споры.   Капсулы   не   имеют. Строгие анаэробы.  Культивирование.   Размножаются     на   глюкозо­кровяном   агаре,   образуя неправильной формы колонии с отростками   или ровными краями, зоной гемолиза вокруг   колоний.   При   росте   в   столбике   агара     напоминают   комочки   ваты   или чечевицы. В жидких средах образуется   равномерное помутнение, а затем на дно пробирки выпадает  компактный осадок. Эпидемиология.   Естественной   средой   обитания     клостридий   ботулизма является кишечник рыб, животных, микроорганизмы с испражнениями   попадают в почву.  Основной путь передачи – пищевой. Устойчивость.  Способны длительное время  сохраняться  и размножаться во внешней   среде   в   виде   споровых   форм.   Вегетативные   формы   малоустойчивы   во внешней среде. Споры возбудителя обладают большой устойчивостью к нагреванию, выдерживая кипячение до 5 ч. Ферментативная   активность  непостоянная   и   для   идентификации   не используется. Антигенная структура. По антигенной структуре  продуцируемых токсинов различают  серовары  А, В, С1, D, E, F, Q. Антигенная специфичность самих бактерий не определяется. Факторы   патогенности.  Клостридии   ботулизма   продуцируют     самый мощный из экзотоксинов – ботулинический.   Его смертельная доза   для человека составляет 1­2 мкг.   Токсин разрушается   при нагревании в течении 20 мин при температуре 1000С. Он устойчив к  действию высоким концентрациям  NaCl в кислой среде. Патогенез.  Ботулинический   токсин     накапливается   в   пищевом   продукте, размножаясь   в   нем.   Такими   продуктами     обычно   являются   консервы   домашнего приготовления, сырокопченые колбасы и др.   расстройство   аккомодации, Ботулинический токсин, попадая в ЖКТ, связывается с нервными клетками. Появляются  общая интоксикация, признаки поражения  органа зрения – двоение в глазах,   поражение глазодвигательных  мышц.  Развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц.   Это приводит к нарушению глотания, появляется   афония (потеря голоса), головная боль, головокружение, рвота.   расширение     зрачков, Клиника. Инкубационный период  продолжается от 6­24 часов до 2­6 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь.  Больные могут   погибнуть   от   паралича   дыхания.   Заболевание   отличается   высокой летальностью. Летальность  при ботулизме составляет до 60%. Иммунитет.   Защитный   иммунитет     после   перенесенного   заболевания   не формируется. Диагностика: 1) заражение     лабораторных   мышей;   материал   –   рвотные   массы,   промывные воды  желудка, испражнения, кровь; 2) обнаружение токсина в реакции токсинонейтрализации; 3) серодиагностика. Лечение: антитоксическая  противоботулиническая  сыворотка.