Конспект теоретического материала «Сестринский уход при рахите, спазмофилии, гипервитаминозе Д»

Конспект теоретического материала

 ПМ.02 Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах

Педиатрический профиль

Специальность 34.02.01 Сестринское дело

 

Тема 2.3 Сестринский уход при рахите, спазмофилии,

гипервитаминозе Д.

Цели: – освоение основного вида профессиональной деятельности (ВПД):

             участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах

          – освоение соответствующих профессиональных компетенций (ПК):

         ПК 2.1. Представлять информацию в понятном для пациента виде, 

                      объяснять ему суть вмешательств

ПК 2.2. Осуществлять лечебно-диагностические вмешательства, 

              взаимодействуя с участниками лечебного процесса

ПК 2.3. Сотрудничать со взаимодействующими организациями и

              службами

ПК 2.4. Применять медикаментозные средства в соответствии

              с правилами их использования

ОК 1. – ОК 8., ОК 12.

 

Задачи: в ходе освоения ПМ обучающийся должен знать:

– причины, клинические проявления, возможные осложнения, методы 

   диагностики,  проблемы пациента, организацию и методы оказания 

   сестринской помощи при нарушениях здоровья;

– пути введения лекарственных препаратов

 

Учебные вопросы:

1.     Рахит. Этиология, симптомы, лечение, профилактика.

2.     Спазмофилия. Этиология, симптомы, лечение, профилактика.

3.     Гипервитаминоз Д. Этиология, симптомы, лечение. СП.

 

Учебная информация:

1. Рахит – общее заболевание организма, сопровождающееся нарушением обмена веществ, в первую очередь фосфорно-кальциевого, значительными расстройствами  костеобразования и нарушением функций всех ведущих органов и систем, непосредственной причиной которого чаще всего является гиповитаминоз Д.

Этиология:

 1.экзогенные факторы:

Ø Погрешности в питании.

Ø Нарушение режима.

Ø Климат, сезон.

2.эндогенные факторы:

Ø Заболевания ребёнка, сопровождающиеся сдвигом кислотно-основного равновесия к ацидозу.

Ø Недостаток активности ферментов  и незрелость органов и систем у недоношенных.

Ø Нарушения образования Vi D в организме.

Симптомы:

 Периоды болезни:

      1).Начальный

      2).Период разгара

           3).Период выздоровления

           4). Остаточных явлений

1)      Начальный(2-3 нед.)

ü  Беспокойство, потливость, вздрагивание во время сна.

ü  Облысение затылка

ü  Со стороны ЖКТ: поносы

ü  Моча – запах ацетона, песок

ü  В крови – снижение Р, повышение активности щелочной фосфатазы

2)      Период разгара – изменение НС, костной системы, внутренних органов.

ü  Краниотабес (размягчение затылочной кости)

ü  Квадратный череп

ü  Рахитические четки (ребра)

ü  Гаррисонова борозда  (прикрепление диафрагмы к ребрам)

ü  «куриная» грудь, грудь «сапожника»

ü   «браслеты», нити жемчуга

ü  О- образные и Х-образные ноги

ü  Рахитический горб (кифоз в поясничном отделе)

ü  Лягушачий живот, гипотония мышц, симптом «складного ножа»

ü  Анемия

ü  Гепатоспленомегалия

ü  Пневмония

ü  В крови – снижение Р и Са, повышение активности щелочной фосфотазы

ü  В моче – аминоацидоурия, фосфатурия

ü  Ro - графия: блюдцеобразная вогнутость эпифизарной поверхности  трубчатых костей

 

3)      Период выздоровления

Ø  В крови: повышается Р,Са в крови остается сниженным, активность щелочной фосфатазы больше нормы

Ø  Ro - графия: полоса обызвествления  усилена в ростковой зоне трубчатых костей, расширение кортикарного слоя.

4)      Остаточных явлений (на 2-3 году жизни)

Ø  Деформация костей черепа, грудной клетки.

Ø  Мышечная гипотония

Ø  Анемия

Ø  Ro - графия: обызвествление губчатого и кортикарного слоев кости

Лечение:

1.Диета (рациональное вскармливание, овощной прикорм на 1мес. раньше), рыбий жир 1мл = 50 МЕ Vi D

2. Физиотерапия

·        УФО 15-20 сеансов через день

·        Массаж, ЛФК

·        Солёные, хвойные ванны

·        Песок, парафин, грязи

3.Медикаментозное

v Препараты Vi D

a.      Кальциферол

Масляный раствор Эргокальциферола (Vi D₂)

Холекальциферол (Vi D₃)

1мл = 25000МЕ

1 кап = 500МЕ

б. Ретинол (витамин А)

в. Цитрат Na + лимонная к-та (цитратная смесь)

г. Vi C,B

д. Пищеварительные ферменты + HCl

е. Препараты Fe, Cu, переливание крови (анемия)

к. Прозерин  (повышает мышечный тонус)

4. Режим дня, прогулки, водные и воздушные ванны.

Профилактика.

1.Специфическая

Суточная норма Vi D = 400-500 МЕ (при благоприятных условиях) м. б. увеличена до 2000 МЕ зимой.

Рыбий жир (1мл = 50 МЕ)

Эргокальциферол, Холекальциферол

Цитратная смесь – по 1ч.л × 3р в течение 7-10 дней

2.Неспецифическая: рациональное питание, тщательный уход за ребёнком, правильно организованные прогулки, массаж и гимнастика.

3. Дородовая профилактика: рациональный режим дня, сбалансированная диета, двигательная активность; профилактика и лечение заболеваний, гестозов, невынашивания беременности.  УФО 15-20 сеансов, кальциферол по 1 ст.л × 1р/д на 8,9 мес. беременности, приём поливитаминов.

 

2. Спазмофилия (рахитогенная тетания, детская тетания, гипокальциемический вариант витамин Д-дефицитного рахита)

– это заболевание, характеризуется наклонностью ребенка первых 6-18 месяцев жизни к судорогам и спастическим состояниям и патогенетически связанное с рахитом.

Наблюдается чаще у мальчиков; ранней весной при повышении инсоляции.

Этиология:  при одномоментном приеме витамина Д, при длительном облучении больших участков кожи на весеннем солнце (много УФЛ) возникает быстрое повышение активного метаболита витамина Д в крови →электролитный дисбаланс и алкалоз→ гипоСаемия (повышенное отложение Са в кости, а всасывание Са в кишечнике невелико).

  Алкалоз может быть следствием длительной рвоты, передозировки щелочей при корригировании ацидоза

   Причиной гипоСаемии может быть нарушение функции паращитовидных желез; повышенного выделения Са с мочой.

  Играет роль и снижение в крови количества  Mg, Na, Cl, Vi B₁, B₆

Патогенез: спазмофилия обычно связана с периодом выздоровления средней тяжести или тяжелого рахита.

  Быстро возникшая гиперпродукция активной формы Vi Д подавляет функции паращитовидных желез, повышает всасывание солей Са и P в кишечнике и реабсорбцию их и аминокислот в почках → алкалоз, а гипоРемия → гиперРемию; Са → кости → уровень Са в крови снижается до критического (1,7 ммоль/л). Одновременно возникает гиперКемия.

  Все это обуславливает судорожную готовность ребёнка, повышает возбудимость его ЦНС и мышечной системы → любое внешнее воздействие, сопровождающееся испугом, плачем, рвотой, лихорадкой, присоединение другого заболевания может спровоцировать спазм определенных мышечных групп или клонико-тонические судороги.

Симптомы:

Спазмофилия бывает    1) скрытая (латентная)

                                      2) явная

Латентная спазмофилия

 – внешне ребёнок практически здоров, почти всегда имеются симптомы рахита (период выздоровления). Эта форма выявляется с помощью симптомов:

а) симптом Хвостека

при поколачивании перед ухом (область лицевого нерва) появляются сокращения мимических мышц.

б) симптом Эрба

раздражение электрическим током в 1-5 мА области локтевого сгиба → судороги мышц руки.

в) симптом Труссо

при сдавливании плеча эластическим жгутом 3 минуты → рука акушера (судорожное сведение пальцев рук)

г) симптом Люста

при поколачивании ниже головки малоберцовой кости (место выхода малоберцового нерва) → подошвенное сгибание стопы и отведение ее в сторону

д) симптом Маслова

укол ноги → кратковременное апноэ

                                                               

Явная спазмофилия

а) ларингоспазм (родимчик) – при плаче, испуге возникает спазм голосовой щели

·          звучный или хриплый вдох при плаче и крике и апноэ на несколько секунд → ребёнок бледнеет → цианоз, потеря сознания, могут быть клонические судороги.

·          приступ заканчивается звучным вдохом («петушиный крик») → ребёнок плачет несколько минут → засыпает

·          в тяжелых случаях может быть смерть из-за остановки сердца (тетания сердца),  может быть бронхотетания (остановка дыхания на выдохе)

б) карпопедальный спазм - спазм мышц лица («рыбий рот»);  кистей и стоп, принимающих положение «руки акушера» и подошвенное сгибание стопы с поджатыми пальцами. Это состояние может сохраняться от нескольких часов до нескольких дней, часто сопровождается отеком тыла кистей и стоп («варежки» и «сапожки»).

в) эклампсия – самая тяжелая форма спазмофилия

·        приступ клонико - тонических судорог, охватывающих всю произвольную и непроизвольную мускулатуру

·        начинается подергиванием мимических мышц → судороги конечностей, ригидность затылочных мышц

·        ларингоспазм и расстройства дыхания, общий цианоз

·        потеря сознания, пена на губах

·        непроизвольное мочеиспускание и дефекация

·        может быть остановка сердца или дыхания

Длительность приступа от нескольких секунд до 30 минут.

У ребёнка до 1 года чаще клонические судороги, в более старшем возрасте в основном тонические. До 6 месяцев чаще сочетаются а) и в); после 6 месяцев преобладает б)

Лечение:

Неотложная помощь при ларингоспазме.

1.     создать очаг доминантного возбуждения в головном мозге:

·     раздражают слизистую носа (дуют в нос, подносят нашатырный спирт)

·     раздражают кожу (укол, похлопывание, обливание лица холодной водой)

·     вестибулярный аппарат («встряхивание» ребёнка, изменение положения тела)

2.   противосудорожные средства

·     седуксен 0,5% р-р в/м (в/в)

·     20% р-р ГОМК – внутрь, в/в, в/м. ректально (действие после в/м введения – через 10-20 минут – до 2 часов)

·     25% р-р MgSO₄ – с 2 мл 0,5-1% р-ра новокаина в/м)

3.     одновременно 10% р-р глюконата Са в/в

4.     О₂ (гипоксия)

После купирования судорог ребёнка госпитализируют.                                                        

Дальнейшее лечение:

5.     питание сцеженным материнским или донорским молоком, резко ограничить коровье молоко (много фосфатов), увеличить количество овощного прикорма

6.     внутрь: 5% р-р глюконата Са; 1-2% р-р СаСl₂ с молоком (более концентрированные растворы при приеме внутрь могут вызвать сильное раздражение слизистой желудка вплоть до изъязвления)

7.     через 3-4 дня после судорог больным явной спазмофилией на фоне интенсивной Са терапии назначают витамин Д

8.     для создания ацидоза – 10% р-р хлорида аммония (по 1 ч.л.  3 раза в день)

9.     максимально ограничить и выполнять осторожно все неприятные для ребёнка процедуры (профилактика приступа судорог)

Профилактика:

·     профилактика, раняя диагностика и адекватное лечение рахита

·     вторичная профилактика – своевременная диагностика и лечение скрытой формы спазмофилии

·     длительная после приступа (от 6 месяцев до 1 года) противосудорожная терапия барбитуратами – люминал

·     следить за б/х показателями крови и периодически назначать препараты Са

Прогноз:

·        обычно благоприятный

·        может быть смертельный исход (тетания сердца, бронхотетания)

·        после длительной эклампсии может быть задержка НПР

Ко 2-3 годам жизни ребёнка обмен Са и Р стабилизируется и патологический процесс ликвидируется.

 

3.  Гипервитаминоз Д (Д - витаминная интоксикация)

– заболевание, обусловленное гиперСаемией и токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина Д или индивидуальной повышенной чувствительности к нему.

  Развивается преимущественно у детей первых 2-х лет жизни, но его последствия могут сохраняться у взрослых.

Этиология:

·        передозировка витамина Д при профилактике и лечении рахита

·        повышенная чувствительность организма к витамину Д (гипоксия, внутричерепная родовая травма, стрессы, несбалансированное питание с избытком Са и Р, дефицит белка, витаминов  А, С, гр. В, тяжелая дистрофия, дисфункция ж.к.т. и др.)

·        индивидуальная повышенная чувствительность к витамину Д.

Патогенез:

·        грубое нарушение обмена Са: повышение всасывания Са в кишечнике → гиперСаемия + гиперСаурия = отложение Са в стенках сосудов с необратимым кальцинозом внутренних органов (в первую очередь сердца и почек, а также в альвеолах, стенке Ж.К.Т., роговице, коньюнктиве)

·        нарушается и обмен Р: вначале повышается реабсорбция Р в проксимальных канальцах® гиперфосфатемия, затем при нефрокальцинозе снижается реабсорбция Р, аминокислот, глюкозы, бикарбоната → гипофосфатемия, гипогликемия, ацидоз

·        нарушается обмен Mg и К (снижение в крови). Все эти сдвиги ведут к вымыванию солей Са и Р из костей →остеопороз и одновременно повышается их отложение в новообразовонной кости

·        прямое токсическое действие на клеточные мембраны → денатурация белка (н.кл.; кл. ж.к.т., печени, почек, кл. эндокринных желез – thymus и паращитовидных) + гиперСаемия →инволюция thymus, недостаточность эндокринных желез → снижение иммунитета

Симптомы:

Выделяют Д-витаминную интоксикацию: 1) острую

                                                                     2) хроническую                                                                    

1.     Острая интоксикация: (массивный прием витамина Д в течение короткого времени – 2-10 недель у ребёнка первых 6 месяцев)

·        анорексия

·        миастения                  

·        рвота , полиурия → дегидротация

·        запор

·        вначале сонливость, апатия → повышенная возбудимость

·        помрачение сознания (до комы)

·        судороги, параличи

2.     Хроническая интоксикация: (длительный прием витамина Д (6-8 мес.) в умеренных дозах)

·        раздражительность, нарушение сна         

·   бледность кожи               

·        полидипсия                                  

·        потливость, полиурия → обезвоживание, задержка прибавки массы   

·        протеинурия, пиурия (с-мы кальциноза почек)

·        почечная недостаточность

·        запор   

·        боли в костях                        

·        ретинопатия, помутнение роговицы и коньюнктивы

·        миокардиопатия (тахикардия, увеличение границ сердца, приглушение тонов, сердечная недостаточность)

·        гипертония

Диагностика:

1.   анамнез

2.   клиника

3.   анализ мочи и крови на содержание Са (↑) (Са кр. > 2,89 ммоль/л,,      

          р. Сулковича +++ или ++++)

    4.Б/х анализ крови :

                            - снижение активности фермента щелочной  фосфатазы

                            - ацидоз

                            - гипо- и диспротеинемия

     5. ОАК при хронической интоксикации :анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ

6.     ОАМ: белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры

7.     Ro – исследование: остеопороз, периостит (↑ кортикальный слой)

Лечение:  1.дезинтоксикация и антидотная терапия

                  2. восстановление нарушенных функций внутренних органов

                  3. нормализация минерального обмена

                  4. выведение солей Са

                  5. симптоматическая                                                                        

Дезинтоксикация – в/в альбумин, гемодез, реополиглюкин, витамин  С + 5% р-р глюкозы с р-ром Рингера + ККБ

Антидотная терапия:

1.     – преднизолон внутрь (предупреждает токсической действие витамина Д, выводит излишки Са из организма)

– верапамил внутрь

2.     – витамин А (повышает процесс костеобразования, минерализации костей, способствует снижению Са в крови)

– фенобарбитал

     – витамин С, гр В (В₁, В₆) (нормализует обмен веществ)

3.     – витамин Е (токоферол) 5-10% масляный р-р в женском молоке (в/м)

– фуросемид в/в, в/м (при нейротоксикозах)

– тиреокальцитонин (для снижения уровня Са в крови)

– инсулин п/к за 15 минут до еды одновременно с в/в введением глюкозы (для повышения выработки тиреокальцитонина)

– обильное питье (до 500 мл/д) – 5% р-р глюкозы, р-р Рингера, 3% р-р хлорида аммония (выводит Са с мочой), щелочные мин. воды, сульфат натрия в молоке (связывает Са в кишечнике)

4.     – трилон Б (динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты Na₂ЭДТА), (мобилизация Са из тканей и выведение с мочой) можно вводить в/в капельно на 5% р-ре глюкозы

– для связывания Са в кишечнике внутрь назначают холестирамин, альмагель, ксидифон

Из питания исключаются продукты, содержащие многого Са (творог), ограничивают молоко, каши готовят на овощном отваре. Нужно обогатить рацион растительными продуктами, неочищенными злаками (связывают витамин Д в кишечнике и способствуют его удалению)

Отменяют препараты витамина Д и Са

 Для борьбы с ацидозом – О₂ увлажненный; в/в 4% р-р соды

 

Прогноз:  в отношении полного выздоровления  делают осторожно, так как может быть:

· отставание в НПР                        

· нефрокальциноз → ХПН

· хронический пиелонефрит          

· кардиосклероз

· уролитиаз                                             

· дефекты развития зубов

· стеноз аорты и легочной артерии

· ранний атеросклероз

· смерть при острой интоксикации (токсический гепатит + миокардит; ОПН)

 

 

Выводы по теме:

1.     Рахит – общее заболевание организма, сопровождающееся нарушением обмена веществ, в первую очередь фосфорно-кальциевого, значительными расстройствами  костеобразования и нарушением функций всех ведущих органов и систем, непосредственной причиной которого чаще всего является гиповитаминоз Д.

2.     Спазмофилия (гипокальциемический вариант витамин Д-дефицитного рахита) – это заболевание, характеризуется наклонностью ребенка первых 6-18 месяцев жизни к судорогам и спастическим состояниям и патогенетически связанное с рахитом.

3.     Спазмофилия бывает скрытая (латентная) и явная.

4.     Гипервитаминоз Д (Д - витаминная интоксикация) – заболевание, обусловленное гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина Д или индивидуальной повышенной чувствительности к нему.

5.     «Лучше лёгкий рахит, чем гипервитаминоз Д».

 

Вопросы для самопроверки:

1.     Что такое рахит? Какова этиология и клинические признаки?

2.     Каковы особенности СП при рахите?

3.     Что такое спазмофилия? Какова этиология и клинические признаки?

4.     Каковы особенности СП при спазмофилии?

5.     Что такое гипервитаминоз Д? Какова этиология и клинические признаки?

6.     Каковы особенности СП при гипервитаминозе Д?

 

Список литературы и ссылки на Интернет-ресурсы:

1.     Приказ Минздрава и соц. развития РФ от 16 апреля 2012 г. № 366н  «Об утверждении Порядка оказания педиатрической помощи» (Зарегистрировано в Минюсте РФ 29 мая 2012 г. № 24361)

2.     ФКР по оказанию скорой медицинской помощи при судорогах у детей

3.     Тульчинская В.Д., Соколова Н.Г., Шеховцова Н.М.  Сестринское дело в педиатрии: учеб. пособие для студентов медицинских колледжей и училищ под ред. Морозовой Р.Ф. – Изд. 19-е, испр. – Ростов н/Д: Феникс, 2014. – 383 стр. – (Медицина)

4.     Электронная библиотека [Электронный ресурс] http://wwwbooksmed.com

5.     Национальная электронная медицинская библиотека [Электронный ресурс] (http//www.nemb.ru)

 

Скачано с www.znanio.ru