Хирургические инфекции как проблемы современной медицины

Хирургическая инфекция

В крупных больницах отделения гнойной хирургии располагаются в отдельных корпусах. Их вместимость составляет 40 — 60 коек. При отсутствии специализированных гнойных отделений в хирургических отделениях могут быть развернуты палаты гнойной хирургии, которые должны территориально находиться в удалении от чистых палат в одном крыле. В отделении должна быть гнойная перевязочная и операционная.

Должны строго соблюдаться правила асептики и антисептики, санитарно-гигиенические и противоэпидемические требования. Палаты необходимо хорошо проветривать. Исследование гнойных ран и смену повязок по соответствующим принципам проводят только в гнойной перевязочной. Если в отделении имеется одна перевязочная, то вначале делают чистые перевязки, а затем перевязки у больных с хирургической инфекцией. Перевязки проводят с соблюдением мер безопасности при работе с биологическим материалом.

После осмотра больного с гнойно-септическим заболеванием, обработки гнойной раны персонал обеззараживает руки раствором бактерицидных препаратов (70 % этиловый спирт, 0,5 % раствор хлоргексидина биглюконата в 70 % этиловом спирте) в количестве 5 — 10 мл втиранием в течение 2 мин. После осмотра каждого больного клеенку кушетки, стола протирают ветошью, смоченной дезинфектантом. Перевязочный материал после употребления сжигают в муфельной печи.

Персонал септического (гнойного) отделения, отделения реанимации и интенсивной терапии ежедневно меняет халаты, шапочки, маски. Все виды уборки помещений септического (гнойного) отделения осуществляются с применением дезинфицирующих средств, облучения бактерицидными лампами, механических способов дезинфекции.

Больные с хирургической инфекцией часто длительно соблюдают вынужденное положение части тела (покой, иммобилизация). Нередко они находятся в тяжелом состоянии. Все это в совокупности с оперативными вмешательствами с использованием анестезии, наличием операционной раны и необходимостью перевязок вызывает развитие соответствующих осложнений.

 

 

 

Острая хирургическая инфекция. Классификация. Этиология. Патогенез.

Хирургическая инфекция – это сложный процесс взаимодействия между макро- и микроорганизмами, реализующийся местными и общими явлениями, признаками, симптомами заболевания. К хирургической инфекции относятся инфекционные процессы в организме человека, в лечении и профилактике которых необходимы или могут оказаться необходимыми те или иные хирургические пособия, а также любые инфекционные процессы, осложняющие хирургические заболевания, хирургические вмешательства и травмы.

 

По клиническому течению:

1.острая хирургическая инфекция:

а ) неспецифическая

- гнойная

- гнилостная

- анаэробная

б) специфическая

- столбняк

- Сибирская язва

По локализации :

1 . мягких тканей

2 . костей и суставов

3 . головного мозга и его оболочек

4 . органов и клетчаточных пространств шеи

5 . органов и клетчаточных пространств грудной клетки

6 . органов и клетчаточных пространств живота

7 . органов и клетчаточных пространств таза

8 . отдельных органов , частей тела и тканей ( молочная железа , кисть)

Острая гнойная хирургическая инфекция - острый воспалительный процесс различной локализации и характера , который вызван гноеобразующей флорой . Для его развития необходимо наличие трех элементов:

1 . возбудитель инфекции ( гноеобразующий микроорганизм) .

2 . входные ворота инфекции

3 . макроорганизм с его реактивностью .

Возбудители гнойной хирургической инфекции

Современная характеристика возбудителей гнойной хирургической инфекции значительно отличается от классических схем, сформировавшихся несколько десятилетий назад.

В настоящее время основными возбудителями острой гнойной инфекции стали следующие микроорганизмы

• Staphilococcus aureus;

• Pseudomonas aeruginosa;

• Esherichia coli;

• Enterococcus;

• Enterobacter;

• Streptococcus;

• Proteus vulgaris;

• Streptococcus pneumoniae.

Вследствие широкого применения антибиотиков и их мутагенного действия на микроорганизмы последние, как правило, характеризуют- ся устойчивостью к большинству антибактериальных средств. Лекарственная устойчивость стафилококков, выделенных у больных с гнойной инфекцией, превышает 70%. Такую же устойчивость выявляют у

палочки сине-зелёного гноя (Pseudomonas aeruginosa), чем можно объяснить её возрастающую роль при осложнении ожогов и ран. Большое значение в развитии гнойной хирургической инфекции в связи с рас- пространённостью, стойкостью и возможностью роста в анаэробных и аэробных условиях имеет кишечная палочка (Esherichia coli).

Большинство штаммов Staphilococcus aureus и некоторые штаммы других микроорганизмов синтезируют пенициллиназы и цефалоспориназы - β-лактамазы, определяющие устойчивость микроорганизмов к большинству пенициллинов и цефалоспоринов. Многие стафилококки устойчивы к антибактериальным средствам других классов (макролидам, аминогликозидам, фторхинолонам). Множественной резистентностью характеризуется и Pseudomonas aeruginosa.

Таким образом, наиболее частые возбудители инфекции характеризуются устойчивостью к традиционным антибактериальным средствам, что определяет сложность лечения гнойных заболеваний.

Важную роль в течении гнойной хирургической инфекции играют биологические особенности микроорганизмов: инвазивность, токсичность и вирулентность. Кроме того, существенное значение имеет сте- пень инфицированности. Проникновение менее чем 105 бактерий на 1 г ткани, как правило, оказывается недостаточным для развития инфекции (надёжно срабатывают факторы защиты).

Входные ворота инфекции

Возбудители гнойной инфекции широко распространены в среде, окружающей человека. Богато обсеменены области паховых складок, подмышечных ямок, зона вокруг ротовой полости, заднего прохода. Для того чтобы микроорганизмы проявили свое патологическое влияние, они должны проникнуть сквозь покровные ткани человека. Это проникновение осуществляется через входные ворота.

Входными воротами наиболее часто становятся повреждения кожи и слизистых оболочек - различные виды случайных ран. Проникновение инфекции возможно и через ссадины, царапины, потёртости, уку- сы. Кроме того, микроорганизмы могут проникать через протоки сальных и потовых желёз. Имеющиеся в организме очаги гнойной инфекции (глубокий кариес, зубная гранулёма, хронический тонзиллит, хронический гайморит и др.) также могут стать причинами развития инфекции (эндогенный путь инфицирования).

Быстрому распространению микроорганизмов способствуют большое количество некротических тканей в области входных ворот, нарушение кровообращения, переохлаждение. Местные иммунобиологичес-

кие особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов.

Реакция макроорганизма

Далеко не всегда микроорганизмы, попавшие в ткани, вызывают то или иное заболевание из группы острой гнойной инфекции. Важен характер ответной реакции макроорганизма. В этой реакции можно вы- делить неспецифические и специфические механизмы защиты.

Неспецифические механизмы защиты

Первый из неспецифических факторов защиты - анатомические барьеры: кожа и слизистые оболочки. Кожа обладает бактерицидными свойствами за счёт веществ, содержащихся в секретах потовых и сальных же- лёз. На поверхности слизистых оболочек присутствуют секрет слёзных и слюнных желёз, слизь, соляная кислота (в желудке) и т.д. Недостаточность этих факторов способствует проникновению и развитию инфекции.

Следующий механизм - нормальная микрофлора, проявляющая антагонистическую активность по отношению к экзогенным микроорганизмам.

К гуморальным факторам неспецифической защиты, содержащимся в плазме крови и тканевой жидкости, относят лейкины, плакины, β-лизины, лизоцим, систему комплемента.

Клеточные механизмы неспецифической защиты представлены воспалительной реакцией и фагоцитозом. Воспаление - ведущая ре- акция тканей при острой гнойной инфекции - признак хорошо и целесообразно организованной приспособляемости организма. Реакция тканей на внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Прежде всего образуется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма. Опреде- лённым барьером для генерализации инфекции служат лимфатические сосуды и узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага образуется грануляционный вал, ещё более надёжно отграничивающий гнойный очаг. При длительном существовании отграниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка - надёжное препятствие распространению инфекции.

При высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма защитные барьеры образуются медленно, что нередко приводит к проникновению инфекции через лимфатические пути (сосуды, узлы) в крове- носное русло. В таких случаях возможно развитие общей инфекции.

В очаге воспаления особенно эффективен процесс фагоцитоза. Фагоциты - нейтрофильные лейкоциты и мононуклеарные фагоциты (различные клетки любых тканей в норме - моноциты, гистиоциты, клетки Купфера, альвеолярные макрофаги в лёгких, макрофаги селезёнки, остеокласты, клетки Лангерханса кожи и т.д.; возникающие при воспалении - экссудативные макрофаги, многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, эпителиоидные клетки).

В основе защитной функции фагоцитарной системы лежит способность её элементов поглощать и разрушать микробные тела и другие инородные агенты. Фагоциты обладают хемотаксисом, способны разрушать и инактивировать микробные клетки.

В механизме фагоцитоза принимают участие сывороточные факторы (опсонины, система комплемента). Они подготавливают микроорганизмы к поглощению фагоцитами.

Специфические механизмы защиты

Специфические механизмы защиты включают иммунный ответ гуморального и клеточного типов.

При ответе гуморального типа сначала происходит процесс распознавания агента, а затем начинается синтез антител к нему В-лимфоцитами. Большую роль в этом механизме играют все фенотипы Т-лимфоцитов и интерлейкин-2.

При ответе клеточного типа ведущая роль принадлежит Т-лимфоцитам. Часть из них оказывает непосредственное действие на антиген (клетки-киллеры), а другие влияют опосредованно, выделяя медиаторы иммунного ответа (лимфокины).

Факторы снижения механизмов защиты

При рассмотрении вопросов развития инфекционного процесса для клинициста большое значение имеют факторы, ослабляющие систему защиты.

Существенное значение имеет возраст. Снижение защитных механизмов в раннем детстве и пожилом возрасте определяется особенностями анатомических барьеров и секреции, а также состоянием иммун- ной системы: в первые 3-6 мес организм ребёнка полностью зависит от материнских антител, у пожилых же людей наблюдают понижение выраженности иммунных реакций.

Определённое значение имеет пол. Известно, что женский организм характеризуется более выраженными защитными механизмами, чем мужской.

Имеют значение также заболевания, сопровождающиеся иммунодефицитом. Особое место занимает сахарный диабет. Гнойные заболевания на фоне диабета возникают чаще и протекают они значительно тяжелее. Более того, довольно часто именно при развитии гнойных процессов впервые выявляют это заболевание, протекающее в скрытой форме. Диабетическая гипергликемия приводит к недостаточности развития воспалительной реакции. Кроме того, при диабете может оказаться недостаточно эффективной терапия, поскольку нарушается нормаль- ная абсорбция лекарственных веществ.

В последнее время большое внимание в развитии инфекционных процессов уделяют иммунодефицитным состояниям. Наиболее опасное заболевание из этой группы - ВИЧ-инфекция (СПИД). Причиной развития иммунодефицита могут также быть анемия, хронический алкоголизм, наркомания и т.д.

Иммунологический гомеостаз организма нарушается при ряде современных терапевтических воздействий: применении антибиотиков, иммунодепрессивных и цитотоксических препаратов, рентгенотерапии.

Определённое негативное влияние оказывают гипопротеинемия и авитаминоз.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 84. Местная реакция тканей при острой хирургической инфекции. Стадии течения. Профилактика гнойных заболеваний.

Внедрение микробов сопровождается общими и местными проявлениями. Прежде всего вызывается местная реакция — артериальная гиперемия, венозный стаз с образованием отека, появлением болей, местным повышением температуры и нарушением функции.

Классические признаки воспаления

Местная реакция при острой гнойной инфекции проявляется симптомами, характеризующими развитие воспалительной реакции:

• ruber (краснота),

• color (местный жар),

• tumor (припухлость),

• dolor (боль),

• funcio laesa (нарушение функции).

Красноту легко определить при осмотре. Она отражает расширение сосудов (артериол, венул и капилляров), при этом происходит замедление кровотока вплоть до его почти полной остановки - стаза. Такие изменения связаны с воздействием на сосуды гистамина и нарушениями обменных процессов в клетках в зоне воспаления. Иначе описанные изменения называют термином «гиперемия».

Местный жар связан с усилением катаболических реакций с высвобождением энергии. Определяют местное повышение температуры (обычно тыльной стороной ладони, сравнивая полученные при этом ощущения с ощущениями при пальпации вне болезненного очага).

Припухлость тканей обусловлена изменением проницаемости стенки сосудов для плазмы и форменных элементов крови, а также повышенным гидростатическим давлением в капиллярах. Повышенная проницаемость сосудистой стенки касается в основном капилляров и мелких вен. Пропотевающая из сосудов жидкая часть плазмы вместе с мигрирующими лейкоцитами, а нередко и вышедшими путём диапедеза эритроцитами, образуют воспалительный экссудат. Основную массу его составляют нейтрофильные лейкоциты. Обычно припухлость определяют визуально. В сомнительных случаях выполняют измерения (например, окружности конечности).

Боль. Наличие боли и болезненности при пальпации в зоне очага - характерный признак гнойных заболеваний. Следует помнить, что пальпацию нужно проводить достаточно осторожно, чтобы не вызывать у пациента негативных ощущений.

Нарушение функции связано как с развитием болевого синдрома, так и с отёком. В наибольшей степени оно выражено при локализации воспалительного процесса на конечности, особенно в области сустава.

Симптомы наличия скопления гноя.

Для определения скопления гноя используют клинические симптомы (симптомы флюктуации и размягчения), данные дополнительных методов исследования и диагностическую пункцию. Клинические симптомы Важный метод выявления зоны скопления гноя - симптом флюктуации. Для его определения с одной стороны зоны патологического процесса врач кладёт свою ладонь (при очагах малого размера - один или несколько пальцев), а с противоположной стороны другой ладонью (или 1-3 пальцами) выполняет толчкообразные.

Если между ладонями врача в патологическом очаге есть жидкость (в данном случае гной), эти толчки будут передаваться с одной кисти на другую. Обычно положительный симптом флюктуации, свидетельствующий о скоплении в тканях гнойного экссудата, становится определяющим в постановке показаний к операции (вскрытие и дренирование гнойника).

Сходное значение имеет и симптом размягчения: если на фоне воспалительного инфильтрата в центре появляется зона размягчения (ощущение пустоты, провала при пальпации), это также свидетельствует о гнойном расплавлении тканей и скоплении гноя.

Стадии течения гнойно-воспалительного процесса.

1 стадия – инфильтрации - узелок, гиперемия, местная гипертермия, уплотнение.

Лечение: цель ограничение воспалительного очага, уменьшение интоксикации, ослабление болевой реакции, возможность разрешения воспалительного процесса в эту стадию без перехода в деструктивную фазу.

Местно – тепловые процедуры и холод (УВЧ, УФО, электрофорез, диатермия, лазер, криотерапия).

Применение антибиотиков, стафилококкового анатоксина, сыворотки, новокаиновые блокады.

Стимулирующая терапия: антистафилакокковый гаммаглобулин, альбумины, протеин, метилурацил, витамины.

2 стадия – абсцедирования - флюктуация, образование гнойной полости.

Лечение: цель опорожнение гнойника, создание оттока, уменьшение всасывания продуктов распада, ограничение и отторжение некротизированных тканей, создание покоя.

Хирургические методы:

- закрытые методы лечения (ограничение гнойного очага, пункция);

- открытые методы лечения (широкое раскрытие гнойника, дренирование, использование протеолитических ферментов).

3 стадия - секвестрации(разрешения) - вскрытие гнойной полости и очищение.

4 стадия – рубцевания.

Профилактика гнойной хирургической инфекции

проводится по принципу противоэпидемических мероприятий — воздействие на все звенья эпидемической цепи: источник инфекции — пути передачи — восприимчивый организм.

В эпидемиологическом отношении необходимо учитывать, что источником гнойной инфекции является не только больной гнойно-воспалительными заболеваниями, но и бактерионосители — персонал хирургических отделений.

Воздействуя на источник инфекции, его можно ликвидировать или изолировать, воздействуя на пути передачи — блокировать их, а повысив специфическую иммунобиологическую реактивность организма, — повысить устойчивость больного к инфекции. В современных условиях существует настоятельная необходимость соблюдения строгих норм и законов асептики.

Степень общей реакции организма зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага инфекции и общей сопротивляемости организма.

Клиническими признаками общей реакции являются:

• повышение температуры тела до 40 и выше.
• Озноб.
• Возбуждение или вялость.
• Затемнение и потеря сознания.
• Головная боль, общее недомогание.
• Тахикардия.
• Выраженные изменения состава крови.
• Признаки нарушения функции печени, почек,ССС.
•  

86. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки: фолликулит, фурункул, фурункулез, карбункул, гидроаденит.

Фолликулит — гнойное воспаление волосяного мешочка. Развитие обусловлено золотистым стафилококком, способствуют истощение, простуды, авитаминоз, хронические заболевания, нарушения обмена веществ. Проявляется небольшой конусовидной пустулой, окруженной зоной гиперемии. Вокруг пальпируется небольшой инфильтрат. Затем образуется гнойная корочка, которая оставляет маленькую ранку. После эпителизации остается пятно синюшно-розового цвета. При лечении мсключается увлажнение фолликулов. Кожу вокруг очага протирают 2% салициловым спиртом. Фолликулы вскрывают стерильной иглой и обрабатывают спиртовым раствором йода для образования корочки. При хроническом фолликулите проводят лечение сопутствующих заболеваний, антибактериальную терапию, иммунотерапию, витаминотерапию. Используют физиотерапевтические средства.

Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожно-жировой клетчатки. В возникновении играют роль микротравмы. Наиболее частый возбудитель — золотистый стафилококк. Развитие начинается с образования гнойной пустулы, затем возникает воспалительный инфильтрат, в центре которого образуется очаг некроза, вокруг скапливается гной. После отторжения гноя и некротического стержня дефект кожи заполняется грануляциями. Жалобы на появления гнойника или болезненного уплотнения, затем на общее недомогание, повышение температуры тела, боль в области уплотнения. При осмотре в начале заболевания определяется небольшой гнойник с гиперемией вокруг. Затем образуется конусовидный инфильтрат без четких границ. Кожа над ним багрово-красного цвета. В центре покрытый коркой участок размягчения. После отхождения гноя определяется некротический стержень, который оставляет после себя глубокую ранку. Она быстро заполняется грануляциями и заживает с образованием рубца. Лечение консервативное — обрабатывают кожу 70% этанолом, 2% салициловым спиртом, УВЧ-терапия. После вскрытия фурункула повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническим раствором. После отхождения стержня повязки с левомицетином.

 При локализации фурункула на лице больные жалуются на сильную головную боль, высокую температуру — признаки осложнения фурункула гнойным тромбофлебитом лицевых вен. Присоединение перемежающейся лихорадки, озноба, проливного пота, помрачения сознания указывает на развитие сепсиса. Больные с фурункулом лица подлежат срочной госпитализации, им проводится местное и общее лечение. При абседировании — вскрытие абсцесса.

 

Карбункул — острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез, сопровождающееся образованием общего инфильтрата и некроза кожи и подкожной клетчатки вследствие тромбоза сосудов. Наиболее частый возбудитель — золотистый стафилококк. Основная локализация — задняя поверхность шеи, затылок, губы, спина, поясница. Появляется инфильтрат, охватывающий несколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов. Некроз кожи, гнойное расплавление тканей. После отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживающая вторичным натяжением. Жалобы на сильную боль, наличие болезненного инфильтрата, лихорадку. При осмотре определяется сине-багровая припухлость, кожа над инфильтратом напряженная, блестящая. На поверхности инфильтрата несколько гнойно-некротических пустул, которые сливаются и образуют обширную зону некроза. Симптом сита — истонченный участок некроза прорывается в нескольких местах с образованием отверстий, через которые выделяется гной. Лечение в начальной стадии консервативное — покой для пораженного органа, асептическая повязка, УВЧ-терапия. Парентерально антибиотики. Отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 2-3 дней, нарастание некроза и интоксикации — показания к оперативному лечению. Крестообразным разрезом рассекают инфильтрат, иссекают некротизированные ткани, вскрывают гнойные затеки. Карбункул на лице вскрывают линейным разрезом после его абсцедирования.

Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Вызывается в основном золотистым стафилококком. При обследовании отмечается припухлость в подмышечной, паховой или перианальной области. Появляется небольшой болезненный узелок, который выступает над поверхностью кожи. Узлы спаяны с кожей. Через 10-15 дней в центре появляется размягчение, определяется флюктуация, выделяется сливкообразный гной. После этого происходит заживление с образованием рубца. Для лечения используют антибиотики, сульфаниламиды, стафилококковый анатоксин, физиотерапию. При абсцедировании — вскрытие гнойника.

Паротит — гнойное воспаление околоушной слюнной железы. Возбудитель чаще стафилококк. В области околоушной железы появляется болезненная, увеличивающаяся припухлость. Лихорадка. Затруднение жевания и глотания. Затем общее состояние ухудшается, отечность распространяется на шею,щеку, подчелюстную область. Иногда возникает парез лицевого нерва. Без лечения образуется флегмона, свищи. Лечение может быть консервативным или оперативным. Основой консервативного лечения является антибиотикотерапия. Если развивается гнойный паротит — показано оперативное лечение. Вскрытие гнойных очагов и хороший дренаж.

Мастит — воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы.

Классификация мастита:

• отечная форма;
• инфильтративная форма;
• гнойно-деструктивная форма — абсцедирующий, гангренозный, флегмонозный мастит;
• острый и хронический.

Возбудители — стафилококк, стрептококк, кишечная палочка. Также есть специфические формы — туберкулезный, сифилитический. Воспалительный процесс может ограничиваться галактофоритом или воспалением желез ареолы. При переходе процесса на ткань могут наблюдаться фазы серозного и гнойного воспаления. При прогрессировании появляется диффузная гнойная инфильтрация с мелкими очагами гнойного расплавления. Заболевание начинается остро, с озноба, лихорадки, потливости, слабости, болей в железе. Железа увеличена, пальпация ее болезненна. В крови лейкоцитоз и повышение СОЭ. Лечение начальных форм консервативное, гнойных — оперативное.

Лимфангиит — воспаление лимфатических сосудов. Наиболее частый возбудитель — стафилококк. Признаки общей интоксикации. При сетчатом лимфангиите наблюдается выраженная гиперемия кожи, сетчатый рисунок в зоне интенсивной красноты. При стволовом гиперемия имеет вид отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфоузлов. Пальпаторно отмечаются болезненные уплотнения в виде тяжей по ходу сосудов. Лечение направлено на ликвидацию первичного очага. Антибиотикотерапия, иммобилизация конечности.

Лимфаденит — воспаление лимфоузлов. Возбудителем являются гноеродные микроорганизмы. Начинается с болезненности и увеличения узлов, признаков общей интоксикации. При серозном лимфадените общее состояние страдает мало. Узлы увеличены, плотные, болезненные, не спаяны с кожей. При гнойном лимфадените резкая боль, кожа над узлами гиперемирована, пальпация болезненна. Узлы спаяны между собой и с окружающими тканями. Лечение начальных форм консервативное. Гнойный лимфаденит лечат оперативно — вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, рану дренируют.

Мастит — воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы.

Классификация мастита:

• отечная форма;
• инфильтративная форма;
• гнойно-деструктивная форма — абсцедирующий, гангренозный, флегмонозный мастит;
• острый и хронический.

Возбудители — стафилококк, стрептококк, кишечная палочка. Также есть специфические формы — туберкулезный, сифилитический. Воспалительный процесс может ограничиваться галактофоритом или воспалением желез ареолы. При переходе процесса на ткань могут наблюдаться фазы серозного и гнойного воспаления. При прогрессировании появляется диффузная гнойная инфильтрация с мелкими очагами гнойного расплавления. Заболевание начинается остро, с озноба, лихорадки, потливости, слабости, болей в железе. Железа увеличена, пальпация ее болезненна. В крови лейкоцитоз и повышение СОЭ. Лечение начальных форм консервативное, гнойных — оперативное. Производят широкие и глубокие разрезы железы, удаляют некротизированные ткани и скопление гноя. Интрамамарные гнойники вскрывают радиарными разрезами. Ретромаммарный абсцесс вскрывают из полуовального разреза по нижней переходной складке.

Консервативная терапия заключается в антибиотикотерапии, инфузионной терапии, иммуннотерапии. Обратному развитию процесса способствуют ретромаммарные прокаиновые блокады с антибиотиками и протеолитическими ферментами.

.

Целлюлит — флегмона (острое разлитое гнойное воспаление) подкожной жировой клетчатки. Характеризуется значительным распространением воспалительного процесса.

Причина целлюлита — попадание микроорганизмов из внешней среды через повреждённую кожу в жировую клетчатку.

Наиболее типичными местами локализации являются области нижних конечностей и лица. При этом может возникать и в других областях тела (верхних конечностей, туловища).

Лечение целлюлита, как и других флегмон, оперативное. Производят разрез кожи, удаление гноя и некротизированных тканей. Вскрывают гнойные затёки и карманы, рану тщательно промывают растворами антисептиков, дренируют. Лечение после операции проводят по принципу лечения гнойных ран.

Периостит — воспаление надкостницы — нередко возникает вследствие ушибов.

Такие травматические периоститы чаще наблюдаются в местах близкого расположения кости к поверхности тела (например, на передней поверхности голени).

Жалобы на местную болезненность, наличие кровоизлияния и небольшой припухлости помогают поставить диагноз.

Травматические периоститы лечатся, как ушибы. При попадании инфекции (гематогенной или извне) развивается острый гнойный периостит.

У больного появляется лихорадочное состояние, повышается температура, нарастает лейкоцитоз и т. д. Местно отмечается значительная припухлость, отечность и резкая болезненность.

При остром гнойном периостите назначают антибиотики, а при появлении гноя производят разрез.

Бурсит - воспалительная болезнь синовиальных сумок, которая сопровождается повышенным образованием и накоплением в их полостях экссудата (жидкости, которая богата белком и содержит форменные элементы крови).

Причины бурсита.

Наиболее распространенными причинами бурсита являются физические перегрузки, подагра, артриты, пяточная шпора, ссадины, порезы, растяжения, раны, ушибы, интоксикации, нарушения обмена веществ, аутоиммунные процессы, инфекции, аллергические реакции, неумелое срезание мозолей или натоптышей, травматизация и напряжение одних и тех же суставов в течение длительного времени, искривление большого пальца стопы.

Довольно часто бурсит может развиваться без видимых оснований. Это относится к тем, кто находится в зоне риска - рабочие определенных профессий, спортсмены.

Симптомы и виды бурсита.

Бурсит имеет две формы: острую и хроническую.

Острая форма начинается неожиданно с мучительной боли, которая усиливается при движении. После одного или нескольких приступов заболевание может перейти в хроническую форму.

Хронический бурсит длится дольше, но боль при этом слабее. Иногда вокруг сустава разрастается ткань, которая как бы соединяет кости и приводит к тугоподвижности сустава. При этой форме болезни чаще всего в области синовиальной сумки образуются кальциевые отложения.

По характеру возбудителя бурситы могут быть специфическими (туберкулезные, гонорейные, сифилитические, бруцеллезные) или неспецифическими.

По характеру эксcудата бурситы могут быть гнойными, геморрагическими или серозными. Начальная стадия острой формы характеризуется скоплением в полости сумки серозного экссудата. Если имеется микробная флора, то серозное воспаление довольно быстро переходит в гнойное (гнойный бурсит). Если гнойный процесс распространится на близлежащие ткани, то это может привести к возникновению долго не заживающих свищей, а прорыв гноя в полость сустава приводит к развитию гнойного артрита.

При остром травматическом бурсите в растянутых синовиальных сумках и их карманах может накапливаться геморрагическая жидкость (кровь или плазма).

В карманах и стенках сумок при стихании острого бурсита могут оставаться инкапсулированные участки экссудата, служащие благоприятной почвой для развития рецидива воспаления при повторной инфекции или травме.

При хронической форме бурсита в полости сумки может увеличиться количество жидкости, приводящее в некоторых случаях к образованию изолированной кистозной полости, которая заполнена жидкостью и называется гигромой.

Хондрит — воспаление хряща. Встречается редко, сопровождается значительной деструкцией хрящевой ткани. Обычно хондрит является осложнением инфекционных заболеваний (тифы, скарлатина, грипп, пневмония и др.) и возникает через 2—3 недели после перенесенного заболевания, чаще в реберных хрящах и хрящах гортани; возможно развитие хондрита и после травмы.

В этиологии хондрита придается значение бактериальной эмболии, либо С-авитаминозу, приводящим к кровоизлияниям по линии костно-хрящевого сочленения, либо первичному некрозу хряща (хондромаляции) с последующим присоединением инфекции. Первоначально внутри хряща образуется гнойная полость. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется на надхрящницу (перихондрит) и окружающие мягкие ткани, формируется инфильтрат с участком гнойного расплавления в центре.

Клиника хондрита характеризуется появлением болей в области пораженных хрящей и плотной припухлости над ними; характерно, что температура тела остается нормальной или субфебрильной. Через несколько дней припухлость размягчается, и если гнойник вскрывается самопроизвольно, то образуется незаживающий свищ.

Лечение. В начальном периоде заболевания — антибиотики тетрациклинового ряда, физиотерапевтические процедуры (кварц, УВЧ); при разрушении хряща и образовании инфильтрата или абсцесса — операция.

Гнойные заболевания рыхлой соединительной ткани: флегмона шеи, медиастенит, паранефрит, парапроктит.

Глубокая флегмона шеи: Воспаление клетчатки, расположенной под глубокой фасцией шеи. Инфекция в глубокое клетчаточное пространство шеи чаще всего попадает из полости рта, носоглотки, трахеи, пищевода, волосистой части головы. К глубокой флегмоне шеи приводит прогрессирование воспалительного процесса в зубах (кариес), который может привести к остеомиелиту челюсти, околочелюстной флегмоне, флегмоне дна полости рта. Также к глубокой флегмоне шеи приводят заглоточный абсцесс, нагноения кист шеи, травмы шейных отделов пищевода и трахеи, гнойное воспаление лимфоузлов шеи.

Опасности глубокой флегмоны шеи:

1 – возможность распространения по многочисленным межфасциальным щелям и по ходу сосудисто-нервных пучков шеи, с развитием гнойного медиастинита, сепсиса и др.

2 – стертые местные признаки воспаления в начальных стадиях, что приводит к поздней диагностике флегмон шеи.

Клиника: в начале заболевания больные отмечают распирающие боли на шее и отек, гиперемии в начале нет, что затрудняет диагностику процесса. Прогрессирование процесса ведет к повышению температуры, развивается плотный отек, который приводит к сдавлению трахеи, пищевода. Развивается тяжелая интоксикация: высокая температура, тахикардия, лейкоцитоз. Нередко воспаление носит гнилостный или анаэробный характер, при несвоевременной диагностике приводит к медиастиниту, сепсису.

Лечение: консервативное лечение только в начальной стадии (полуспиртовые компрессы, противовоспалительное лечение, санация первичного очага). В гнойной стадии производят вскрытие флегмоны шеи по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, выполняют активное дренирование, после операции назначают антибиотики широкого спектра, дезинтоксикационную терапия, ултьрафиолетовое облучение крови, гипербарическую оксигенацию.

Гнойный медиастинит – гнойное воспаление клетчатки средостения. Причинами медиастинита являются флегмона шеи, повреждения трахеи и бронхов, осложнения при операциях на средостении, перфорации пищевода (инородным телом, при диагностической и лечебной эндоскопии, «банкетный синдром»).

Заболевание протекает крайне тяжело, развиваются гипертермия до 39–40 градусов, ознобы, тахикардия до 120–140 ударов в минуту, одышка, боль за грудиной. Боль усиливается при глотании, наблюдается дисфагия. Возможна крепитация за счет подкожной эмфиземы.

По течению выделяют молниеносную форму, когда больные погибают в первые 2 суток. Чаще наблюдается острая форма с менее бурной клиникой. Процесс может иметь и подострое течение, особенно при массивной антибиотикотерапии.

Для диагностики: необходима рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях, где выявляются расширение тени средостения, свободный воздух или уровень жидкости в средостении. При контрастном исследовании пищевода можно выявить затек контраста за пределы пищевода. При фиброэзофагогастроскопии можно определить разрыв пищевода. При развитии сопутствующего плеврита выявляют жидкость в плевральной полости.

Лечение: экстренное хирургическое вмешательство сразу после установления диагноза. Операция заключается в медиастинотомии – вскрытии средостения из шейного доступа или лапаротомного доступа, или используют их сочетание для активного промывания и санации средостения. При повреждениях пищевода возможны: 1) дренирование зоны разрыва и гастростомия; 2) экстирпация пищевода с эзофагостомией и гастростомией; 3) экстирпация пищевода с одномоментной ее пластикой.

Летальность при медиастините крайне высокая.

Паранефрит – гнойное воспаление паранефральной клетчатки. Чаще всего паранефрит носит вторичный характер, развивается вследствие перехода инфекции при карбункуле почки, апостематозном гнойном пиелонефрите, абсцессе почек, повреждениях паранефральной клетчатки, мочекаменной болезни с пионефрозом и др. Реже паранефрит возникает при лимфогенном и гематогенном инфицировании.

Клиника. Заболевание характеризуется повышением температуры до 38–40 градусов с ознобами, болями в пояснице. Боли могут иррадиировать вниз, на бедро, усиливаются при ходьбе, положителен псоас-симптом – боли и невозможность сгибания в тазобедренном суставе выпрямленной ноги, поэтому нога принимает вынужденное положение – согнута в коленном и тазобедренном суставах и приведена к животу. Появляется припухлость и болезненность поясничной области. В анализах крови выявляются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоформулы влево, в анализах мочи – протеинурия, выявляются лейкоциты.

Диагностика:

1.Клиника.

2. Рентгенологические методы. Обзорная урография выявляет сглаженность или исчезновение контура поясничной мышцы на стороне поражения. Экскреторная урография указывает на наличие окклюзии мочевыводящих протоков.

3. Ультразвуковое исследование – выявляет признаки карбункула почки, пиелонефрита, инфильтрации паранефральной клетчатки.

4. Компьютерная томография (КТ) – выявляет паранефральную инфильтрацию.

5. При отсутствии УЗИ и КТ – возможна диагностическая пункция паранефральной клетчатки.

Лечение: заключается в сочетании хирургического и консервативного методов. При выявлении паранефрита проводят люмботомию, вскрытие паранефральной клетчатки, дренирование.

После операции назначают антибиотики широкого спектра, инфузионную терапию, гравитационную хирургию, переливание крови и плазмы.

Парапроктит – гнойное воспаление параректальной клетчатки. Чаще инфекция (колибациллярная, энтерококковая, анаэробная) в параректальную клетчатку попадает при травмах промежности и прямой кишки, при воспалении анальных крипт, а также как осложнение ряда заболеваний прямой кишки.

По локализации гнойного процесса различают подкожный, подслизистый, ишиоректальный, ретроректальный, тазово-прямокишечный парапроктит.

По течениюразличают острый, хронический парапроктиты.

Клиника: заболевание начинается с недомогания, болей в промежности, усиливающихся при дефекации. Температура повышается до 38–40 градусов с ознобами. При поверхностных формах (подкожный парапроктит) появляется гиперемия и отек кожи промежности, ягодиц. При глубоких парапроктитах видимых изменений нет. При ректальном пальцевом исследовании выявляются резкая боль, инфильтрация и выбухание стенок прямой кишки. При несвоевременном обращении или диагностике гнойник может вскрываться наружу в промежность или прямую кишку, с формированием свищей. С этого времени начинается переход острого парапроктита в хронический, свищи бывают неполные наружные или внутренние, и полные, один конец которых имеет сообщение с прямой кишкой, второй конец открывается наружу.

Лечение: при остром парапроктите показано оперативное лечение – вскрытие гнойника под контролем пальца, введенного в прямую кишку. Необходимо следить, чтобы не повредить наружный анальный сфинктер. При гнилостных и анаэробных парапроктитах показано широкое вскрытие, некрэктомия, дренирование.

После операции назначаются антибиотикотерапия, гипербарическая оксигенация, дезинтоксикационная терапия, бесшлаковая щадящая диета. При хронических парапроктитах – выполняют иссечение свищей.

 

 

Рожа – инфекционная болезнь, протекающая в острой и хронической форме, вызываемая b -гемолитическим стрептококком группы А и характеризующаяся очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи, слизистых оболочек, лихорадкой и общетоксическими проявлениями. Патогенез и эпидемиология острой и хронической рожи неоднозначны. Рожа является широко распространенным инфекционным заболеванием, лечение которого в условиях поликлиники осуществляется врачами различных специальностей (инфекционистами, терапевтами, хирургами, дерматологами, физиотерапевтами). В последние годы отмечается нарастание числа случаев геморрагической рожи для которой характерна медленная репарация тканей в очаге воспаления, тенденция к затяжному (хроническому) течению инфекционного процесса, более частым осложнениям. Так, по данным специализированного отделения Клинической инфекционной больницы №2, г. Москвы, если в 70-е годы геморрагические формы рожи составляли не более 20% всех случаев, то в конце 90-х годов - 85-95%.

Первичная рожа, повторная рожа и так называемые поздние рецидивы болезни (спустя 6-12 месяцев и позднее) являются острым циклическим инфекционным процессом, возникающим в результате экзогенного инфицирования b-гемолитическим стрептококком группы А. Источником инфекции при этом являются как больные разнообразными стрептококковыми инфекциями, так и здоровые бактерионосители стрептококка. Основной механизм передачи - контактный (микротравмы, потертости, опрелость кожи и др.). Определенное значение имеет и воздушно-капельный механизм передачи стрептококка с первичным поражением носоглотки и последующим заносом микроба на кожу руками, а также лимфогенным и гематогенным путем.

Рецидивирующая рожа с возникновением ранних и частых рецидивов болезни формируется после перенесенной первичной или повторной рожи вследствие неполноценного лечения, наличия неблагоприятных фоновых и сопутствующих заболеваний (варикозная болезнь вен, микозы, сахарный диабет, хронические тонзиллиты, синуситы и др.), развития вторичной иммунологической недостаточности, дефектов неспецифической защиты организма. Образуются очаги хронической эндогенной инфекции в коже, регионарных лимфатических узлах. Наряду с бактериальными формами стрептококка группы А при хронизации процесса большое значение имеют также L-формы возбудителя, длительное время персистирующие в макрофагах кожи и органах мононуклеарно-фагоцитарной системы. Реверсия L-форм стрептококка в исходные бактериальные формы приводит к возникновению очередного рецидива болезни.

Рожа протекает обычно на фоне выраженной сенсибилизации к b-гемолитическому стрептококку, сопровождается формированием фиксированных иммунных комплексов в дерме, в том числе и периваскулярно. При инфицировании стрептококком болезнь развивается лишь у лиц, имеющих к ней врожденную или приобретенную предрасположенность. Инфекционно -аллергический и иммунокомплексный механизмы воспаления при роже обусловливают его серозный или серозно-геморагический характер. Присоединение гнойного воспаления свидетельствует об осложненном течении болезни.

Больные рожей малоконтагиозны. Женщины болеют рожей чаще мужчин, особенно рецидивирующей формой заболевания. Более чем в 60% случаев рожу переносят люди в возрасте 40 лет и старше. В отличие от других стрептококковых инфекций рожа обладает отчетливой летне-осенней сезонностью.

Клиника рожи.

Клиническая классификация рожи (В.Л.Черкасов,1986):

1. По характеру местных проявлений:

эритематозная;

эритематозно-буллезная;

эритематозно-геморрагическая;

буллезно-геморрагическая.

2. По степени тяжести:

I - легкая;

II - среднетяжелая;

III - тяжелая.

3. По кратности течения:

первичная;

повторная (возникающая через 2 года, иная локализация процесса)

рецидивирующая. При наличии не менее трех рецидивов рожи за год целесообразно определение “часто рецидивирующая рожа

4. По распространенности местных проявлений:

локализованная рожа;

распространенная (мигрирующая) рожа;

метастатическая рожа с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления.

5. Осложнения рожи:

местные;

общие.

6. Последствия рожи:

стойкий лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема);

вторичная слоновость (фибредема).

Инкубационный период - от нескольких часов до 3-5 дней. У больных с рецидивирующим течением рожи, развитию очередного приступа заболевания часто предшествует переохлаждение, стресс (разрешающие факторы). У подавляющего большинства больных заболевание начинается остро.

Начальный период болезни характеризуется быстрым развитием симптомов интоксикации, которые более чем у половины больных (обычно при локализации рожи на нижних конечностях) на срок от нескольких часов до 1-2 суток опережают возникновение местных проявлений болезни. Отмечается головная боль, общая слабость, озноб, мышечные боли. У 25-30% больных появляется тошнота и рвота. Уже в первые часы болезни температура повышается до 38-40^оС. На участках кожи в области будущих локальных проявлений у ряда больных ощущаются парестезии, чувство распирания или жжения, неинтенсивные боли. Нередко возникают также боли в области увеличенных регионарных лимфатических узлов.

Разгар заболевания наступает в сроки от нескольких часов до 1-2 суток после первых проявлений болезни. Достигают своего максимума общетоксические проявления и лихорадка. Возникают характерные местные проявления рожи. Чаще всего воспалительный процесс локализуется на нижних конечностях (60-70%), реже на лице (20-30%) и верхних конечностях (4-7%), очень редко лишь на туловище, в области молочной железы, промежности, наружных половых органов. При своевременно начатом лечении и неосложненном характере рожи лихорадка обычно не превышает 5 суток. У 10-15% больных лихорадка сохраняется свыше 7 суток, что наблюдается обычно при распространенном процессе и недостаточно полноценной этиотропной терапии. Наиболее длительный лихорадочный период при буллезно-геморрагической роже. Свыше, чем у 70% больных рожей, отмечается регионарный лимфаденит, развивающийся при всех формах болезни.

Период реконвалесценции. Нормализация температуры и исчезновение интоксикации наблюдаются при роже раньше, чем исчезновение местных проявлений. Острые местные проявления болезни сохраняются до 5-8 суток, при геморрагических формах до 12-18 суток и более. К остаточным явлениям рожи, сохраняющимся на протяжении нескольких недель и месяцев, относятся пастозность и пигментация кожи, застойная гиперемия на месте угасшей эритемы, плотные сухие корки на месте булл, отечный синдром. Неблагоприятное прогностическое значение (вероятность развития раннего рецидива) имеют сохраняющиеся увеличенные и болезненные лимфатические узлы, инфильтраты кожи в области угасшего очага воспаления, субфебрильная температура. Прогностически неблагоприятно также длительное сохранение лимфатического отека (лимфостаза), который следует рассматривать как раннюю стадию (лимфедему) вторичной слоновости. Гиперпигментация участков кожи на нижних конечностях у больных, перенесших буллезно-геморрагическую рожу, может сохраняться пожизненно.

Эритематозная рожа является как самостоятельной клинической формой рожи, так и начальной стадией развития других форм рожи. На коже появляется небольшое красное или розовое пятно, которое на протяжении нескольких часов превращается в характерную рожистую эритему. Эритема представляет собой четко отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в области эритемы инфильтрирована, напряжена, горяча на ощупь, умеренно болезненна при пальпации (больше по периферии эритемы). В ряде случаев можно обнаружить “периферический валик” в виде инфильтрированных и возвышающихся краев эритемы. Наряду с гиперемией и инфильтрацией кожи развивается ее отек, распространяющийся за пределы эритемы.

Эритематозно-буллезная рожа развивается в сроки от нескольких часов до 2-5 суток на фоне рожистой эритемы. Развитие пузырей связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления и отслойкой эпидермиса от дермы, скопившейся жидкостью. При повреждении поверхностей пузырей или их самопроизвольном разрыве их них истекает экссудат, нередко в большом количестве, на месте пузырей возникают эрозии. При сохранении целостности пузырей они постепенно ссыхаются с образованием желтых или коричневых корок.

Эритематозно-геморрагическая рожа развивается на фоне эритематозной рожи в 1-3 суток от начала заболевания, иногда позднее. Появляются кровоизлияния различных размеров - от небольших петехий до обширных сливных геморрагий, иногда на протяжении всей эритемы.

Буллезно-геморрагическая рожа трансформируется из эритематозно-буллезной или эритематозно-геморрагической формы и возникает в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов сетчатого и сосочкого слоев дермы. Буллезные элементы заполняются геморрагическим и фиброзно-геморрагическим экссудатом, возникают обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы. Образовавшиеся пузыри бывают разных размеров, имеют темную окраску с просвечивающими желтыми включениями фибрина. Пузыри могут содержать и преимущественно фибринозный экссудат. Возможно появление обширных уплощенных пузырей, плотных при пальпации вследствие значительного отложения в них фибрина. У больных с активной репарацией в очаге поражения на месте пузырей быстро образуются бурые корки. В других случаях покрышки пузырей разрываются и отторгаются вместе со сгустками фибринозно-геморрагического содержимого, обнажая эрозированную поверхность. У большинства больных происходит ее постепенная эпителизация. При значительных кровоизлияниях в дно пузыря и толщу кожи возможно развитие некроза, иногда с присоединением вторичного нагноения, образованием язв.

Критериями тяжести рожи являются выраженность интоксикации и распространенность местного процесса.

К легкой (I) форме рожи относятся случаи с незначительной интоксикацией, субфебрильной температурой, локализованным ( чаще эритематозным) местным процессом.

Среднетяжелая (II) форма заболевания характеризуется выраженной интоксикацией. Отмечается общая слабость, головная боль, озноб, мышечные боли, иногда тошнота, рвота, повышение температуры до 38-40^оС, тахикардией, почти у половины больных - гипотензия. Местный процесс может иметь как локализованный, так и распространенный ( захватывает две анатомические области) характер.

К тяжелой (III) форме рожи относятся случаи болезни с сильно выраженной интоксикацией: интенсивной головной болью, повторной рвотой, гипертермией (свыше 40^оС), иногда затмением сознания, явлениями менингизма, судорогами. Отмечается значительная тахикардия, часто гипотензия, у лиц пожилого и старческого возраста с поздно начатым лечением возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности. Тяжелой следует считать распространенную буллезно-геморрагическую рожу с обширными пузырями и при отсутствии резко выраженного токсикоза и гипертермии.

При различной локализации рожи клиническое течение болезни и ее прогноз имеют свои особенности. Рожа нижних конечностей - самая распространенная локализация болезни ( 60-70%). Характерны геморрагические формы болезни с развитием обширных геморрагий, больший пузырей с последующим образованием эрозий, других дефектов кожи. Для данной локализации процесса наиболее типичны поражения лимфатической системы в виде лимфангитов, периаденитов, присуще хронически-рецидивирующее течение заболевания. Последнему во многом способствуют фоновые сопутствующие состояния - хроническая венозная недостаточность, первичные нарушения лимфообращения, микозы и др..

Рожа лица (20-30%) обычно наблюдается при первичной и повторной формах болезни. При ней относительно редко возникает часто рецидивирующее течение болезни. При своевременно начатом лечении рожа лица протекает легче, чем при ее других локализациях. Нередко ей предшествуют ангины, острые респираторные заболевания, обострения хронических синуситов, отитов, кариес.

Рожа верхних конечностей (5-7%), как правило, возникает на фоне послеоперационного лимфостаза (слоновости) у женщин, оперированных по поводу опухоли молочной железы. Рожа этой локализации у женщин имеет склонность к рецидивирующему течению.

Одним из основных аспектов проблемы рожи, как стрептококковой инфекции, является тенденция болезни к хронически-рецидивирующему течению ( в 25-35 % всех случаев). Рецидивы при роже могут быть поздние (возникающие спустя год и более после предыдущего эпизода рожи с тойже локализацией местного воспалительного процесса), сезонные ( возникают ежегодно на протяжении многих лет, чаще всего в летне-осенний период). Поздние и сезонные рецидивы болезни, являясь обычно результатом реинфекции, по клиническому течению не отличаются от типичной первичной рожи, хотя и протекают на фоне стойкого лимфостаза, других последствий предыдущих вспышек болезни.

Ранние и частые рецидивы (3 и более рецидивов за год) являются обострениями хронически текущего заболевания. Более, чем у 90% больных часто рецидивирующая рожа протекает на фоне разных сопутствующих состояний, сопровождающихся нарушениями трофики кожи, снижением ее барьерных функций, местным иммунодефицитом. К их числу относятся первичные лимфостаз и слоновость различной этиологии, хроническая венозная недостаточность (посттромбофлебитический синдром, варикозная болезнь), грибковые поражения кожи, опрелость и др. Определенное значение для формирования рецидивирующей рожи имеет хроническая ЛОР-инфекция, сахарный диабет, ожирение. Сочетание 2-3 перечисленных фоновых заболеваний существенно увеличивает вероятность частых рецидивов болезни, а лица, ими страдающие, составляют группу риска.

Осложнения рожи, преимущественно местного характера, наблюдаются у 5-8% больных.

К местным осложнениям рожи относят абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, пустулизацию булл, флебиты, тромбофлебиты, лимфангиты, периадениты. Наиболее часто осложнения возникают у больных буллезно-геморрагической рожей. При тромбофлебитах чаще поражаются подкожные и реже глубокие вены голени. Лечение данных осложнений необходимо проводить в гнойных хирургических отделениях.

К общим осложнениям, развивающихся у больных рожей достаточно редко, относятся сепсис, токсикоинфекционный шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии и др.

К последствиям рожи относятся стойкий лимфостаз (лимфедема) и собственно вторичная слоновость (фибредема), являющиеся двумя стадиями одного процесса. По современным представлениям стойкий лимфостаз и слоновость в большинстве случаев развиваются у больных рожей на фоне уже имевшейся функциональной недостаточности лимфообращения кожи (врожденной, посттравматической и другой). Возникающая на этом фоне рецидивирующая рожа существенно усиливает имевшие (иногда субклинические) нарушения лимфообращения, приводя к формированию последствий болезни.

Успешное противорецидивное лечение рожи (включая повторные курсы физиотерапии) может привести к существенному уменьшению лимфатического отека. При уже сформировавшейся вторичной слоновости (фибредеме) эффективно лишь хирургическое лечение.

Лабораторные исследования.

Вследствие редкого выделения b-гемолитического стрептококка из крови больных и из очага воспаления, проведение обычных бактериологических исследований нецелесообразно. Определенное диагностическое значение имеют повышенные титры антистрептолизина-О и других противострептококковых антител, выявление антигенов бактериальных и L-форм стрептококка в крови больных, что особенно важно при прогнозировании рецидивов у реконвалесцентов. В последнее время для диагностики стрептококковых инфекций начинают использовать ПЦР ( определение специфической ДНК возбудителя в сыворотке крови, в содержимом буллезных элементов).

У большинства больных рожей в разгар заболевания обычно отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилия, умеренно повышенная СОЭ. У больных с частыми рецидивами заболевания может наблюдаться лейкопения. При тяжелом течении рожи, её гнойных осложнениях, возможен гиперлейкоцитоз, иногда с развитием лейкемоидной реакции, токсическая зернистость нейтрофилов. Измененные показатели гемограммы обычно нормализуются в периоде реконвалесценции.

Изменения показателей Т- и В-систем иммунитета наиболее характерны для рецидивирующей формы болезни. Они отражают признаки вторичной иммунологической недостаточности, обычно протекающей по гиперсупрессорному варианту.

Для больных геморрагической рожей типичны выраженные нарушения гемостаза и фибринолиза, проявляющиеся повышением уровня в крови фибриногена, ПДФ, РКМФ, увеличением или снижением количества плазминогена, плазмина, антитромбина III, повышением 4-го фактора тромбоцитов, уменьшением их количества. В остром периоде геморрагической рожи отмечается уменьшение степени аггрегации тромбоцитов, снижение их функциональной активности, регистрируется увеличение электрофоретической подвижности эритроцитов, которая сохраняется и в периоде реконвалесценции. При этом активность различных компонентов гемостаза и фибринолиза существенно варьируют у отдельных больных.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагностическими критериями рожи в типичных случаях являются:

острое начало болезни с выраженными симптомами интоксикации, повышением температуры тела до 38-39^оС и выше;

преимущественная локализация местного воспалительного процесса на нижних конечностях и лице;

развитие типичных местных проявлений с характерной эритемой, возможным местным геморрагическим синдромом;

развитие регионарного лимфаденита;

отсутствие выраженных болей в очаге воспаления в покое.